28 Nutrición

Nutrición Artificial

NUTRICIÓN ARTIFICIAL

Dr. Elias Béquer García

Metabolismo Energético

Se conoce por metabolismo a un grupo de reacciones bioquímicas

y energéticas que se producen en los organismos vivos,

comprendiendo 2 aspectos fundamentales: el anabolismo y el

catabolismo. La primera comprende las transformaciones que

conducen a la síntesis de glúcidos, lípidos y proteínas a partir de

moléculas mas simples con consumo de energía; mientras que el

catabolismo es el proceso opuesto, en el que se produce la oxidación

de los glúcidos, lípidos y proteínas para la fabricación de la energía

necesaria en los procesos vitales. Estas 2 funciones están

entrelazadas y mantienen un equilibrio entre ellas.

En el organismo existen 3 depósitos básicos de energía en forma

de carbohidratos (glucógeno), grasas y proteínas.

Metabolismo de los Carbohidratos (CHO). Los CHO son una fuente

importante de energía para el organismo. Se almacenan como

glucógeno en el hígado y en el músculo, esta forma de

1201


almacenamiento es poco eficiente ya que cada gramo de glucógeno

tiene 2 partes de agua. El glucógeno hepático (75 g) se puede

movilizar rápidamente a glucosa pasando al torrente sanguíneo

donde contribuye a mantener la glicemia a un nivel constante. El

glucógeno muscular (200 a 400 g) no libera glucosa directamente,

pues el músculo carece de la enzima glucosa 6-fosfatasa y en su

lugar forma lactato y piruvato que participan en la gluconeogénesis

hepática.

Los CHO no se consideran nutrientes esenciales ya que pueden ser

sintetizados en el organismo a partir de las grasas y proteínas. No

todos los tejidos tienen igual afinidad para la glucosa: los hematíes y

el sistema nervioso son capaces de utilizarla independientemente de

la insulina; sin embargo, las membranas celulares del músculo y del

tejido graso son impermeables a la glucosa en ausencia de insulina.

El aporte excesivo de CHO en la dieta produce aumento de los

depósitos de glucógeno y de la oxidación de los CHO con aparición

de lipogénesis que se asocia a disminución en la oxidación de las

grasas y reducción de la cetogénesis, de la degradación proteica, de

la gluconeogénesis y de la glucogenolisis.

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En determinadas circunstancias es necesario considerar el

metabolismo de otros CHO. La fructosa y los polialcoholes (sorbitol y

xilitol) se relacionan con el metabolismo de la glucosa, pudiendo ser

transformados en parte a glucosa, siendo entonces degradados en

ácido pirúvico y otras sustancias productoras de energía. El 80% del

catabolismo de estas sustancias tiene lugar en el hígado, el 10% en

el riñón y el resto en otros tejidos. Los polialcoholes no necesitan

insulina para su ingreso en el hígado, pero si para la utilización

periférica de la glucosa formada en el hígado a partir de ellos. La

fructosa es un monosacárido derivado de la sacarosa que penetra a

la célula hepática después de ser fosforilado por la fosfofructocinasa.

El sorbitol y el xilitol se comportan metabólicamente como azucares

aunque tienen características propias. El sorbitol se oxida a fructosa

por acción de la enzima sorbitol-deshidrogenasa, siendo entonces

metabolizados en el hígado. El xilitol se degrada a triosa y a partir

de esta su metabolismo es similar al del sorbitol. En la vía de la

degradación del xilitol no se conoce ningún defecto metabólico

congénito, pero con su uso se ha señalado la aparición de un cuadro

clínico con desenlace fatal caracterizado por ictericia, elevación de

1203


las enzimas hepáticas, acidosis grave y depósitos de oxalato de

calcio en los riñones y otros tejidos. El etanol se comporta mas como

grasa, pues en el citoplasma de las células hepáticas se convierte en

acetaldehido y posteriormente en ácido acético; proporciona un alto

aporte calórico de 7 Kcal/g.

Metabolismo de las Grasas. Las grasas están compuestas

fundamentalmente por triglicéridos (TG) formados por la unión del

gicerol y los ésteres de los ácidos grasos. Se encuentran en el

organismo en 3 formas: quilomicrones, lipoproteínas y ácidos grasos

libres. Se almacenan como TG en el interior de las células adiposas,

en forma anhidra, por lo que en base a su peso almacenan 6 veces

mas energía que el glucógeno. La oxidación de cada gramo de tejido

graso libera 9 Kcal/g. El deposito total de lípidos en el organismo

aporta mas de 90,000 Kcal.

La hidrólisis de los TG produ0ce glicerol (10%) y ácidos grasos

libres (90%), lo que es estimulado por las lipasas. La principal vía

catabólica de los ácidos grasos es la beta-oxidación que se produce

en el interior de la mitocondria, formándose acetilcoenzima A (acetil

CoA) que puede ser oxidada completamente en el ciclo del ácido

1204


cítrico (Krebs) o ser transformada en el hígado a cuerpos cetónicos.

La membrana mitocondrial es impermeable a los ácidos grasos de

cadena larga por lo que se unen a la carnitina, formando acil-

carnitina que atraviesa la membrana y regenera la acil-CoA en la

matriz mitocondrial. Los TG que se producen en forma natural son

de cadena larga (16 a 18 carbonos), pueden ser saturados o

insaturados y los principales son los ácidos linolénico, linoleico y

oleico.

El metabolismo de los lípidos es controlado hormonalmemte; la

insulina estimula el deposito de los ácidos grasos y el glicerol en

forma de TG en el tejido adiposo e impide la liberación de ácidos

grasos, mientras que la adrenalina y el glucagón estimulan la

lipolisis con la consecuente liberación de ácidos grasos.

Metabolismo de las Proteínas. Las proteínas son moléculas

nitrogenadas complejas, formadas por cadenas de aminoácidos (AA)

que se unen entre si por puentes disulfuro o hidrogenados que

enlazan el grupo amino de un AA con el grupo carboxilo de otro. Las

proteínas constituyen el 15 a 20% del peso del organismo; la mitad

1205


son estructurales y relativamente inertes (tendones, huesos,

cartílagos, etc) y la otra mitad esta sujeta a recambio rápido

(músculo esquelético, proteínas viscerales, proteínas plasmáticas).

Las proteínas cumplen múltiples funciones incluyendo acción

hormonal (insulina), catálisis enzimática, transporte (hemoglobina y

mioglobina), almacenamiento (ferritina), movimientos coordinados

(actina-miosina), apoyo mecánico (colágena y elastina), función

inmunitaria (inmunoglobulinas), generación y transmisión de

impulsos nerviosos (proteínas del quimiorreceptor) y control del

crecimiento y diferenciación (factores de crecimiento). Las

proteínas pudieran considerarse como un deposito energético, pero

como tienen funciones especificas, su movilización como fuente de

energía es perjudicial. Para la obtención de energía a partir de las

proteínas es necesaria su hidrólisis a los AA individuales. Las

cadenas de carbono de los AA que han perdido el nitrógeno pueden

ser oxidados totalmente con producción de CO2 y energía. Hay

algunos AA que forman cuerpos cetónicos (cetogénicos) enlazando

el metabolismo proteico y el lipídico. El empleo de los AA como

fuente energética da lugar a la excreción del nitrógeno

1206


correspondiente como urea. Los AA son las unidades de formación

de las moléculas proteicas, tienen una estructura básica que incluye

un grupo amino (NH2), un grupo carboxilo (COOH) y un átomo de

hidrogeno enlazando el carbono 2 del esqueleto de carbono.

Hay 20 AA que participan en la síntesis proteica en el hombre

(Cuadro 1) y solo las formas L son constituyentes de las proteínas.

Los AA pueden ser esenciales y no esenciales. Los primeros tienen

cadenas de carbono que no pueden ser sintetizadas endogenamente

por lo que es indispensable que se aporten exógenamente, ya que

en caso de faltar alguno se interrumpe la formación de la cadena

polipeptídica y se hidroliza la porción formada aumentando el

catabolismo. Actualmente se conoce que algunos AA considerados

no esenciales pueden serlo en determinadas situaciones.

Cuadro 1

Solo se necesita el aporte del 20% de los AA como esenciales (Fig.

No. 1).

Figura 1

Metabolismo en estado de ayuno e inanición.

1207


Las necesidades energéticas son variables y dependen de los

requerimientos para conservar la temperatura corporal, llevar a

cabo los procesos metabólicos y para mantener la actividad física.

La respuesta metabólica al ayuno implica cambios en las

concentraciones de hormonas y en la disponibilidad de sustratos,

que intentan mantener los niveles de glucosa en sangre durante la

fase aguda del ayuno y conservar la masa proteica del organismo en

la inanición prolongada. Tras la supresión del aporte de nutrientes,

disminuye la absorción de glucosa, ácidos grasos y AA por el

intestino, lo que asociado a la utilización continua de glucosa, sobre

todo por el cerebro y los hematíes, conduce a un descenso de la

glicemia, con reducción de la concentración de insulina circulante y

aumento del glucagón, lo que disminuye el cociente

insulina/glucagón. Entonces el hígado comienza a producir glucosa

a partir del glucógeno (glucogenolisis) y de substratos provenientes

del músculo esquelético y del tejido adiposo (gluconeogénesis). Los

depósitos de CHO en forma de glucógeno son limitados y se agotan

rápidamente, alcanzando solamente para cubrir los requerimientos

de 24h, siendo necesario para sobrevivir a periodos mas largos de

1208


ayuno la utilización de derivados de las proteínas y las grasas en la

gluconeogénesis.

La principal fuente de energía durante el ayuno deriva de la

oxidación de las grasas. La disminución de la relación

insulina/glucagón provoca que los TG almacenados en el tejido

adiposo se transformen en ácidos grasos libres (lipolisis) que se

unen a la albúmina y son transportados al corazón, músculo

esquelético, hígado y corteza renal. El hígado produce energía de la

oxidación incompleta de los ácidos grasos a acetato que a su vez es

convertido en ácidos betahidroxibutirico y acetoacético. El aumento

de los ácidos grasos libres y los cuerpos cetónicos inhiben la

utilización y oxidación de la glucosa, pues disminuyen el transporte

de la glucosa a través de la membrana a nivel hepático y muscular,

al provocar descenso de la actividad de la fosfofructocinasa y la

piruvato-deshidrogenasa. La producción de glucosa por medio de la

gluconeogénesis es una adaptación indispensable para la

supervivencia durante el ayuno. En la gluconeogénesis participan

diversos substratos como el lactato producido en la glucolisis

anaerobia, el glicerol liberado de los TG, el acetoacetato formado a

1209


partir de los ácidos grasos libres y los AA. Los AA constituyen el

sustrato fundamental para la gluconeogénesis. Del músculo se

liberan prácticamente todos los AA, pero la alanina y la glutamina

son los fundamentales.

El hígado genera glucosa de la alanina de forma mas eficazmente

que a partir de otros AA. Durante periodos breves de ayuno, el

músculo entra en estado catabólico, liberando grandes cantidades

de alanina que es captada por el hígado y en este se produce la

glucosa necesaria para mantener los requerimientos cerebrales.

Cuando el ayuno se prolonga durante mas de 72 h, ocurre una

reducción en la utilización de glucosa con disminución de los

requerimientos del cerebro que entonces es capaz de captar y

utilizar los cuerpos cetónicos, lo que es proporcional a su

concentración sanguínea.

La administración de glucosa a un paciente durante el ayuno

revierte las modificaciones metabólicas descritas, pues el aporte de

energía estimula la producción de insulina por el páncreas,

inhibiéndose la liberación de glucosa por el hígado, desapareciendo

la glucogenolisis y la gluconeogénesis, a la vez que se estimula la

1210


capitación periférica de la glucosa, de AA y de otros nutrientes,

sobre todo por el músculo.

Metabolismo durante la agresión.

La agresión o estrés independientemente de su causa (miedo,

dolor, trauma, intervenciones quirúrgicas, sepsis, etc) desencadena

un cuadro metabólico particular, dirigido a poner a disposición del

organismo grandes cantidades de energía con la finalidad de

mantener la hemostasia. La causa mas estudiada de estrés es la

sepsis. En la agresión, los requerimientos de glucosa son mucho

mayores que en la inanición y puede no haber adaptación. La

respuesta al estrés comienza en el SNC y comprende al eje simpato-

adrenal, las hormonas, las Citokinas y las proteínas de fase aguda;

reacciones estas que mantienen altos niveles de substratos

circulantes.

