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HEMORRAGIA DIGESTIVA. Se divide en 2 tipos:

1) Hemorragia Digestiva Alta. Hemorragia por encima del ngulo de Treiz. Causas ms importantes: - Vrices esofgicas. - Sndrome de Mallory Weiss: desgarro mucoso del esfago por vmitos a repeticin. - Gastritis erosiva. - Ulceras gstricas. - Vrices gstricas. - Ulcera duodenal. Sntomas y signos: Hematemesis y melena.

2) Hemorragia Digestiva Baja. Hemorragia por debajo del ngulo deTreiz. Causas: - Hemorroides. - Enfermedad inflamatoria intestinal. - Proctitis ( inflamacin del recto y ano ). Diverticulosis. - Colitis isqumica. - Angiodisplasia: malformacin vascular que suele presentarse en el intestino grueso. Sntomas y signos: Rectorragia.

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DIVERTICULOS.

Son lesiones de la mucosa y de la submucosa del colon, que provoca que el epitelio se invagine. En la zona diverticular se producen cambios a nivel celular y esto d las manifestaciones de inflamacin, dolor local, estreimiento, episodios de diarrea y de sangramiento si lesionan una estructura vascular.

OBSTRUCCION INTESTINAL.Es la falla en el avance del contenido intestinal, por una causa mecnica o alteracin de la actividad muscular. Causas: A) Mecnicas: Parietales: Compresiones ( tumores ). Adherencias cicatriciales. Hernias. Atresias intestinales. Invaginacin intestinal. Vlvulos ( rotacin del intestino sobre su mismo eje ). - Luminales: Cuerpos extraos.( bezoares ). Clculos bilares.

B) No Mecnicas: Ileo paraltico. Causas: Dinmicas o espsticas. Dnde existen algunas trazas de contractura en zonas del intestino. - Adinmicas: Frecuente en postoperados, traumatizados, con irritacin peritoneal, con alteraciones hidroelectrolticas ( hipokalemia ). PSEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL. Este trmino engloba cualquier trastorno motor intestinal caracterizado por hipomovilidad y asociado habitualmente a dilatacin de diferentes segmentos intestinales. A pesar que los pacientes presentan una sintomatologa similar a la obstruccin intestinal, en estos casos, no existe una verdadera obstruccin mecnica. 1. Primarias: Idiopticas: - Miopatias de visceras huecas. - Neuropatas. Alteracin en la funcin del plexo mientrico. 2. Secundaria: - Esclerodermia Hipocalemia - Mixedema. - IRC. - Amiloidosis. - Diabetes Mellitus. - Distrofia

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SINTOMAS Y SIGNOS DE

LA OBSTRUCCION INTESTINAL.

1. Dolor clico intestinal. 2. Ausencia de evacuacin de gases y deposiciones. 3. Aumento de los ruidos hidroareos. 4. Aumento del peristaltismo abdominal. 5. Dilatacin de asas por encima de la obstruccin, con acumulacin de gases y lquidos. 6. Deshidratacin, el que asociado al dolor puede provocar shock con taquicardia, hipotensin y sudoracin.

DIARREAEs el aumento del contenido de H2O de las deposiciones o un aumento de la frecuencia de stas. Normalmente se eliminan 200 ml. De deposiciones, de las cules aproximadamente un 80 % es H2O . S las deposiciones tienen un 80 a 90 % de H2O, su consistencia es pastosa. S este porcentaje aumenta a ms de un 90 %, las deposiciones son lquidas. Existen 2 mecanismos primarios para producir diarrea: 1. Disminucin de la absorcin de H2O. 2. Aumento de la secrecin de H2O .

1. DISMINUCION DE DE H2O

LA CAPACIDAD DE ABSORCION

Se debe a : a) Incapacidad para absorber solutos con actividad osmtica. b) Falta de contacto entre el contenido del lumen y la superficie de absorcin. c) Incapacidad para el transporte activo de iones por la membrana de absorcin. DE H2O. 2. AUMENTO DE LA SECRESION Esta puede ser:

a) Pasiva: Por aumento de la presin hidrosttica especialmente a nivel de los linfticos. b) Activa: - Por aumento de la actividad del AMP cclico. - Aumento de la secrecin en mucosas previamente inflamada - Lesin de la mucosa con produccin de exudado.