Respuesta Neuroendocrina (Fig. 2)

Figura 2

La agresión provoca estímulos nerviosos que alcanzan

rápidamente el hipotálamo, que responde aumentando la liberación

factor liberador de corticotropina (CRF), estimulando la hipófisis

1211


para secretar ACTH, lo que aumenta la secreción de cortisol por la

corteza adrenal. El CRF estimula también el sistema simpático

produciendo liberación de epinefrina por la medula adrenal y de

norepinefrina en las terminaciones nerviosas simpáticas. Las

catecolaminas junto con la estimulación hipotalámica incrementan

la liberación de STH que puede formar parte de un sistema de

control de retroalimentación; además dichas catecolaminas

producen hiperglicemia y aumentan la secreción de glucagón por

estimulación de las células pancreáticas alfa; la insulina también se

eleva pero en menor cuantía reduciéndose el cociente

insulina/glucagón, lo que estimula la glucogenolisis, la

gluconeogénesis y la lipolisis.

En situaciones de agresión también participan las citoquinas como

la interleucina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa)

que aumentan la síntesis de proteínas de fase aguda, provocan

hiperinsulinemia y aumentan la liberación de hormonas

contrarreguladoras (cortisol, catecolaminas y glucagón). La

interleucina 6 (IL-6) induce la síntesis hepática de proteínas de fase

aguda.

1212


En los pacientes que sufren agresión, especialmente sepsis, se

produce hiperglicemia causada por resistencia periférica a la

insulina, incremento de hormonas como catecolaminas,

glucocorticoides y glucagón; aumento de la gluconeogénesis

hepática y renal y reducción de la oxidación intracelular de glucosa.

En estos pacientes se produce incremento de la lipolisis con

liberación de ácidos grasos y glicerol, de forma que los ácidos grasos

pueden constituir la principal fuente de energía para muchas células

del organismo. La producción de cuerpos cetónicos puede estar

inhibida durante la agresión a causa de diversos mecanismos no

bien conocidos.

Durante el estrés se produce una importante proteolisis muscular

con aumento de la producción y liberación de alanina a partir de los

AA de cadena ramificada (AACR), así como su capitación acelerada

por el hígado con aumento de la gluconeogénesis hepática. Parte de

los AA derivados de la proteolisis del músculo se convierten en

glucosa y el resto participa en la síntesis de nuevas proteínas

hepáticas, lo que se evidencia por el aumento de los reactantes de

fase aguda. Cuando la agresión al organismo es de origen séptico y

1213


esta no es controlada adecuadamente, comienza a aparecer

incapacidad para la utilización efectiva de la glucosa, después se

afecta la utilización de las grasas y cuerpos cetónicos y por ultimo se

altera la capacidad de utilizar los AA como fuente de energía.

Cuando a causa de la proteolisis muscular se pierde mas del 10% de

la masa celular del organismo, se comienzan a deteriorar las

principales funciones del mismo y la perdida del 30 a 50% de la

masa celular causa la muerte.

Evaluación del estado nutricional.

La utilización de la nutrición artificial ha generado la necesidad de

contar con métodos efectivos para evaluar el estado nutricional que

puedan ser aplicados a los pacientes hospitalizados. Actualmente no

existe un método simple que defina la situación nutricional de un

enfermo, por lo que se debe realizar un enfoque general que incluya

una historia clínica cuidadosa y mediciones antropométricas o

somáticas, asociados a estudios bioquímicos que aporten datos

sobre las proteínas orgánicas y el estado inmunitario.

1214


El primer elemento a tener en cuenta en la valoración nutricional

es el examen clínico, ya que existen manifestaciones que nos

pueden indicar o sugerir la presencia de Malnutrición. Hay cuadros

definidos de déficit de alimentos específicos, pero se presentan con

poca frecuencia, observándose mas a menudo síndromes clínico

combinados o parciales. Los cuadros clásicos de Malnutrición

descritos son: (Cuadro No. 2)

1. MARASMO O DESNUTRICIÓN PROTEICO-ENERGÉTICA. Es un

cuadro que se instala lentamente durante el ayuno prolongado,

sobre todo si se asocia con una respuesta catabólica aumentada.

El enfermo obtiene las calorías de sus reservas energéticas

endógenas (tejidos muscular y graso) con la consecuente perdida

de peso (adelgazamiento), desaparición de los depósitos de

grasa, disminución de la masa muscular y deterioro de la

respuesta inmune (cuando el peso es menor del 85% del peso

ideal) con disminución del conteo total de linfocitos y anergia para

las pruebas cutáneas.

1215


2. KWASHIORKOR O DESNUTRICIÓN PROTEICA. Se desarrolla cuando

hay déficit en el aporte proteico, pero no en las calorías y se

obtiene la energía a partir de los CHO. La disminución de las

reservas de proteínas se debe al aumento del catabolismo

proteico. En estos pacientes el peso puede estar reducido o

conservado pues hay aumento del agua extracelular con

retención de sal, edemas y ocasionalmente ascitis y anasarca,

causado por disminución de la concentración de las proteínas

viscerales sintetizadas en el hígado como la albúmina (la mas

importante), la prealbumina y la transferrina. El conteo total de

linfocitos disminuye y no hay reactividad a las pruebas cutáneas.

3. DESNUTRICIÓN COMBINADA. Es la forma más frecuente de

desnutrición, en ella los enfermos comparten manifestaciones del

marasmo y del kwashiorkor. Se produce en los déficit

nutricionales severos y prolongados, en los que disminuye tanto la

masa muscular magra (tejido muscular) como las proteínas

viscerales.

4. OTROS ESTADOS DE DESNUTRICIÓN. Son déficit de nutrientes

determinados (electrolitos, minerales, oligoelementos y

1216


vitaminas) que pueden verse en forma aislada o combinada entre

si y que frecuentemente se asocian a los trastornos antes citados,

quedando sus manifestaciones clínicas enmasacaradas por ellas.

Cuadro 2

Para complementar los hallazgos del examen clínico, se han

descrito técnicas que permiten evaluar datos cuantitativos de forma

objetiva y comparable. Estas técnicas se pueden agrupar como

mediciones antropométricas, bioquímicas (índices biológicos),

estado de la respuesta inmune e índices de pronostico nutricional.

MEDICIONES ANTROPOMETRICAS. (Cuadro 3)

Cuadro 3

1. PESO CORPORAL. Es una guía simple de la nutrición del paciente,

pero no pone de manifiesto la naturaleza de la perdida tisular.

Puede tener errores de interpretación cuando existe

deshidratación o edemas. Como el conocimiento aislado de este

parámetro es de poco valor, se han descrito diversas formas de

evaluar sus modificaciones.

a) Peso Actual como Porcentaje del Peso Ideal.

% peso ideal = Peso actual x 100/ peso ideal

1217


Valores:

Normal > 90%

desnutrición leve 80 a 89%

desnutrición moderada 70 a 79%

desnutrición severa < 70%

b) Peso Actual como Porcentaje del Peso Usual.

% peso usual = Peso actual x 100/ peso usual

Valores:

Normal > 95%

desnutrición leve 85 a 94%

desnutrición moderada 75 a 84%

desnutrición severa <75%

c) Peso Corporal Modificado o Cambio de Peso Reciente.

% peso corporal modificado=(Peso habitual—Peso actual)x100/

peso habitual.

El descenso del peso mayor del 10% significa que existe

desnutrición, pero las perdidas menores que se producen

rápidamente también son preocupantes.

1218


2. ESPESOR DEL PLIEGUE CUTÁNEO DEL TRÍCEPS (PCT). Esta

medición ofrece un estimado de la grasa subcutánea que es

prácticamente la mitad de la grasa del organismo. Se mide en el

brazo no dominante (generalmente el izquierdo) estando el

paciente de pie o sentado con el brazo colgando al lado del

cuerpo. Si el paciente esta encamado se pone el antebrazo

flexionado por encima del tórax. La medición se realiza en el

punto medio entre la apófisis de acromion y el olécranon en la

cara posterior del brazo. El grosor se mide con un calibrador de

Lange o de otro tipo con el que se debe ejercer una presión de 10

g/mm3, realizándose 3 mediciones y se utiliza el valor promedio.

Los valores estándar son del 12,5 mm en el hombre y 16,5 mm en

la mujer. La medición obtenida en el paciente se compara con el

valor estándar por la siguiente formula:

% valor estándar = medición actual x 100/ medición estándar

Los valores por encima de 80% manifiestan que esta conservado

el tejido adiposo y cuando son menores revelan perdida de la grasa

corporal. No es un índice útil para conocer el grado de desnutrición

ya que los cambios en la grasa subcutánea se producen lentamente.

1219


3. CIRCUNFERENCIA MEDIA DEL BRAZO (CMB). Es un indicador de la

masa del músculo esquelético. Se mide a mitad del brazo,

estando en extensión en el punto medio entre las apófisis del

acromiom y el olecranón. Los valores pueden compararse con

tablas de percentiles o relacionarse con los valores estándar por

la formula. Los valores estándar son de 29,3 cm en el hombre y

28,5 cm en la mujer.


El valor menor de 85% refleja desnutrición.

4. MASA MUSCULAR DEL BRAZO (MMB). permite estimar la masa

muscular corporal, lo que refleja las reservas proteicas.

MMB = CMB (cm) – 0,31416 x PCT (mm)

La medición actual se compara con los valores estándar que son

en el hombre de 25,3 cm y en la mujer 23,2 cm.


Los resultados mayores de 80% evidencian una adecuada masa

muscular, los inferiores indican déficit de la masa proteica.

1220


5. TALLA CORPORAL (TC). Se obtiene dividiendo la estatura (en cm)

entre la circunferencia de la muñeca (en cm) a nivel de la apófisis

estiloides.

TC = estatura (cm)/ circunferencia de la muñeca (cm).

Valores: Hombre Mujer

normal < 9,6 < 9,9

desnutrición leve 9,6 a 10,4 9,9 a 10,9

desnutrición moderada > 10,4 > 10,9

6. ÍNDICE CREATININA-ESTATURA (ICE). Es un estimado de la masa

muscular, ya que la creatinina se forma únicamente en el músculo

a partir de la creatina. En individuos con función renal normal es

relativamente constante para un determinado peso y altura. Este

índice se define como la relación entre la excreción urinaria de

creatinina del paciente en 24 h y la excreción urinaria esperada

en un adulto normal de igual talla.

ICE = creatinina urinaria actual x 100/creatinina urinaria ideal

1221


La creatinina urinaria ideal se obtiene a partir de tablas como la

que relacionamos a continuación: (Cuadro No. 4)

Cuadro 4

Los valores de ICE menores de 60% reflejan una grave depleción

de las proteínas somáticas y los que se hallan entre 60 y 80%

dependen de una depleción moderada.

Las mediciones antropométricas pueden tener errores debidos a

imprecisión en los métodos utilizados. Algunos autores plantean que

no existe una adecuada correlación entre estas mediciones y el

nitrógeno corporal.

MEDICIONES BIOQUÍMICAS (Índices Biológicos). (Cuadro No. 5)

1. ESTIMADO DE LA MASA DE PROTEÍNAS SOMÁTICAS.

a) Excreción de 3-Metilhistidina (3-Me-His) urinaria. La 3

metilhistidina se forma por la metilación de la histidina y se

encuentra únicamente en la proteína miofibrilar del músculo;

durante la desintegración muscular se libera de la actina y de

la miosina, pero como no puede ser reutilizada para la síntesis

proteica, se excreta sin cambios por la orina, proporcionando

un índice del catabolismo muscular. Cada gramo de proteína

1222


muscular libera 4,2 micromoles de 3-metilhistidina. Se han

señalado valores de acuerdo a determinadas situaciones

patológicas:

Ayuno simple < 100 micromoles/ 24 h.

Cirugía electiva 130 + -20 micromoles / 24 h.

Politrauma 200 + -20 micromoles / 24 h.

Sepsis 450 + -50 micromoles / 24 h

b) Excreción Urinaria de Creatinina. La creatinina deriva del

metabolismo de la creatina y en pacientes con función renal

normal su excreción refleja la creatinina orgánica total. Los

valores normales son en el hombre de 23 mg/Kg/día y en

mujeres de 18 mg/Kg/día. Estos valores pueden variar en

relación con la función renal y los cambios en el ingreso

nutricional.

2. ESTIMADO DE LA MASA DE PROTEÍNAS VISCERALES. Se miden las

proteínas plasmáticas sintetizadas en el hígado.

a) Albúmina: Es la proteína mas importante elaborada por el

hígado. Mantiene la presión oncótica del plasma y contribuye

al transporte de diversas sustancias. No es buen indicador de

1223


desnutrición ya que tiene una vida media larga, entre 16 y 21

días, y sus concentraciones disminuyen y se recuperan muy

lentamente durante los cambios del estado nutricional.

Valores:

normal 35 g/l

depleción leve 30 a 34 g/l

depleción moderada 25 a 29 g/l

depleción grave < 25 g/l

Cuando la albúmina es inferior a 28 g/l aparecen edemas a causa

del descenso de la presión oncótica del plasma.

b) Prealbúmina. Es una proteína que participa en el transporte de

tiroxina. Tiene una vida media de 2 días y un fondo común en

el organismo pequeño, disminuyendo rápidamente ante

cualquier demanda repentina para la síntesis proteica como

sucede en caso de traumatismos o infección aguda. Tiene

utilidad como índice nutricional en periodos cortos.

1224


Valores:

normal 15 a 30 mg/dl.

depleción leve 10 a 14 mg/dl.

depleción moderada 5 a 9 mg/dl.

depleción grave < 5 mg/dl.

c) Transferrina (TFN). Es una betaglobulina sintetizada en el

hígado que conjuga el hierro plasmático. Su

semidesintegración (vida media) sérica varia de 8 a 10 días.

Pertenece al grupo de las proteínas reactivas de la fase aguda.

Refleja con mayor precisión los cambios agudos en las

proteínas viscerales (depleción y repleción) debido a la vida

media corta y el fondo común pequeño. Puede medirse por

inmunodifusión radial o calcularse a partir de la capacidad

total de fijación del hierro (TIBC) por la formula siguiente:

TFN = ( 0,8 x TIBC ) – 43

Valores:

1225


normal 250 a 400 mg/dl.

depleción leve 150 a 250 mg/dl

depleción moderada 100 a 150 mg/dl

depleción severa < 100 mg/dl.

d) Proteína que une Retinol. Es una proteína especifica para el

transporte del alcohol de la vitamina A, esta unida a la

prealbumina, es filtrada por el glomérulo y eliminada por el

riñón, por lo que se eleva cuando existe enfermedad renal. Es

un índice sensible de desnutrición subclínica y de respuesta a

la nutrición ya que su semidesintegración es de 10 a 12 horas.

Valor normal: 2,6 a 7 mg/ dl.

e) Fibronectina: es una proteína con vida media menor de 2 días.

Se considera de mayor valor que el resto de las proteínas y

tiene utilidad en el seguimiento del enfermo.

Valores:

normal 320 a 360 mcg/dl

depleción leve 230 a 319 mcg/dl

depleción moderada 200 a 229 mcg/dl

depleción severa < 200 mcg/dl.

1226


Los valores menores de 200 mcg/dl se asocian con mayor

mortalidad.

Las técnicas de medición de las proteínas viscerales no

ofrece exactitud en cuanto al estado nutricional, ya que son

influidos por factores adicionales a la desnutrición. Se señala

que existe buena relación entre la depleción de albúmina,

transferrina y fibronectina y el aumento de la morbilidad y

mortalidad, retardo en la cicatrización y disminución de la

resistencia a la infección.

Cuadro 5

MEDICIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE

La función inmune esta reducida en la Malnutrición, lo que se

asocia a aumento de la morbilidad y mortalidad por enfermedades

infecciosas.

1. RECUENTO TOTAL DE LINFOCITOS (RTL). Su disminución se

relaciona con depresión de la inmunidad celular.

RTL = % linfocitos x total de leucocitos / 100

Valores:

1227


normal > 2000 / mm3

déficit inmunológico leve 2000 a 1200 / mm3

déficit inmunológico moderado 1200 a 800 / mm3

déficit inmunológico grave < 800 / mm3

2. PRUEBAS CUTÁNEAS. Constituyen un indicador del estado de la

inmunidad mediada por células, se utilizan antígenos como el

derivado proteinico purificado (PPD), cándida, paperas,

histoplasma, tricofitos y estreptoquinasa-estreptodornasa. Se

practican habones intradérmicos con 0,1 ml de cada una de los

antígenos, en la cara anterior del antebrazo, de forma escalonada

para facilitar la lectura que se debe realizar a las 24 a 48 h.

Valores:

positivo o reactivo -habon mayor de 5 mm

negativo o no reactivo -habon menor de 5 mm

Se considera que un individuo es inmunocompetente cuando tiene

una respuesta positiva (> 5 mm) a 2 o mas antígenos. Se define

como anergia cuando todas las reacciones son negativas. Estas

pruebas tienen menor valor en pacientes con cáncer, cirróticos o

1228


que utilizan fármacos inmunosupresores, ya que pueden ser

inmunológicamente incompetentes aunque tengan un adecuado

estado nutricional.

ÍNDICES DE PRONOSTICO NUTRICIONAL (IPN)

Tratan de establecer una relación entre el estado nutricional

evaluado por parámetros objetivos, ya sean estos mediciones

antropométricas, bioquímicas o del estado inmunitario y la

morbimortalidad. Este índice fue descrito por Buzby considerando

los siguientes elementos:

IPN = 158 – 16.6 (Alb) – 0,78 (PCT) – 0,20 (TFN) – 5,8 (DH)

donde: Alb = albúmina sérica (g/l)

PCT = pliegue cutáneo del tríceps (mm)

TFN = transferrina sérica (mg/dl)

DH = respuesta de hipersensibilidad retardada.

- no reactiva = 0

- induracion < 5 mm = 1

- induracion > 5 mm = 2

1229


El resultado expresa las probabilidades de que se produzcan

complicaciones producto de la desnutrición y dentro de estas la mas

relevante es la sepsis.

Basándose en este índice varios autores han aplicado métodos de

análisis de regresión lineal múltiple utilizando 2 o 3 variables que

muestran buena correlación con complicaciones graves y la

mortalidad, generándose diversos índices de los cuales el mas útil

en nuestro medio es el siguiente:

IPN (alb- DH) = 55 – 10,2 (Alb) – 9 (DH)

La DH se utiliza como la respuesta cutánea a 5 antígenos, gradado

en 1 en normal y 0 cuando existe anergia.

Los valores relacionados con aumento de complicaciones son los

siguientes:

IPN (Buzby) > 40

IPN (Alb-DH) > 18

GASTO ENERGÉTICO

Los organismos vivos necesitan energía para la realización de

actividades biológicas como la síntesis de material celular, el

transporte de sustancias contra gradiente de concentración, la

1230


contracción muscular y la producción de calor necesaria para

mantener la temperatura corporal. Los nutrientes (CHO, grasas y

proteínas) son la fuente energética fundamental, al transformarse a

través de diversas vías metabólicas. Cuando el ingreso energético

excede el consumo se almacena energía, lo que resulta en aumento

de peso; mientras que cuando el gasto de energía supera el ingreso,

el déficit es sustituido por las reservas del organismo y se produce

adelgazamiento.

GASTO ENERGÉTICO BASAL (GEB). Se conoce también como

gasto metabólico basal (GMB) o índice metabólico basal (IMB). El

GEB es la producción de energía por unidad de tiempo en

condiciones basales, que se definen como reposo físico y mental,

poco después del despertar, en estado postabsortivo (alrededor de

12 h después de la ultima comida) y en situación termoestable (18 a

26 *C) Este es el gasto energético mínimo para realizar el trabajo

fisiológico. El hígado, cerebro, corazón y riñón consumen del 60 a

70% del GEB, aunque les corresponde solamente del 5 al 6 % del

peso corporal, lo que refleja su elevada actividad metabólica. En

contraste, los músculos constituyen el 40% del peso corporal y solo

1231


utilizan el 18 % del GEB dependiendo de la actividad de los

músculos respiratorios y los necesarios para mantener la posición. El

GEB depende de procesos celulares como la bomba de iones, la

síntesis y degradación de constituyentes celulares, el escape de

protones a través de la membrana mitocondrial y la contracción de

los músculos respiratorios y miocardio.

El GEB oscila generalmente entre 1500 y 1800 Kcal/día, pudiendo

predecirse por varios métodos:

a) Uso de nomogramas:

Peso en Kg 50 55 60 65 70 75 80

Kcal/día 1316 1411 1509 1602 1697 1784 1872

Formula de Harris- Benedict.- fue enunciada en 1919 tomando en

cuanta variables como el sexo, el peso, la estatura y la edad.

GEB (hombres) = 66,5 + 13,75 (P) + 5 (A) – 6,75 (E)

GEB (mujeres)= 655+9,56(P)+1,84(A)–4,7(E)donde: P=peso en Kg

A = estatura en cm

E = edad en años

1232


El GEB se obtiene en Kcal/kg. Esta formula tiene la ventaja de la

rapidez del calculo matemático y las escasas dificultades de su

aplicación, aunque con su utilización se han señalado errores hasta

del 30% del total de calorías.

GASTO ENERGÉTICO EN REPOSO (GER). Es el gasto energético

tomado en condiciones ambientales. La diferencia entre el GEB y el

GER se debe a la acción dinámica especifica de los alimentos o

respuesta termogénica que es el aumento del gasto energético

provocado por la propia nutrición. El GER es igual al GEB

incrementado en 10%.

GASTO ENERGÉTICO TOTAL (GET). Es el aporte calórico que se

debe administrar para conservar el peso corporal. Se obtiene

habitualmente a partir del GEB, considerando además el grado de

catabolismo asociado con la enfermedad o lesión. Se han descrito

diferentes formas de obtención:

a) En 1975 Rutten planteo que el GET se podía obtener a través

del producto del GEB por 1,75.

GET = GEB x 1,75

1233


Esta formula es poco segura ya que no refleja adecuadamente la

participación de la actividad física de los pacientes, ni el incremento

ante las situaciones de estrés.

b) Long en 1979 realizo una modificación de la formula anterior,

tomando en consideración las deficiencias de esta.

GET = GEB x Factor actividad x Factor estrés

El factor actividad (FA) se corresponde con el grado de

movilización del individuo; en general en los enfermos graves se

considera de 1,20 en el paciente encamado (aumento del 20%

sobre el GEB) y de 1,30 en los que se levantan del lecho. Hay

autores que utilizan en promedio 1,25 en todas las situaciones. Este

factor no se tiene en cuenta en pacientes paralizados o que se

mantienen con relajación muscular y respiran con un equipo de

ventilación. En los individuos que deambulan o ejercen otras

actividades hay que utilizar tablas que relacionan el GE con el tipo

de actividad.

El factor estrés o agresión (FE) es la corrección del GE para los

diferentes estados patológicos. Se obtiene a partir de tablas que se

1234


han creado al efecto y aquí describimos la utilizada en nuestro

centro. (Cuadro No. 6)

Cuadro 6

Otra vía para obtener el GET es la calorimetría indirecta

determinándose la cantidad de energía perdida como calor por el

enfermo. Con este método se mide la suma del gasto energético de

todas las células metabólicamente activas en el cuerpo, lo que es

igual al GET.

Cada nutriente tiene características de combustión relacionadas

con su estructura química. (Cuadro No. 7)

Cuadro 7

Para realizar el calculo del GET por este método se necesita tener

conocimiento de la concentración de O2 inspirado (FiO2) y espirado

(FEO2), de las fracciones espirada e inspirada de CO2 (FECO2 y FiCO2

respectivamente) y del volumen minuto inspirado y espirado ( VMi y

VMe ), la producción de CO2 (VCO2) y el cociente respiratorio (RQ),

utilizando las siguientes fórmulas:

VO2 (l/día) = FiO2 x VMi – FEO2 x VMe

VCO2 (l/día) = FeCO2 x VMe – FiCO2 x VMi

1235


Utilizando los parámetros señalados se ha descrito la formula de

Weir que permite el calculo del GET con 3 niveles de exactitud.