Clasificacin de las diarreas.

Las diarreas se pueden clasificar en: Agudas ( menos de 15 das ). Crnicas ( ms de 15 das ). 1. Diarrea Aguda. Se caracteriza porque se inicia y desarrolla en forma brusca, durando entre horas y das. Causas: infecciones bacterianas, virales y parasitarias, ingestin de toxinas, irritantes, drogas, reacciones alrgicas. Lo ms frecuente es la infeccin por Shigella, Salmonella y Entamoeba Histoltica. Puede ser tambin expresin de una enfermedad ms grave como un cncer, trastorno metablico y desnutricin.

Diarrea Crnica.

Va de semanas a, incluso, aos. Generalmente se presenta en forma intermitente y con menor nmero de deposiciones que la forma aguda. Causas: 1. Infecciones bacterianas intestinales por Entamoeba Histoltica, Salmonella y Shigella. 2. Inflamaciones intestinales no infecciosas: Enteritis regional, Colitis ulcerosa, etc. 4. Alergias alimentarias: Enfermedad Celiaca. 5. Alteracin neuropsquica ( Colon Irritable ). 6. Sustancias alimentarias. 7. Avitaminosis. 8. Sustancias qumicas, txicos. 9. Tumores, Neoplasias. 10. Mala absorcin Intestinal. 11. Enfermedades sistmica,

SINDROME DE MALABSORCION INTESTINAL.Es la alteracin de la absorcin de nutrientes que se puede presentar en cualquiera de las enfermedades, en que se altera uno o varios pasos de la absorcin de nutrientes. Las alteraciones se encuentran al menos en 3 niveles: - Digestin Intraluminal de alimentos. - Absorcin y transporte de nutrientes a travs del epitelio del intestino delgado. - Transporte de nutrientes desde la mucosa a la circulacin sistmica ( a travs del sistema linftico ). Causas: Se clasifican segn el lugar del defecto de la absorcin en: - Luminales o defectos fundamentales de la digestin. - Parietales. - Post parietales.

.1. Luminales. Alteraciones secundarias a la gastrectoma. Enfermedades hepticas severas. Obstrucciones biliares. Enfermedades desgenerativas.

2. Parietales. Extirpacin de grandes segmentos del intestino. Inflamacin de la mucosa como en la enteritis por TBC: Infiltracin Neoplsica del intestino. Defectos Enzimticos. 3. Post Parietales. Dificultad para los nutrientes digeridos a la circulacin sitmica: infiltracin linftica como en el Linfoma de Hodking, Carcinoma y TBC intestinal.

CARACTERISTICAS DE LA ENFERMEDAD SEGN SISTEMAS. 1. Tubo digestivo: Diarrea, baja de peso, flatulencia, dolor abdominal glositis, estomatitis. 2. Sistema Hematopoytico: Anemia microctica, anemia macroctica, hemorragias ( por defectos de los factores de coagulacin ). 3. Sistema Msculo esqueltico: Osteopenia, Osteoartropatias, Tetania. 4. Sistema Endocrino: Hipopituitarismo secundario con amenorrea, Insuficiecia Suprarrenal, Hiperparatiroidismo secundario, piel prpura, Hiperqueratosis folicular, Hiperpigmentacin ( por insuficiencia suprarrenal ). 5. Sistema Nervioso y otros: Xeroftalmia, Neuritis o neuropata perifrica ( por disminucin de la vitamina B 12 ).