Utilizando solamente el VO2 por la formula GET = 4,83 x VO2 se

logra un estimado del gasto energético con una exactitud mínima.

La utilización simultánea del VO2 y VCO2 aumentan el nivel de

exactitud y permite el calculo del RQ (GET = 3,9x VO2 + 1,1 x

VCO2). Por ultimo, la incorporación del factor metabólico de las

proteínas complementa la valoración de la producción y consumo de

gases en sangre, lo que permite mayor exactitud y la determinación

de la oxidación de cada nutriente por separado (GET = 3,94 x VO2 +

1,1 x VCO2 – 2,17 x No, siendo el No el nitrógeno urinario). Se ha

encontrado que la exclusión del nitrógeno urinario (No) genera un

error en el GET menor del 25%.

La determinación del cociente respiratorio (RQ) tiene valor para la

determinación de los nutrientes que están siendo oxidados

fundamentalmente. El RQ no proteico fisiológico oscila de 0,71 a 1,2

indicando oxidación de grasas y CHO; cuando esta alrededor de 0,7

depende de la oxidación de grasas solamente, si es alrededor de 1

1236


indica que solo se oxidan CHO y cuando es mayor de 1 sugiere que

el suministro de CHO es excesivo y se esta produciendo lipogénesis.

Las dificultades de este ultimo método radican en que el VO2 y la

VCO2 varían de un momento a otro, por lo que en la activada se

utilizan computadores metabólicas que procesan y analizan los

datos minuto a minuto, obteniéndose ulteriormente el promedio de

las 24 h.

Requerimientos de nutrientes

Las necesidades de energía y de los diferentes principios

inmediatos, así como de las vitaminas, minerales y el agua varían en

el paciente critico e hipercatabólico en relación con el individuo

normal.

REQUERIMIENTOS DE ENERGÍA. las necesidades energéticas del

paciente equivalen al gasto energético total y determinan el aporte

calórico que se debe suministrar al enfermo para conservar el peso

corporal. Si el objetivo perseguido es lograr anabolismo y aumento

de peso, se deben añadir 1000 Kcal al valor calculado con lo que se

obtiene un incremento de peso aproximado de 1 Kg o 2 libras

semanales.

1237


Los pacientes normometabólicos deben recibir al menos el 25%

del GET como CHO para ahorrar proteínas. Los pacientes estresados

tienen requerimientos aumentados de CHO para ahorrar proteínas y

mantener los depósitos tisulares de alta energía por lo que deben

recibir al menos el 50% del GET como CHO. Cuando se utilizan los

CHO como única fuente de energía, las necesidades son alrededor

de 500 g diarios, sin llegar a sobrepasar de 650 g/ día. El total de

CHO a aportar puede calcularse a razón de 2 g/Kg/día en el paciente

en estado basal y 4 a 6 g/Kg/día.

El uso de un aporte calórico elevado basado exclusivamente en

CHO puede desarrollar un deficiencia de ácidos grasos esenciales,

disfunción hepática con aumento de las enzimas, inhibición de la

síntesis de VLDL, aumento de la síntesis hepática de triglicéridos,

disminución de la producción de surfactante pulmonar y aumento en

la producción de CO2.

Para evitar los problemas causados por el uso de CHO como única

fuente de energía, se ha recomendado asociar las grasas, las cuales

tienen múltiples funciones pues además de proporcionar

combustible metabólico conformando una reserva de energía en los

1238


adipocitos, forman fosfolípidos que participan en la membrana

celular y actúan como moduladores intracelulares (prostaglandinas).

Los lípidos pueden ser utilizados 2 veces por semanas con la

finalidad de aportar ácidos grasos esenciales (ácido linoleico) o

administrarse como fuente energética aportando parte de las

calorías calculadas. En estado basal se ha estimado que las

necesidades de grasas son de 1 a 2 g/Kg/día, que aumenta en el

hipercatabolismo hasta 3 a 5 g/Kg/día.

La proporción de CHO y grasas a administrar varia según

diferentes autores y la patología del paciente:

% CHO % grasas

100 ---

80 20

75 25

70 30

60 40

50 50

60 40

1239


Hay trabajos que recomiendan no utilizar mas del 60% de las

calorías no proteicas como grasas señalando que no se debe pasar

de 100 g/día, aunque hay quienes describen un aporte seguro hasta

el 75% del GET.

Las emulsiones grasas no son bien toleradas en algunas

situaciones clínicas como la sepsis por gram negativos, la

hiperbilirrubinemia del recién nacido y las enfermedades del

metabolismo de los hidratos de carbono y lípidos. En la década del

60 se comienzan a publicar trabajos que diferencian los triglicéridos

de cadena larga (LCT) de los triglicéridos de cadena media (MCT)

destacando la utilidad de estos últimos, dado que tienen alto valor

calórico con aclaramiento y metabolismo similar a la glucosa en

rapidez.

Las emulsiones de LCT contienen ácidos grasos con 12 a 24

carbonos y sufren hidrólisis en la luz intestinal a ácidos grasos y

glicerol que son reesterificados después de ser absorbidos formando

nuevamente triglicéridos que se unen a proteínas y fosfolípidos

constituyendo los quilomicrones, que entran al sistema linfático y

después pasan a la sangre siendo distribuidos a los tejidos. Los MCT

1240


contienen ácidos grasos con 6 a 12 carbonos, fundamentalmente

ácido octanoico, esterificados al colesterol; su hidrólisis en el

intestino es 5 veces mas rápida que los LCT (aunque hay autores

que señalan que no necesitan hidrolizarse para ser absorbidos) y sus

ácidos grasos libres se absorben 2 veces mas rápidamente, pasando

directamente a la vena porta, desde donde son transportados al

hígado y otros tejidos en forma de ácidos grasos libres o unidos a la

albúmina. Tienen la ventaja de no almacenarse en forma de grasa

en el interior del organismo y de oxidarse rápida y completamente.

La utilización de los LCT como fuente única de grasas produce

deposito de lípidos en el corazón, riñones y pulmones, lo que se

debe a que se oxidan menos del 10% y el resto se almacena en

forma de grasas neutras. El uso de MCT solos libera mas calorías y

con mayor rapidez que los LCT y se asocia con disminución de la

infiltración grasa, pero no previene la deficiencia de ácidos grasos

esenciales. En la actualidad se considera mas ventajoso la

combinación de LCT y MCT, recomendándose las soluciones de LCT

con 25 a 50 % de MCT. En la nutrición entérica los MCT deben

1241


introducirse en pequeñas cantidades, aumentando gradualmente

hasta alcanzar un aporte diario de 50 a 100 g.

Los MCT son cetogénicos lo que los contraindica en pacientes

diabéticos o aquellos con cetosis y acidosis, en los que la capacidad

de los tejidos extrahepáticos para utilizar los cuerpos cetónicos esta

saturada. Tampoco deben ser utilizados en pacientes con cirrosis

hepática, pues los ácidos grasos de cadena media se metabolizan en

el hígado y cuando hay reducción de la masa de células hepáticas

funcionantes, se acumula el ácido octanóico pudiendo producirse un

cuadro similar a la encefalopatía hepática.

REQUERIMIENTOS DE PROTEÍNAS. En el organismo existe

normalmente una perdida obligada de proteínas a causa del

recambio que resulta de la síntesis y degradación de las proteínas

corporales. Las principales perdidas proteicas se producen por la

orina y las heces fecales, debidas estas ultimas a las secreciones

intestinales y la descamación celular; además hay perdidas mínimas

por la piel y en la mujer durante la menstruación.

En los individuos sanos se mantiene un equilibrio de nitrógeno

positivo cuando se aporta una proporción de calorías no proteicas

1242


por cada gramo de nitrógeno entre 300 a 350/ 1 (el 7% del GET). En

los pacientes críticos e hipercatabólico existe un aumento en la

eliminación urinaria de nitrógeno, necesitándose mayor cantidad de

proteínas en relación al total de calorías, por lo que las proteínas

deben comprender alrededor del 10 al 20% del GET; en esta

situación se debe mantener una relación de calorías no proteicas por

gramo de nitrógeno de 100 a 150/1, aunque en la actualidad se

considera que en los pacientes sépticos esta relación debe ser de 80

Kcal no proteicas por cada gramo de nitrógeno.

Los requerimientos proteicos se pueden calcular de las siguientes

formas:

1. Aporte del 10 al 20 % del GET en forme de proteínas. Para esto es

necesario recordar que cada gramo de proteínas aporta 4 Kcal y

que cada 6,25 g de proteínas liberan 1 gramo de nitrógeno (1

gramo de proteína equivale a 0,16 g de nitrógeno).

2. Utilización de tablas que señalan las perdidas diarias de nitrógeno

en diversas situaciones clínicas ( la reposición debe ser igual a las

perdidas):

- ayuno agudo 10g/dia

1243


- colecistectomia 10 g/dia

- cirugía mayor 20 g/día

- peritonitis 30 g/día

- sepsis 30 g/día

- quemaduras 40 g/día

El anabolismo usualmente esta limitado a una ganancia de 3

a 8 g de nitrógeno por día, por lo que las perdidas tisulares no

se recuperan fácilmente.

3. Uso de la urea en orina de 24 h. La excreción de nitrógeno en la

orina es el producto final del desdoblamiento proteico para

obtener energía, por lo que los requerimientos de proteínas se

pueden determinar calculando las perdidas diarias de nitrógeno a

partir de la eliminación de la urea en orina de 24 h. Para el

calculo adecuado de la excreción de nitrógeno se debe mantener

una dieta constante durante las 24 a 48 h previas.

Urea en orina de 24h (g/24h) = Volumen de orina (l/24h) x Urea en

orina (g/l).

1244


La molécula de urea no esta compuesta en su totalidad por

nitrógeno y para obtener la cantidad real de nitrógeno que contiene

es necesario dividirla por 2,14.

Nitrógeno ureico urinario (NUU) (g/24h) = Urea en orina de 24 h

(g/24h)/ 2,14

El NUU representa el 80% del total de las perdidas urinarias de

nitrógeno (nitrógeno urinario total o NUT). Este ultimo se puede

calcular añadiéndole al NUU el 20% del mismo

(NUT = NUU + 20% NUU); multiplicando el NUU por 1,2 (NUT =

NUU x 1,2) o dividiéndolo por 0,8 (NUT + NUU / 0,8). Al valor

obtenido se le deben adicionar 2 a 4 g debidos a las perdidas por las

heces y las cutáneas, aunque estos valores pueden ser mayores en

enfermos con diarreas, quemaduras, heridas extensas o dermatitis

exfoliativa difusa.

4. Calculo a partir del GET utilizando la relación deseada de calorías

no proteicas por gramo de nitrógeno.

Gramos de nitrógeno deseados = GET relación calorías no

proteicas/ g de nitrógeno

1245


Al utilizar aminoácidos como fuente de nitrógeno debemos tener

en cuenta algunas medidas que permiten un mejor

aprovechamiento de los mismos:

- Reponer el total del nitrógeno perdido.

- Aportar como mínimo un 20% de aminoácidos esenciales.

- Proporcionar una relación de AA esenciales/ AA totales de 1/1 a

1/3.

- Proporcionar una relación de AA esenciales por gramo de

nitrógeno de 3,28.

- En la solución nutricional deben estar presentes todos los AA

esenciales y vestigios de los no esenciales.

REQUERIMIENTOS DE AGUA. Al igual que ocurre con otros

nutrientes se ha determinado que las necesidades de agua varían

según el estado clínico del paciente; en estado basal son de 25 a 35

ml/Kg/día que se incrementan durante el estado hipercatabólico

hasta 50 a 70 ml/Kg/día. Múltiples factores modifican las perdidas de

agua, entre los que se encuentran las dietas con alto contenido

proteico, la fiebre, la poliuria, los vómitos y la insuficiencia renal. Es

recomendable suministrar 1 ml de agua por cada Kcal aportada. Se

1246


debe recordar que antes de utilizar elevados volúmenes de líquidos

es necesario valorar las funciones cardiaca y renal del enfermo.

REQUERIMIENTOS DE VITAMINAS. Las vitaminas son

imprescindibles durante la nutrición pues participan en el

metabolismo proteico, en la extracción de energía a partir de los

CHO y las grasas y en la síntesis tisular. Sus necesidades no están

bien establecidas, aunque en investigaciones se han determinado

las mismas en estado basal, que pueden triplicarse o quintuplicarse

en estados hipercatabolicos.

Los requerimientos de vitaminas son afectados por cambios en la

dieta, al uso de algunos medicamentos, procesos patológicos como

la Malnutrición, la sepsis y los traumatismos y la nutrición artificial,

fundamentalmente la parenteral. Un ingreso insuficiente o marginal

en estas situaciones puede producir una deficiencia vitamínica.

Las vitaminas se clasifican en liposolubles e hidrosolubles. El

déficit de las segundas se produce mas fácilmente ya que las

liposolubles se almacenan en el organismo y tienen un recambio

lento. (Cuadro No. 8)

Cuadro 8

1247


Las vitaminas hidrosolubles se deben suministrar diariamente. La

vitamina B12 se usa al inicio 2 ó 3 veces por semana y después mas

espaciadamente. Las vitaminas liposolubles se aportan

semanalmente y la vitamina K 2 veces a la semana.

REQUERIMIENTOS DE ELECTROLITOS, MINERALES Y

OLIGOELEMENTOS. Estas sustancias participan en múltiples

funciones celulares y en variados sistemas enzimáticos. Se conocen

sus necesidades en estado basal y se considera que estas aumentan

en los estados hipercatabolicos. (Cuadro No. 9)

Cuadro 9

Cuando no tenemos soluciones con oligoelementos, se pueden

aportar a través de transfusiones de plasma semanalmente o 2

veces a la semana.

NUTRICIÓN ARTIFICIAL

Nos referimos a la nutrición artificial cuando los suministros de

nutrientes al organismo no están constituidos por los alimentos

habituales de la dieta, son administrados por vais diferentes a las

habituales o cuando se presentan ambas circunstancias. La

nutrición artificial no es una forma primaria de tratamiento, pero

1248


es un elemento de gran importancia en el manejo integral del

enfermo critico, debido a que la aparición de un déficit nutricional

puede interactuar con la enfermedad, prolongando el proceso de

recuperación o impidiendo la supervivencia.

Objetivos de la Nutrición Artificial.

1. Disminuir el catabolismo y favorecer el anabolismo.

2. Estimular el desarrollo de los mecanismos de defensa.

3. Mejorar los procesos de cicatrización.

4. Mantener o recuperar la masa y función muscular.

5. Lograr una presión oncótica que evite la formación de edemas.

6. Promover la recuperación.

7. Disminuir la morbimortalidad y el tiempo de convalescencia.

Vías de Administración.

1. Vía Enteral (Nutrición enteral).

2. Vía Parenteral (Nutrición parenteral)

NUTRICIÓN ENTERAL (NE)

En ésta modalidad terapéutica, los nutrientes son administrados

en el tracto gastrointestinal para su absorción y asimilación. Es la

vía óptima para administrar los nutrientes ya que es mas fisiológica,

1249


mantiene la integridad de la mucosa intestinal y produce menos

complicaciones. En el curso de las enfermedades criticas el intestino

se mantiene inactivo generalmente, pues con frecuencia existe íleo

u otros problemas que impiden la alimentación y hacen necesaria la

realización de aspiraciones nasogástricas. En la actualidad se ha

demostrado que el intestino además de la función de digestión y de

absorción de los nutrientes, forma parte de una barrera para la flora

enteral, impidiendo la invasión del huésped por microorganismos o

sus toxinas. Los pacientes que no reciben alimentos o nutrientes a

través del tubo digestivo sufren afectación de la mucosa intestinal

con aumento de su permeabilidad, lo que permite el paso de

gérmenes y sus productos al torrente sanguíneo, resaltando en

hipermetabolismo crónico y disfunción múltiple de órganos.

En general la NE tiene las siguientes ventajas:

1. Menor costo.

2. Segura y eficaz por periodos prolongados.

3. Menor incidencia de complicaciones (suprime las

complicaciones del catéter venoso central).

4. Tiene efectos fisiológicos positivos.

1250


- Conserva la integridad de la mucosa intestinal por el suministro

intraluminal de nutrientes.

- Conserva la secuencia del metabolismo intestinal y hepática

antes del paso de los nutrientes a la circulación (digestión,

absorción, interacción hormona-substrato).

- Favorece la producción de IgA secretora.

- Disminuye la respuesta metabólica al estrés.

Indicaciones: de forma general se considera que este tipo de

nutrición esta indicada en pacientes malnutridos con la finalidad de

mejorar su estado nutricional y en aquellos que su ingesta oral es

inadecuada, pero su tubo digestivo es funcionante. Actualmente se

conoce que en el tracto gastrointestinal (TGI), se produce íleo

principalmente a nivel del estomago y colon; mientras que el

intestino delgado esta casi siempre funcionante incluso con cierto

grado de parálisis intestinal mantiene una capacidad de absorción

suficiente si se aportan 25 a 69 ml/h en yeyuno superior.

Clásicamente las indicaciones de la NE se dividen en 4 grandes

grupos:

1251


A) Pacientes con TGI no afectado, pero que no son capaces de

ingerir los alimentos necesarios.

1. Afecciones del Sistema Nervioso

- Enfermedades desmielinizantes.

- Enfermedades cerebrovasculares.

- Neoplasias del sistema nervioso.

- Traumatismos craneoencefálicos.

- Meningitis y encefalitis.

- Depresión psicogena

2.Estados hipermetabolicos

- Quemados.

- Sepsis.

- Politraumatizados.

- Cirugía mayor torácica o abdominal.

3.Otras

- Insuficiencia renal.

- Insuficiencia hepática.

- Preparación preoperatoria

1252


B) Pacientes con acceso comprometido al TGI, pero con adecuada

digestión y absorción.

1. Lesiones faciales y mandibulares.

2. Neoplasias de boca, hipofarínge y esófago.

3. Trastornos de la deglución.

4. Obstrucción intestinal alta (síndrome pilórico)

C) Pacientes con alteraciones anatómicas o funcionales del TGI

1. Obstrucción intestinal parcial crónica

2. Retraso en el vaciamiento gástrico

3. Fístulas intestinales

4. Síndrome del intestino corto

5. Enfermedad inflamatoria intestinal ( enfermedad de Crohn,

colitis ulcerosa).

6. Peritonitis

D) Pacientes con anormalidades metabólicas de la función intestinal.

1. Síndrome de malabsorción.

2. Alergias alimentarias.

3. Enteritis por radiación.

4. Enteritis por quimioterapia.

1253


5. Síndrome del asa ciega.

Técnicas para el acceso al TGI:

1. Técnicas a la cabecera del enfermo (no invasivas). Se utilizan en

la NE de corta duración.

Comprende: sondaje nasogastrico

sondaje nasoduodenal

sondaje nasoyeyunal

2. Técnicas quirúrgicas o invasivas. Se deben considerar cuando se

requiere un soporte nutricional de larga duración.

Comprende: faringostomia cervical

esofagostomia

gastrostomia

duodenostomia

yeyunostomia

Tipos de Sonda:

1. Sondas Nasogástricas. Son las mas utilizadas, pues se colocan

con facilidad.

1254


2. Sondas Nasoenterales. Pueden ser nasoduodenales o

nasoyeyunales, son mas largas que las sondas nasogástricas,

generalmente tienen un peso en el extremo distal que les permite

pasar del estomago al intestino con ayuda del peristaltismo

intestinal.

3. Sondas de Enterostomía. Existe diversidad de este tipo de sondas

que pueden utilizarse en gastrostomías, duodenostomías y

yeyunostomías. Actualmente se fabrican catéteres para nutrición

yeyunal que pueden colocarse endoscópicamente o por técnicas

con aguja.

En general, las sondas de goma o plástico que se utilizan en las

vías nasogástrica o nasoentérica tienen el inconveniente de producir

faringitis, otitis e incompetencia del esfínter esofágico inferior, lo que

aumenta el riesgo de reflujo y aspiración pulmonar. Se han

desarrollado tubos flexibles y finos de poliuretano o silastic con

diámetros de 6 a 10 French, que generalmente tienen en su extremo

distal un deposito con mercurio u otro lastre lo que facilita su paso

por la orofaringe y el píloro. Cuando el peristaltismo no basta para

1255


lograr el avance de la sonda, se pueden utilizar estimulantes del

transito intestinal como metoclopramida o cisaprida.

Antes de la utilización de cualquiera de estas sondas se debe

verificar la localización correcta mediante:

- Aspiración de contenido gástrico o intestinal.

- Auscultación del epigastrio tras la insuflación de 40 ml de aire a

través de la sonda (produce un ruido de gorgoteo). Se utiliza

en las sondas gástricas.

- Radiografía de abdomen simple (sondas radiopacas).

- Inyección de contraste radiográfico a través de la sonda.

Métodos de Administración de Nutrientes.

1. Administración en Bolos. Se administra en el estomago y este

regula el flujo de la formula hacia el intestino delgado, según la

velocidad del vaciamiento gástrico, lo que depende del volumen y

la osmolalidad de la fórmula. Requiere poco personal y equipo. Es

metabólicamente eficaz. Se utilizan volúmenes de 200 a 400 ml 4

a 6 veces al día. Puede producir manifestaciones como nauseas,

vómitos, diarreas, calambres y distensión abdominal y tiene

elevado riesgo de broncoaspiración.

1256


2. Administración Intermitente. Se administran pequeños

volúmenes de 80 a 160 ml en periodos de 20 a 30 min cada hora.

Se puede utilizar con cualquier tipo de vía. La tolerancia es mala

en algunos pacientes y la técnica es poco practica pues ocupa

mucho tiempo del personal de enfermería. Se ha descrito una

forma de aporte intermitente en pacientes con necesidad de

nutrición enteral prolongada, a los que se les suministran las

soluciones de forma continua a razón de 160 ml por hora durante

12 h.

3. Administración Continua. Es el método mejor tolerado en los

pacientes graves. Tiene máxima utilidad durante la nutrición

duodenal o yeyunal, pues evita la llegada de grandes volúmenes

de liquido hipertónico al yeyuno. Se debe comenzar con

soluciones isotónicas y una velocidad de infusión de 50 ml/h y

posteriormente se aumenta de forma gradual según la tolerancia

hasta alcanzar 80 ml/h. La concentración y el volumen de los

nutrientes no deben modificarse simultáneamente, pero en 24 a

48 h se pueden alcanzar el volumen y la concentración

requeridos. Si se produce intolerancia, se reduce el volumen o la

1257


concentración de la dieta al nivel anterior de tolerancia, y

después de transcurrido un tiempo suficiente de adaptación se

incrementa nuevamente. Siempre que sea posible se deben

utilizar reguladores de flujo o bombas de perfusión, lo que reduce

la posibilidad de suministrar volúmenes inadecuados. Produce

menos meteorismo y diarrea, dela menor volumen residual y

tiene menor riesgo de broncoaspiración.

Vías de administración.

1. Nutrición Intragástrica. Está indicada cuando existe un buen nivel

de conciencia, reflejo tusígeno normal y un vaciamiento gástrico

adecuado. Esta vía permite la acción enzimática habitual sobre

los nutrientes. Dada la capacidad de reservorio del estómago y la

dilución por las secreciones gástricas, la carga osmótica de la

dieta no es un problema y desde el inicio se puede utilizar la

concentración total de las soluciones. El volumen se aumenta

cada 24 a 48 h hasta que se logra cubrir el requerimiento

nutricional total. Se utilizan bolos con volúmenes de 300 a 400 ml

cada 3 a 4 h. Si la sonda es de calibre adecuado se puede

1258


administrar por gravedad en 20 a 30 min; si se usan soluciones

viscosas están indicadas las bombas volumétricas.

Es necesario controlar el residuo gástrico antes de cada

administración y suspenderla si es mayor de 150 ml. Después de 2

h se realiza un nuevo control y se reanuda si el residuo es menor del

valor señalado. Si la sonda esta en duodeno se permite hasta 300

ml de liquido residual antes de decidir la suspensión temporal.

Esta vía de administración de nutrientes esta contraindicada en

pacientes con bajo nivel de conciencia, aquellos muy debilitados y

los que presentan volúmenes residuales gástricos persistentemente

elevados. En los pacientes inconscientes o con alteraciones del

reflejo nauseoso deben colocarse las sondas distal al píloro, para

reducir el riesgo de aspiración.