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Defectos Intraluminales. La ms importante y conocida es la proliferacin bacteriana. Las bacterias hidroxilan las sales biliares, las que de esta forma provocan esteatorrea, al interferir con la absorcin de las grasas. Tambin las bacterias producen glucosidasas, proteasas y toxinas que hidrolizan a las proteasas de las vellosidades intestinales. La proliferacin bacteriana se debe a: - alteracin de la funcin motora intestinal. - alteracin de la secrecin cida. Esteatorrea: es la excrecin de ms de 7 gramos de grasa en las heces cundo se ingieren 70 gramos de ella. Defectos Parietales. El ms conocido es la: Enfermedad Celiaca: Enteropata provocada por la ingestin de Gluten. Tiene una incidencia de 3 por cada 10000 hbtes. Ocurre porque la fraccin proteca insoluble en H2O de los cereales

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Se han aislado anticuerpos contra el gluten lo que demostrara la base inmunolgica de la enfermedad. En la enfermedad Celiaca se afecta la absorcin intestinal, pero adems hay una excrecin excesiva de H2O y electrlitos, debido a la inflamacin crnica de la mucosa. Otro defecto parietal es la Intolerancia a los carbohidratos, como es le caso de la intolerancia a la Lactosa, la que se puede deber a: - Deficiencia de la disacaridasa especfica. - Alteracin de los procesos de transporte de monosacridos en el intestino delgado. - Enfermedad difusa de la mucosa, que implica los 2 procesos previos. Esta deficiencia puede ser adquirida o congnita.

PANCREATITIS.Es la inflamacin del pncreas, la que puede ser aguda o crnica. PANCREATITIS AGUDA. Es frecuente y tiene diferentes grados de gravedad. Causas: Patologia de vas biliares, Alcoholismo cronico, Idiopatica o criptognica.. Otras Causasa: Hiperlipidemia. Cirugas (ej. Abdominal.) Traumatismo abdominal, C.P.R.E., Ingestion de algunos farmacos ( ej.: azatioprima), Infecciones como la Parotiditis provocadapor el parvo-virus, Ulceras Pepticas, Hipercalcemia, Trasplante renal.

FISIOPATOLOGIA, FACTORES ETIOLOGICOSEn la pancreatitis aguda existe un proceso de autodigestin, que se produce por una activacon de las propias enzimas pancreticas. La activacon del tripsingeno se produce por: - Reflujo de bilis o contenido duodenal al conducto pancretico. - lesion directa de las celulas acinares pancreticas. Estos dos factores provocan la transformacion del tripsingeno en tripsina, la que, a su vez activa a otras proenzimas, que provocan las alteraciones que se describen a continuacion y explican los signos observados en la clnica: Fosfolipasa: que provoca la necrosis parenquimatosa, Elastasa: causante de las hemorragias, Calicreina: vasodilatador responsable de la formacin de edema, Lipasa: la que provoca la necrosis de grasa. El tripsingeno normalmente es activado a nivel del duodeno por una enterocinasa. En condiciones patolgicas, se cree, se activa junto a otras enzimas, por el reflujo hacia el conducto pancretico de contenido duodenal, biliar o ambos. Puede existir obstruccin distal por clculos, precipitacin de protenas por alcohol, efecto directo sonbre las clulas acinares o ductales y cambios en la microciculacin pancretica.

Complicaciones: .

- Necrosis parenquimatosa. - Hemorragias. - Edema. - Necrosis grasa. Factores de mal pronstico: - edad mayor de 55 aos. ( al ingreso ) - leucocitos mayor de 20000 mm3. - LDH mayor de 350 UI/ lt. - GOT mayor de 250 UI/lt. Dentro de las 48 hrs: - baja del hematocrito en ms de 10%. - aumento del BUN mayor de 5 mg/dl. - Calcio mayor de 8 mg/dl. - dficit de base mayor de 4. - PO2 menor de 60 mmHg. - lquido secuestrado estimado mayor de 6 lts.

PANCREATITIS CRONICA.En esta inflamacin del pncreas siempre existe cambios histolgicos, clnicos y funcionales de carcter irreversible. Estas pancreatitis pueden ser: Exocrina. - Endocrina. - Mixta. Y pueden ser a su vez: clnicas y subclnicas. Causas: - Alcoholismo crnico en un 75%. - Pancreatitis hereditaria ( autosmica dominante ). - Mal nutricin proteica. Fibrosis Qustica. - Hiperparatiroidismo. - Hiperlipidemias.