2. Nutrición Intestinal (duodenal o yeyunal). La sonda se sitúa distal

al ligamento de Treitz, disminuyéndose el riesgo de

broncoaspiración. Esta vía de nutrición, fundamentalmente la

yeyunal permite la alimentación postoperatoria precoz, segura y

efectiva, ya que el íleo predomina en estomago y colon; además

produce escasa estimulación pancreática. La administración en

1259


bolos, de soluciones relativamente hiperosmolares en el intestino

delgado ocasiona distensión abdominal, diarreas y perdidas

electrolíticas. Para evitar estos efectos adversos se deben usar

bombas volumétricas y comenzar con soluciones diluidas a la

mitad de la concentración deseada, a una velocidad de infusión

de 50 ml/h. Si no se producen efectos gastrointestinales

indeseables se incrementa el volumen en 25 a 50 ml/h cada 24 h,

hasta aportar el volumen diario necesario. Cuando se haya

alcanzado el volumen deseado, aumentar la concentración de las

soluciones hasta alcanzar la osmolalidad total de la formula

nutricional. Actualmente se considera que el factor limitante en

la tolerancia a la dieta es la carga osmolar (aporte por unidad de

tiempo) que recibe el tubo digestivo, por lo que se recomienda el

incremento progresivo del ritmo de infusión, pero no la

concentración de la formula, manteniendo una densidad calórica

de 1 Kcal/ml. Basándose en este ultimo hecho se han descrito

regímenes en los que se inicia el aporte de 20 ml/h en las

primeras 6 h y se aumenta en 10 ml/h cada 6 h hasta alcanzar el

volumen deseado o comenzar con 20 ml/h durante 8 h y

1260


aumentar 20 ml/h cada 8 h hasta lograr la velocidad de infusión

necesaria según los requerimientos. Si aparecen diarreas se

pueden utilizar antidiarreicos, pero si estas persisten o surgen

otros efectos adversos debe suspenderse la alimentación durante

48 h.

En todos los métodos de administración de nutrientes se debe

verificar la localización de la sonda antes de su uso, los pacientes

deben estar en posición semisentada, con no menos de 30* de

elevación de la cabecera y periódicamente hay que controlar la

presencia de distensión abdominal, diarreas u otros efectos

secundarios. Al terminar la alimentación se debe lavar la sonda

irrigándola con 20 ml de agua.

Clasificación de las dietas enterales

1. Dietas Nutricionalmente Completas. Son capaces de suministrar

una nutrición adecuada sin que sea necesaria otra fuente. Están

indicadas en pacientes con actividad proteolítica y lipolítica

normal; necesitan que el intestino delgado mantenga una

capacidad motora, digestiva y de absorción prácticamente

normal. Están compuestas por proteínas intactas, carbohidratos

1261


complejos, cantidades variables de grasas, residuos, vitaminas y

minerales. Pueden utilizarse como soporte nutritivo total del

paciente. Hay varios tipos:

a) Dietas Homogeneizadas. Se preparan con alimentos naturales

que se someten a técnicas de homogeinización; solo se

diferencian de la alimentación normal por la consistencia y la

forma de administración a través de una sonda. Entre sus

características se señala un alto contenido en fibras, son muy

viscosas (necesitan del uso de sondas gruesas), muchas

contienen lactosa pudiendo ser inadecuadas para los pacientes

con déficit de lactasa; la cantidad de nutrientes es variable y

tiene mayor riesgo de broncoaspiración. Estas dietas utilizan

de base productos como la leche, el yogurt y el helado, a los

que se le adicionan otros nutrientes. Están indicadas en

enfermos sin patología intestinal, pero que requieren nutrición

por sonda.

b) Dietas Basadas en Leche. Se utiliza la leche como fuente

principal de proteínas a la que se añaden otras fuentes

proteicas como el huevo, aportándose las calorías como

1262


lactosa, dextrinas, grasa de la leche y aceite de soja o maíz.

Son mal tolerados en enfermos con déficit de disacaridasas a

los que les produce diarreas.

c) Dietas sin Lactosa. Utilizan el huevo y la semilla de soja como

fuente proteica; las calorías no proteicas se aportan como

oligosacáridos de la glucosa y dextrinas y grasas derivadas del

aceite de soja o maíz. Esta dietas son útiles en pacientes con

déficit de lactosa. Se caracterizan por ser poco viscosas

pudiendo administrarse por sondas de poco calibre; además

son estériles ya que su preparación es comercial.

Las dietas nutricionalmente completas pueden ser

normoproteícas, con un aporte de proteínas inferior al 20% del total

de calorías o hiperproteícas las que contienen un 20% o mas de

proteínas en relación al suministro de calorías. Estas dietas además

pueden estar enriquecidas con fibras, contener MCT o ser

hipercalóricas.

2. Dietas Elementales o de Formula Definida (monoméricas u

oligoméricas). También se denominan dietas químicamente

definidas o de péptidos. Están compuestas por nutrientes que

1263


requieren una digestión mínima, por lo que son absorbidos

fácilmente por el duodeno y yeyuno proximal. Están constituidas

por CHO en forma de oligosacáridos, sacarosa y glucosa; péptidos

de cadena corta (oligopéptidos) o L-aminoácidos y ácidos grasos

de cadena media, pequeñas cantidades de ácidos grasos

esenciales y aceites vegetales. Dejan poco residuo con escaso

contenido intestinal, la que reduce la frecuencia de la

evacuaciones, además causan disminución de la flora bacteriana

del colon. Tienen osmolalidad elevada debido al bajo peso

molecular de los nutrientes, no contienen lactosa y pueden ser

pobres en grasas. Tienen densidad calórica de 1 Kcal/ml.

Reducen la secreción gástrica ácida. Tienen alto costo. Pueden

ser útiles en los pacientes con reducción de la superficie de

absorción intestinal y en los que tienen capacidad de digestión o

absorción alterada. Si se usan por tiempo prolongado causan

deficiencia de ácidos grasos esenciales.

3. Dietas Modulares o Nutricionalmente Incompletas. Cada modulo

consiste de uno o varios nutrientes (proteínas, grasas,

carbohidratos). Si se combinan los módulos se puede formar una

1264


dieta completa. Tienen alto peso molecular. Pueden ser útiles en

enfermos que requieren restricción de líquidos.

4. Dietas para Situaciones Especiales. Han sido creadas para suplir

las necesidades nutricionales en determinadas situaciones de

enfermedad. Existen dietas hipocalóricas para ser utilizadas en

pacientes con insuficiencia respiratoria con el objetivo de reducir

la producción de CO2; también hay fórmulas con aminoácidos

esenciales para pacientes con insuficiencia renal y compuestos

enriquecidos con aminoácidos de cadena ramificada para

enfermos con insuficiencia hepática y estrés metabólico elevado.

Además se fabrican dietas inmunomoduladoras enriquecidas con

arginina o con ácidos grasos omega 3 y dietas con glutamina, que

es un aminoácido que interviene en la integridad de la barrera

intestinal.

Debido a lo numeroso de los productos existentes para nutrición

enteral, con características diversas es necesario revisar la

composición de la dieta y la proporción de los diferentes nutrientes

en las fórmulas antes de su utilización.

1265


Ventajas de la nutrición enteral

1. Menor costo. El gasto es comparable a las dietas habituales del

hospital.

2. Método seguro y eficaz por periodos prolongados.

3. No ocurren lasa complicaciones de la cateterización venosa

profunda.

4. Conserva la secuencia normal del metabolismo intestinal y

hepático antes del paso de los nutrientes a la circulación, lo que

permite una mayor síntesis de proteínas y una mejor regulación

de los procesos metabólicos.

5. El aporte intraluminal de nutrientes conserva la integridad y

función del tracto gastrointestinal, disminuyendo la incidencia de

hemorragias digestivas y de sepsis.

Complicaciones

La nutrición enteral es una técnica sencilla y segura, pero no esta

exenta de complicaciones las que podemos dividir de la siguiente

forma:

1266


I Complicaciones Mecánicas. Están relacionadas con la

colocación y mantenimiento de la sonda, el tipo de sonda

empleado y la posición anatómica de la misma.

B) Sondas Nasoentéricas.

1. Malposición de la s onda en faringe, esófago, vías aéreas y

pulmón lo que aumenta las probabilidades de broncoaspiración.

Se ha descrito la inserción endocraneal en casos de fractura de

cráneo en fosa anterior.

2. Afectación de las vías aéreas superiores.- se produce durante el

sondaje prolongado y con el uso de sondas de caucho o plástico.

- Irritación faríngea.

- Dificultad en la salivación.

- Aumento de las secreciones de la vía aérea.

- Sequedad de las mucosas.

- Erosiones o necrosis de la mucosa nasal y de la pared posterior

de la laringe que pueden causar sangramiento.

- Faringitis.

- Sinusitis.

- Otitis media.

1267


Estas alteraciones pueden disminuirse con el uso de sondas de

pequeño diámetro y material flexible, con cambios de la posición de

la sonda y con el uso de lubricantes y descongestionantes tópicos.

3. Lesiones del tubo digestivo.

- Reflujo gastroesofágico.

- Esofagitis.

- Estenosis esofágica.

- Fístulas traqueoesofagicas.

- Rotura de varices esofágicas.

- Parotiditis.

B) Gastrostomias y Yeyunostomias.

1. Complicaciones relacionadas con la técnica.

- Separación del estomago o yeyuno de la pared abdominal.

- Infecciones de la herida quirúrgica.

- Lulitis en el sitio de entrada de la sonda a nivel cutáneo.

- Absceso de la pared abdominal.

- Fascitis necrotizante.

- Dehiscencia de suturas y eventración.

- Hemorragias.

1268


- Prolapso gástrico a través de la gastrostomía.

2. Complicaciones relacionadas con el cuidado del estoma. se

puede producir irritación de la piel si hay extravasacion de los

jugos digestivos.

3. Complicaciones relacionadas con la sonda.

- Desplazamiento o colocación incorrecta de la sonda.

- La colocación en el antro puede ocluir el píloro.

- Salida inadvertida o migración externa de la sonda.

- Fuga de contenido intestinal.

- Excesivo tejido de granularon alrededor de la salida de la

sonda.

- Fístula gastrocutáneas, gastrocólicas o enteroentéricas.

- Volvulaciones.

- Peritonitis.

- Obstrucción intestinal.

- Atonía gástrica o vaciamiento gástrico retardado en

gastrostomías.

C) Otras Complicaciones Mecánicas.

1. Retirada accidental, desplazamiento o migración de la sonda.

1269


2. Obstrucción de la luz por restos de alimentos o medicamentos

(se previene irrigando la sonda con 20 ml de agua después de

su uso).

3. Reflujo gastroesofágico por insuficiencia del esfínter esofágico

inferior.

II Complicaciones Metabólicas.

a) Deshidratación Hipertónica. Causada por fórmulas hiperosmolares

que provocan salida del liquido extracelular a la luz intestinal con

la consiguiente deshidratación intracelular. Se controla añadiendo

agua libre al régimen, por vía oral o parenteral.

b) Hiperhidratacion. Se produce por el aporte de grandes volúmenes

de líquidos en las soluciones de nutrición, sobre todo en pacientes

con enfermedad cardiaca, renal o hepática. Es necesaria la

restricción de volumen y la realización de balances hídricos

periódicos.

c) Hiperosmolalidad. Es una forma grave de deshidratación que

aparece en pacientes ancianos y en situaciones de estrés,

presentándose como pseudodiabéticos con reservas de insulina

suficientes para prevenir la cetosis, pero inadecuada para

1270


controlar la hiperglicemia, lo que produce glucosuria con poliuria,

diuresis osmótica y coma hiperosmolar no cetósico. Para su

control es necesario reducir o suspender la nutrición por sonda,

utilizar insulina simple y administrar líquidos hipotónicas.

d) Déficit de ácidos grasos esenciales cuando el aporte de lípidos es

inadecuado o mal tolerado.

e) Hipoglicemia. Puede aparecer en enfermos que reciben insulina

porque son diabéticos o a causa de su enfermedad (pancreatitis,

estrés, etc) cuando se enlentece o se suprime la dieta.

f) Diselectrolitemias con alteraciones del sodio, potasio, magnesio u

otros electrolitos.

g) Otras.