FISIOPATOLOGIA

La patologa a demostrado que el pncreas crnicamente inflamado esta engrosado y atrfico, con conductos dilatados y ocupados por un liquido espeso rico en protenas. El defecto fisiolgico inicial es la secrecin de un liquido sobresaturado de protenas enzimticos. En los conductos ms pequeos se forman tapones proteicos que pueden calcificarse originndose un circulo vicioso, en que la obstruccin, la inflamacin y la fibrosis forman parte de un todo cuyo resultado final es la calcificacin intraductal. La reserva del pncreas exocrino es muy grande, de modo que la mala absorcin de grasas y protenas de la dieta ocurre solo cuando la funcin pancretica tiene una reduccin de mas de un 90%. Tambin se puede presentar secrecin de bicarbonato disminuida, lo que hace que se mantenga el Ph

FISIOPATOLOGIA HEPATICA.INSUFICIENCIA HEPATICA. EL Hgado es un rgano vital que tiene tanto funciones anablicas, catablicas, desintoxicante y de almacenamiento. De esta forma la Insuficiencia heptica puede provocar mltiples alteraciones en procesos vitales como: Sntesis de protenas. - Formacin de glucosa. - Desintoxicacin de amoniaco, diferentes hormonas y frmacos. Almacenamiento de glicgeno y de algunas vitaminas. - Mantencin del flujo esplcnico. Las manifestaciones de la Insuficiencia heptica son: 1. Encefalopata Heptica. 2. Ascitis. 3. Hipertensin Portal. 4. Sndrome Hepatorrenal.

ENCEFALOPATIA HEPATICA.Tambin llamado Coma Heptico es un sndrome neuropsiquiatrico que aparece en algunos enfermos con Insuficiencia. El trastorno puede empezar con pequeas alteraciones del raciocinio, cambio inespecficos en la personalidad y conducta inapropiada. El signo neurolgico mas caracterstico es el Asterixis o temblor aleteante o Flapping. Este signo, se piensa, se provoca por una integracin deficiente de la informacin nerviosa perifrica. Se puede observar en las fases iniciales hiperreflexia y espasticidad. En la segunda fase existe depresin de los reflejos osteotendinosos, convulsiones y descerebracin. Patogenia. Esta no se conoce por completo. Aparentemente en primer lugar este tipo de encefalopata no suele acompaarse de lesiones orgnicas del cerebro, por lo tanto es potencialmente reversible. Las zonas anatmicamente afectadas pueden ser aquellas relacionadas con la vigilia (sistema reticular activante).

encefalopata . En segundo lugar, la que se debe a suele ser multifactorial. Se piensa la interaccin sinrgica de toxinas como el amoniaco, los mercaptanos, cidos grasos de cadena corta y larga y posiblemente un balance anormal entre aminocidos y neurotransmisores. En tercer lugar hay aparentemente una alteracin en el metabolismo energtico, un trastorno de membranas neuronales y una transmisin sinptica deficiente. Actualmente se ha propuesto al GABA como un inhibidor de neurotransmisores, que puede ser producido en el interior del tracto digestivo, Se metablica en forma insuficiente en la Insuficiencia heptica, pudiendo atravesar la barrera hematoencefalica y as deprimir la funcin cortical. Tambin existe un aumento del numero de receptores de GABA, el que forma parte del receptor de benzodiazepinas en el cerebro. As son partes de un complejo molecular que hace que estos pacientes tengan una sensibilidad mayor a las benzodiazepinas

ASCITIS.