- Hipoprotrombinemia.

- Insuficiencia renal.

- Déficit de vitaminas.

III Complicaciones Gastrointestinales (son las mas frecuentes).

a) Aumento del residuo gástrico. Se produce en la nutrición por

sonda nasogástrica o gastrostomías. Es provocado por diversos

factores como posición corporal inapropiada, distensión gástrica,

1271


consistencia, carga osmolar y concentración de grasas y

aminoácidos de la dieta y otros como alteraciones

neuroendocrinas o uso asociado de fármacos que reducen la

motilidad gástrica (anticolinérgicos, antiácidos, analgésicos,

simpaticomiméticos, antihistamínicos, etc). Se considera que el

residuo gástrico esta aumentado cuando la aspiración por la

sonda nasogástrica es de 200 ml o mayor y de 100 ml cuando

existe una gastrostomía. Cuando se produce esta complicación se

debe suspender transitoriamente la dieta durante 1 a 6 horas y

usar fármacos procinéticos como metoclopramida o cisaprida.

Siempre es necesario buscar y controlar la causa.

b) Vómitos o Regurgitaciones. Son causadas por intolerancia

gástrica y problemas relacionados con la dieta como osmolalidad,

contenido en grasas y contaminación microbiana. Mas frecuente

en los regímenes de nutrición intermitente (en bolos) y en

enfermos agitados. Su aparición debe seguirse de suspensión

transitoria de la dieta, búsqueda de las causas desencadenantes

y su corrección y la utilización de fármacos procineticos.

1272


c) Distensión Abdominal. Se debe a contaminación microbiana de la

dieta, desequilibrio entre el aporte de nutrientes y la capacidad

funcional del tubo digestivo o a patología digestiva asociada. Para

su solución se debe suspender la dieta y controlar la causa

desencadenante.

d) Estreñimiento. Es producido por aumento de la absorción hídrica

intestinal en pacientes con volemia inadecuada o por dietas

pobres en residuos. Su prevención con la utilización de fibra

dietética es discutido.

e) Diarrea Asociada a la Nutrición Enteral (DANE). Se define como la

diarrea comunicada por el paciente, o el aumento de las

deposiciones hasta duplicar el patrón normal del paciente.

Fisiológicamente se considera como el aumento del volumen de

las deposiciones por encima de 200 ml. Los criterios para plantear

este diagnostico dependen de la frecuencia, consistencia y

volumen de las deposiciones (3 o mas deposiciones liquidas por

día o mas de 2000 ml/día).

Los mecanismos de las diarreas asociadas a la nutrición enteral

son múltiples e incluyen :

1273


1. Uso de fórmulas hiperosmolares en la nutrición duodeno-yeyunal.

2. La presencia de lactosa en la dieta produce diarreas osmóticas en

pacientes con déficit de disacaridasas (lactasa) que puede ser

congénita o adquirida durante la desnutrición severa y en

enfermos críticos.

3. El exceso de grasa y vitamina A en las fórmulas de nutrición

puede causar diarreas en enfermos con insuficiencia pancreática

u otras causas de malabsorción de grasas.

4. La dieta con menos de 90 meq/l de sodio produce aumento de la

secreción de agua y sodio en yeyuno.

5. Velocidad o volumen de infusión que excede la capacidad de

absorción del intestino delgado.

6. La contaminación de la dieta o de la sonda se comportan como

reservorio de gérmenes y produce diarrea infecciosa.

7. El sobrecrecimiento bacteriano en el intestino y la infección por

clostridium difficile causan diarrea infecciosa.

8. También producen diarrea diversos fármacos como algunos

antibióticos, antiácidos, laxantes, agentes procinéticos,

antiarrítmicos (quinidina), digoxina, agentes simpaticomiméticos,

1274


hipotensores, anti-inflamatorios no esteroideos, broncodilatadores

y antagonistas H2.

9. La hipoalbuminemia causa disminución del poder de absorción

intestinal.

IV Complicaciones Infecciosas.

a) Neumonía Aspirativa. Es mas frecuente en pacientes con

alteraciones del nivel de conciencia, retención gástrica y vómitos

o regurgitaciones. El contenido gástrico pasa a los pulmones

causando lesiones que son agravadas por la hiperosmolalidad y la

acidez del material aspirado. Se previene alimentando al paciente

en posición adecuada ( elevación de la cabecera de la cama 30* o

mas), utilizando bombas volumétricas, sondas de diámetro

interno de pequeño calibre. Es necesario determinar si existe

retención gástrica, en cuyo caso se suspende la nutrición.

b) Colonización Traquea. Se produce por la flora gástrica o la

orofaríngea. Puede afectar los pulmones y causar

bronconeumonía nosocomial. Se controla con dietas enterales

acidificadas y el uso de nutrición intermitente.

1275


c) Contaminación de la Sonda de Nutrición Enteral. Cuando esto

ocurre dicha sonda actúa como un reservorio de gérmenes que

producen diarrea infecciosa. Se evita lavando la sonda después

de ser utilizada, con cambio diario del equipo y conexiones. No se

debe mantener la formula nutricional mas de 4 a 6 h a la

temperatura ambiente.

Contraindicaciones.

1. Vómitos y/o diarreas intratables.

2. Hemorragia gastrointestinal.

3. Fístulas intestinales de gasto elevado.

4. Íleo paralítico.

5. Obstrucción intestinal.

6. Peritonitis difusa.

7. Estados de shock.

NUTRICION PARENTERAL

1276


Definición. La nutrición parenteral (NP) es la técnica que utiliza la

vía venosa para aportar todos los elementos necesarios para

satisfacer las demandas nutritivas del organismo.

Indicaciones. La NP tiene multiples indicaciones que de forma

general podemos agrupar en:

1. Existencia de alteraciones de la integridad del tubo digestivo.

2. Imposibilidad de ingesta oral durante 5 días o mas.

3. Presencia de balance calórico y nitrogenados negativos en

pacientes cuya función digestiva no basta para cambiar dicho

balance en un periodo de 7 días.

Las afecciones en que se emplea la NP son:

1. Ingestión inadecuada de alimentos por imposibilidad de utilizar el

tubo digestivo.

a) Vía oral no permeable por mas de 7 días.

b) Enfermedad inflamatoria intestinal (enteritis regional, colitis

ulcerativa, diverticulitis).

c) Fístulas gastrointestinales.

d) Síndrome de intestino corto.

e) Pancreatitis.

1277


f) Íleo paralítico prolongado.

g) Sangramiento digestivo alto repetido.

h) Dehiscencia de anastomosis intestinales.

i) Enteritis necrotizante.

2. Estados hipercatabolicos (pacientes con perdidas excesivas de

nutrientes que no pueden ser suplidas adecuadamente por vía

oral).

a) Sepsis severa.

b) Grandes quemados.

c) Politraumatizados.

d) Postoperatorio complicado.

e) Neoplasias.

3. Otras situaciones.

a) Insuficiencia respiratoria aguda o crónica.

b) Insuficiencia renal aguda.

c) Insuficiencia hepática.

d) Síndrome de Guillain Barre.

e) Accidente vasculocerebral.

Vías de administración.

1278


La NP puede administrarse por venas profundas o venas

periféricas lo que la clasifica en:

1. Nutrición Parenteral Central: El aporte de los nutrientes se realiza

a través de una vena central, de grueso calibre y alto flujo, lo que

facilita la dilución rápida de las soluciones hiperosmolares y su

distribución periférica a concentraciones isotónicas. Por este

método se pueden proporcionar los requerimientos nutricionales

completos en 12 a 24 h. Se administra hasta que el paciente

pueda recibir EN o utilizar la vía oral.

2. Nutrición Parenteral Periférica: Se utiliza el sistema venoso

superficial lo que limita la osmolalidad tolerada hasta alrededor

de 800 mosm/l. Su uso se limita a periodos cortos, debiéndose

rotar diariamente la venipuntura por lo que el paciente debe

tener varias venas disponibles. La fuente calórica fundamental es

la grasa.

Antes del inicio de la NP se debe garantizar que el paciente

cumpla con los siguientes requisitos:

Estabilidad hemodinámica.

Oxigenación apropiada.

1279


Volumen sanguíneo adecuado.

Concentraciones de electrolitos y pH cercanas a la normalidad.

Características de los nutrientes y algunas de las soluciones.

Acorde a la proporción de los nutrientes empleados la NP central

se ha clasificado como:

1. NP TOTAL: Se basa en la administración de AA y dextrosa,

utilizando las emulsiones grasas solamente para evitar la

deficiencia de ácidos grasos esenciales.

2. NP COMPLETA: Utiliza como fuente energética a los carbohidratos

y las grasas, además de la utilización de los AA. Por su

composición se aproxima a la dieta normal.

Las diferentes fuentes de nutrientes tienen características que las

individualizan:

Fuentes de aminoácidos. son soluciones de AA cristalinos que

contienen mezclas de AA esenciales y no esenciales en forma de L

isómeros que se asimilan mas fácilmente por el organismo. Existen

numerosos productos, siendo los mas utilizados por nosotros los

siguientes:

1280


a) Aminoplasmal. Es una mezcla de AA con un patrón cercano al del

plasma normal; contiene los 8 AA esenciales, los 2 semiesenciales

y los 10 no esenciales; todos en sus formas L. Puede tener

electrolitos adicionados o no. Se fabrica en 2 concentraciones.

Aminoplasmal L-5. Proporciona 8 g de nitrógeno con 50 g de

proteínas y 200 Kcal por cada litro de solución. Tiene una

osmolalidad de 595 mosm/l lo que permite su uso por venas

periféricas. La velocidad tope de infusión recomendada es de 120 a

180 ml/h.

Aminoplasmal L-10. Es una solución de aminoácidos que aporta 16

g de nitrógeno, con 100 g de proteínas y 400 Kcal por litro. Su

osmolalidad es elevada, de 1040 mosm/l utilizándose solamente por

venas centrales. La velocidad máxima de infusión es de 120 ml/h.

b) Aminosteril. Es una mezcla de AA cristalinos en concentración al

5%, que brinda 8,46 g de nitrógeno y contiene 50 g de sorbitol

aportando 400 Kcal por cada litro de solución. Su osmolalidad es

de 920 mosm/l. La velocidad de infusión recomendada es de 90 a

60 ml/h.

1281


c) Trophysan. Son compuestos nitrogenados que contienen todos los

AA esenciales, arginina y glicocola en formas L y en proporciones

equilibradas. Hay varios productos de este tipo.

Trophysan L simple ( Trophysan 0 ). Aporta 6,68 g de nitrógeno

con 40 g de proteínas y 160 Kcal por cada 1000 ml. No

contiene carbohidratos.

Trophysan L glucosado 50 (Trophysan 5). Brinda 6,68 g de

nitrógeno con 40 g de proteínas y 50 g de glucosa cada 1000

ml ofreciendo 360 Kcal/l.

Trophysan L glucosado 100 (Trophysan 10). Tiene la misma

cantidad de nitrógeno y de proteínas que las soluciones

anteriores, pero aporta 100 g de glucosa con 560 Kcal/l.

Hay otras soluciones de AA cristalinos similares a las descritas,

pero cuya concentración de proteínas, su contenido de electrolitos

y la combinación o no con carbohidratos dependen del fabricante

por lo que es recomendable revisar las características de los

diferentes productos antes de su utilización.

1282


d) Albumina humana. Tiene poco valor como fuente de AA ya que

las proteínas que brinda necesitan ser desdobladas a AA para

poder ser utilizados. Es útil para conservar la presión oncótica del

plasma y evitar el edema que se produce a causa de la

hipoalbuminemia.

e) Hidrolizado de proteínas. Estos productos fueron utilizados en los

inicios de la NP, provienen de la hidrólisis de proteínas como la

caseína o la fibrina de carne en sus AA constituyentes. Esta

hidrólisis es habitualmente incompleta quedando en la solución

peptidos que pueden provocar reacciones adversas de tipo

alérgico.

Fuentes de carbohidratos

a) Dextrosa hipertónica. Son soluciones que proporcionan un

elevado numero de calorías con escaso volumen, aunque con

gran hipertonicidad.

b) Constituye una fuente de energía fisiológica. Se fabrica en

diferentes concentraciones.