Es la acumulacin de lquidos en la cavidad peritoneal dada en enfermos cirrticos por interaccin de mltiples factores. Los mas importantes son: - Hipertensin Portal. - Aumento de la reabsorcin renal de Sodio. Hipertensin Portal. Se debe principalmente a la interferencia del hgado cirrtico en el flujo portal y a la existencia de un volumen asplcnico total aumentado (debido al aumento de la volemia por la mayor retencin de sodio). Todo esto trastoca el principio que rige el intercambio de liquido entre el espacio intravascular y el espacio intersticial, acumulando liquido en la cavidad peritoneal. El mecanismo por el cual se produce el aumento de la absorcin de sodio a nivel renal es secundario a la disminucin del volumen plasmtico efectivo. Se produce una disminucin de la perfusin en la arteria aferente (corteza renal), que activa al sistema reninaangiotensina-aldosterona, condicionando el hiperaldosteronismo secundario. Tambin, es importante el desequilibrio entre la produccin y

La ascitis se desarrolla cuando el drenaje linftico . puede compensar la excesiva perdida de linfa no causada por la hipertensin en los sinusoides hepticos. Otros factores asociados son: liberacin de Albminas a la cavidad peritoneal. - alteracin de la reabsorcin de lquidos a travs de una cubierta peritoneal engrosada.

HIPERTENSION PORTAL.Puede ser asintomtico o bien provocar hemorragias por la presencia de varices, hiperesplenismo o ascitis. Es una complicacin frecuente en las hepatopatas crnicas, pero no lo es en las agudas por hepatitis viral o alcohlica. Varices Esofgicas. La hemorragia por esta causa constituye la complicacin mas frecuenta de la hipertensin portal. Se puede presentar no solo en el rea gastroesofagica sino tambin en la cavidad peritoneal y otras regiones intestinales como el intestino delgado, colon y recto (hemorroides). Las varices se producen por un aumento de la presin venosa a nivel del plexo submucoso gastroesofagico. Las hemorragias reflejan sobretodo hipertensin portal, el reflujo cido no parece influir en la aparicin de hemorragias. Estas ocurren cuando la presin portal sobrepasa los 12 mm Hg. De este modo la hemorragia por varices ocurre por: - Hepatopata crnica con obstruccin postsinusoidal y sinusoidal del flujo

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

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METABOLISMO DE LA BILIRRUBNA Este proceso consta de diez pasos que se describen a continuacin: 3. Formacin de la bilirrubina por catabolismo del grupo HEM de la hemoglobina, proceso que ocurre principalmente en el sistema reticular del hgado. 4. Paso de la bilirrubina al torrente sanguneo donde se une a la albmina. 5. Captacin de la bilirrubina por la membrana sinusoidal del hepatocito 6. Almacenamiento en el citoplasma del hepatocito unido a la ligandina que es la protena gamma. 7. Conjugacin en los microsomas por la enzima UDPGA bilirrubina transferasa.

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Secrecin en los canalcelos biliares. Normalmente esta fase regula el nivel del pigmento. Excrecin de bilis hasta el duodeno a travs de la va biliar. Transito y catabolismo bacteriano a nivel intestinal. Recirculacin por la sangre venosa portal hasta el hgado. Eliminacin por las heces.

Clasificacin de las Ictericias.Se habla de hiperbilirrubinemia cuando el nivel sanguneo de la bilirrubina es mayor de 1 mg/dl. La pigmentacin amarilla de piel y mucosas ocurre cuando esta es mayor de 5 mg/dl. La hiperbilirrubinemia puede ser : - No conjugada: alteraciones de las fases 1 a 5. - Conjugada: alteraciones de las fases 6 7 en adelante. Hiperbilirrubinemia no conjugadas. Se puede producir por la imposibilidad de que una parte de la bilirrubina no conjugada alcance el punto de la conjugacin en los microsomas, por un defecto de la UDPGA-bilirrubintransferasa o por ambas cosas. Alrededor del 75% de los casos corresponde a defectos de la enzima, siendo el 25% restante son provocados por la otra causa. En estos casos no existe bilirrubinuria debido a que la bilirrubina no conjugada se une a la

. Dentro de las causas de esta hiperbilirrubinemia se encuentran: - alteraciones eritrocitarias (incompatibilidad de grupo y cambio de Hb fetal por la adulta). aporte anmalo de bilirrubina por alteraciones circulatorias hepticas (causa mas frecuente). - Defecto hereditario o adquirido de la captacin, almacenamiento o conjugacin de la bilirrubina, la que tambin puede deberse a frmacos como la Rifampicina y los contrastes yodados. Sndrome de Gilbert. Se caracteriza por ser crnico, leve y benigno. Se debe a una disminucin de la actividad de la UDPGAbilirrubintransfe- rasa en un 50-90%, asociada a un defecto del aclaracin y a menudo, una hiperproduccion de bilirrubina por hemlisis, presente hasta en un 50% de los casos. En familias estudiadas se encuentra hasta un 40% de afectacin, lo que sugiere una herencia autonmica dominante, aunque se presentan casos espordicos. Sndrome de Crigler-Najjar (tipo I). Se caracteriza por

HIPERBILIRRUBINEMIAS CONJUGADAS.

Existe un aumento de la bilirrubina conjugada con bilirrubinuria. Tambin puede aumentar la no conjugada debido a la hidrlisis de la beta glucoronidasas y otros defectos asociados. Existe un defecto parcial o completo de la secrecin canalicular o flujo biliar de la bilirrubina conjugada distal al sitio de la conjugacin, esto es casi siempre una consecuencia de una enfermedad hepatobiliar importante. De esta forma existe: 1. Disminucin de la secrecin canalicular: esto es caracterstico de las enfermedades hepatocelulares como la cirrosis, hepatitis, siendo las formas ms puras los defectos hereditarios siguientes: Hiperbilirrubinemias conjugadas crnicas benignas: - Sndrome de Dubin-Johnson. Se debe a un defecto hereditario autonmico recesivo del supuesto mecanismo de transporte canalicular que secreta activamente aniones orgnicos distinto de las sales

- Sndrome de Rotor. Defecto hereditario autonmico recesivo, afectando principalmente el almacenamiento de los aniones orgnicos distintos de los cidos biliares, presentando tambin un leve defecto de la secrecin. Ictericia Colestasica. Alteracin de la fase 7. Es la obstruccin entre el flujo de los canalculos biliares y el esfnter de Oddi. A dife- rencia de la anterior esta presenta retencin de sales biliares con aumento de la sntesis de colesterol, disminucin del catabolismo de este y de las sales biliares. Por lo tanto existe hipercolesterolemia y aumento de las sales biliares, con la consiguiente presencia de prurito. Se clasifican en: - Colestasis Canalicular. Es la mas frecuente y se debe a una lesin de canalculos o conductillos hepticos. La causan: frmacos como fenotiazidas, metamizol, preparados tiroideos, estrgenos y anabolizantes. - Lesin de conductos biliares interlobulillares (menores). Se presenta en enfermedades como la Colangitis Esclerosante, Cirrosis biliar Primaria, en el 20% de las

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- Conductos biliares interlobulillares o intrahepaticos (mayores). Se presenta en lesiones hepticas multifocales como: granulomas, tumores metastticos, linfomas y carcinomas hepticos. En estos casos se produce un llamativo aumento de las fosfatasas alcalinas con una hiperbilirrubinemia e ictericia escasa o nula, la que se manifiesta muy tardamente. Menos frecuentes como causas son la colangitis esclerosante, litiasis intraductal y otras. - Colestasis Extrahepatica: o Ictericia Obstructiva o Quirrgica. Se debe a: lesin focal aislada de vas biliares de la vescula, pncreas o ampolla de Vater, coldoco litiasis, colecistitis aguda, estenosis del coldoco ( por edema, fibrosis en pancreatitis) y pseudo quistes pancreticos. ALTERACION DE LA CIRCULACION ENTEROPATICA DE LOS PIGMENTOS BILIARES. Se debe al aumento de la recirculacin de pigmentos biliares y otros componentes biliares. Se produce por: paso de bilis al peritoneo, Colangitis, colecistitis aguda, desconjugacion de la bilirrubina conjugada, aumento de