1283


Aporte por cada 1000 ml

Concentración Gramos de glucosa Kcal

Dextrosa 5% 50 200

Dextrosa 10% 100 400

Dextrosa 20% 200 800

Dextrosa 30% 300 1200

Dextrosa 50% 500 2000

Cuando se utilizan concentraciones de glucosa superiores al 10%

tienen que ser suministradas por vena central a causa de su elevada

osmolalidad y del pH ácido que provocan flebitis en las venas

periféricas. Su utilización es optima cuando se administra a razón

de 4 a 5 mg/Kg/min. La administración de mas de 7 mg/Kg/min aun

con adición de insulina incrementa la velocidad del aclaramiento de

glucosa pero no su oxidación y se puede producir glucosuria y

diuresis osmótica. No se debe aportar mas de 300 a 400 g por día.

La tolerancia a los carbohidratos disminuye con el estrés.

1284


c) Fructosa. Es una fuente calórica independiente de la insulina, ya

que no necesita de esta para fosforilarse. Aporta igual cantidad

de calorías que la dextrosa. Tiene diferentes presentaciones:

Aporte por cada 1000 ml

Concentración Gramos de glucosa Kcal

Fructosa 10% 100 400

Fructosa 20% 200 800

Causa menos hiperosmolalidad que la glucosa; se metaboliza mas

rápido convirtiéndose en glucógeno hepático. Como inconveniente

se señala que puede producir acidosis láctica y que requiere de la

administración de grandes volúmenes de liquido. Es útil en

pacientes diabéticos o con resistencia a la insulina, pero no se le han

demostrado ventajas en relación a la glucosa.

d) Sorbitol. Aporta igual cantidad de calorías que la dextrosa y no

necesita insulina. Se oxida en el hígado transformándose en

fructosa. Puede provocar melituria y diuresis osmótica pues no se

absorbe en el túbulo renal. Se fabrica en concentraciones al 10 y

30%. Es útil en diabéticos y en los enfermos con daño hepático

1285


pues posee propiedades anticetogénicas y protectoras de la

función hepática.

e) Xilitol. Es un poliol de 5 carbonos derivado de la xilosa, cuyo

metabolismo y utilización depende poco de la insulina. Ofrece

igual cantidad de calorías que la dextrosa, se fabrica al 5 y 10%,

utilizándose mezclas con 30% de las calorías como xilitol y 70%

como glucosa. Con su uso se ha reportado la aparición de ictero,

hiperuricemia, acidosis severa, elevación de las enzimas

hepáticas y depósitos de cristales de oxalato de calcio en el riñón

y otros órganos.

f) ETANOL. Brinda 7 Kcal/g, pero induce trastornos del metabolismo

hepático.

Fuentes de grasas.

Inicialmente se utilizaron los derivados del aceite de algodón, pero

estos provocan el síndrome de sobrecarga. En la actualidad se

fabrican soluciones derivadas del aceite de soja, que forma

partículas menores de 1 micra semejantes a los quilomicrones,

siendo fagocitados por las células de Kuppfer del hígado y

degradadas por la lipasa. Las emulsiones grasas tienen un numero

1286


elevado de calorías (Kcal/g) con un pequeño volumen de liquido.

Estas soluciones son muy susceptibles a la contaminación y

multiplicación bacteriana, por lo que les debe adicionar otras

sustancias.

Los triglicérido de cadena larga (LCT) son poliinsaturados y están

compuestos por aceite de soja, fosfolípidos de yema de huevo y

glicerol. Tienen elevado valor calórico (Kcal/g) con aporte de ácidos

grasos esenciales y baja osmolalidad (son isotónicos) por lo que

pueden administrarse por venas periféricas. No se eliminan por la

orina ni por la heces. Su administración en grandes cantidades

puede producir compromiso de la función de los neutrófilos y del

sistema reticuloendotelial (SRE) con afectación del aclaramiento de

bacterias.

Los triglicérido de cadena media (MCT) son esteres de ácidos

grasos saturados, con cadenas de 6 a 12 átomos de carbono. La

fuente es el aceite de coco. Aportan 8,1 Kcal/g. Su uso es ventajoso

por que no necesita carnitina para el metabolismo

(betaoxidación) por lo que se oxidan rápidamente. No bloquean la

1287


función del SRE y no se almacenan. No contienen cantidades

significativas de ácidos esenciales.

Actualmente se recomiendan los productos que combinan los LCT

y los MCT para aprovechar los beneficios de ambos.

En nuestro medio disponemos de los siguientes productos:

(Cuadro No. 10)

Cuadro 10

El aporte de calorías como LCT se debe limitar a 1,5 a 2,5 g/Kg/día

o 100 g por día como máximo. Se debe iniciar con dosis bajas y

aumentar a los 15 a 30 min si no existen reacciones adversas.

En muchos centros se utilizan mezclas de nutrientes que se

preparan en la farmacia bajo condiciones estériles dentro de un

cámara de flujo laminar. Se combinan las emulsiones de lípidos al 10

o 20%, soluciones de AA al 5 o 10% y dextrosa al 70%. Los lípidos

deben ser mezclados con los AA antes de unirlos con las soluciones

ácidas de dextrosa. Se pueden añadir los electrolitos, vitaminas y

elementos traza en la cantidad necesaria. Se deben usar bolsas de

etilenvinil acetato en lugar de las de polivinilcloruro para prevenir la

interacción lípido-bolsa.

1288


Medidas técnicas y cuidados

Las soluciones utilizadas en la NP son hipertónicas por cuanto

deben ingresar al torrente sanguíneo a través de un catéter cuyo

extremo libre se encuentre en un vaso de gran calibre con flujo

sanguíneo alto, de preferencia la vena cava superior, que se puede

canalizar por cualquiera de las vías y técnicas conocidas. Además de

la complicaciones de la cateterización venosa profunda los

problemas fundamentales relacionados con esta modalidad

terapéutica son la sepsis y las complicaciones metabólicas por lo

que debemos tomar algunas medidas para su prevención.

1. Cateterización venosa profunda. durante este proceder debemos

ser cuidadosos con diferentes aspectos:

a) Preparación de la Piel. La piel en el sitio de inserción del catéter

se debe lavar adecuadamente con agua y jabón y desinfectar

con alcohol yodado o povidona yodada.

b) Inserción del catéter. Se debe realizar bajo estrictas

condiciones de asepsia, fijándolo adecuadamente a la piel para

evitar desplazamientos. El sitio de entrada debe cubrirse con

una gasa antiséptica.

1289


c) Cuidados del catéter. Antes del inicio de la perfusión con

soluciones hiperosmolares hay que verificar la correcta

posición del catéter por medio de la radiología. El catéter debe

manipularse lo menos posible y de ser necesario hacerlo con la

mayor esterilidad, que puede implicar el uso de guantes. Debe

realizarse cura diaria con una solución antiséptica y después

aplicar una pomada antibiótica en el sitio de entrada de la piel.

Sugerimos cambiar el catéter cada 5 a 7 días aun cuando no se

hayan detectado complicaciones. Cuando se utiliza la

tunelización se puede mantener un tiempo mayor.

2. Sistemas de Infusión. Para mantener su esterilidad es necesario

evitar la utilización de equipos de medición de PVC en la línea de

NP; tampoco debe administrarse sangre, plasma u otros

medicamentos o realizar extracciones de sangre por la misma. En

la línea de infusión se deben intercalar filtros de 0,45 micras y

todo el sistema excepto el catéter debe ser cambiado cada 12 a

24 h.

3. Cuidado de las Soluciones. Es necesario evitar la contaminación

de las soluciones, pues los nutrientes facilitan el crecimiento y la

1290


multiplicación de los microrganismos. A estas soluciones no se les

adiciona otros productos a excepción de la insulina que se añade

a la dextrosa hipertónica.

4. Administración de Carbohidratos. La dextrosa hipertónica debe

administrarse en forma lenta y progresiva; la velocidad inicial de

la infusión no debe exceder de 50ml/h, pudiendo aumentarse

diariamente en 25 ml/h hasta alcanzar 125 a 150 ml/h según sea

necesario. Debe vigilarse el estado metabólico con glicemias cada

12 h y glucosuria cada 4 a 6 h. La glicemia debe permanecer

entre 200 y 250 mg/dl (11 a 14 mmol/l) y la glucosuria no debe

exceder de 2 g/dl (benedict naranja).

Las infusiones de dextrosa hipertónica no deben suspenderse

bruscamente, ya que puede ocurrir hipoglicemia de rebote a causa

de la gran cantidad de insulina circulante producida por el estimulo

del páncreas. En pacientes con insuficiente producción de insulina

endógena hay que suministrar suplementos de la misma al inicio de

la NP, pero se debe tener en cuenta que en días sucesivos estas

necesidades pueden disminuir debido a la estimulación pancreática.

1291


5. Administración de Aminoácidos. Los AA deben suministrarse

simultáneamente con las calorías no proteicas para que se

utilicen en la síntesis de proteínas y no como fuente energética.

Las soluciones de AA no conservan la presión oncótica del plasma,

por lo que se les debe asociar coloides como la albúmina.

Debemos recordar que la sangre, el plasma y la albúmina son

ineficaces como fuente de nitrógeno, pues la hemoglobina carece

de isoleucina, las globulinas tardan 10 días en degradarse en sus

AA y la albúmina entre 16 y 21 días.

6. Administración de Lípidos. La no utilización de grasas provoca

deficiencia de ácidos grasos esenciales con manifestaciones

carenciales, además se altera la composición de fosfolípidos de la

membrana celular, se modifican los lípidos séricos y se facilita la

aparición de hígado graso. Las grasas deben administrarse a

goteo progresivamente creciente, comenzando con 0,5 a 1 ml/min

e ir aumentando hasta alcanzar 2 ml/min como máximo. La dosis

total no debe exceder de 1000 a 1500 g en un periodo de 10 a 14

días. Las infusiones de lípidos se deben suspender 12 h antes de

cualquier proceder dialítico para evitar su perdida por esa vía.

1292


El aporte de lípidos se controla por el aspecto del suero

refrigerado, si aparece turbio indica la presencia de quilomicrones

y debe ser suspendido. En esta situación algunos autores

recomiendan la adición de heparina que aclara el plasma lo que

es discutible, pues aunque la heparina incrementa la actividad de

la lipasa de lipoproteína con aumento del aclaramiento de

triglicéridos, también eleva el nivel de ácidos grasos libres y

glicerol lo que puede ser perjudicial.

7. Otras Medidas. Es de gran importancia mantener un adecuado

balance hidroelectrolítico, nitrogenado y calórico. Cuando la NP se

prolonga por varios días se deben aportar vitaminas en dosis

mayores que los requerimientos habituales. Después de la

primera semana de tratamiento se deben suministrar calcio,

magnesio, fosfato y oligoelementos. Estos últimos se pueden

aportar en pequeñas cantidades utilizando transfusiones de

plasma semanalmente .

Nutricion parenteral periferica.

Es el aporte de los nutrientes esenciales (AA, carbohidratos,

lípidos, electrolitos, vitaminas, oligoelementos y agua ) a través de

1293


una vía venosa periférica. La fragilidad de las venas periféricas

limita la osmolalidad de las soluciones que pueden ser utilizadas y

restringe las calorías que puede recibir el enfermo en forma de

dextrosa. El pilar básico de la NP periférica son las emulsiones

grasas que tienen baja osmolalidad, alta densidad calórica y tienen

efectos protectores sobre el endotelio vascular (no aceptado por

todos).

Entre las ventajas de la NPP tenemos el evitar la morbilidad

relacionada con el catéter venocentral, además produce menos

alteraciones metabólicas y tiene no hay necesidad de utilizar

personal entrenado. Esta técnica se recomienda en pacientes cuyas

necesidades energéticas no sean muy elevadas y tengan buenas

venas periféricas, ya que el sitio de punción venosa debe ser

cambiado cada 24 a 48 h.

Indicaciones.

1. Soporte nutricional de corta duración (no superior a 15 días)

2. Pacientes con episodios sépticos repetidos durante la nutrición

parenteral central.

3. Enfermos con trombosis de vena subclavia.

1294


4. Cateterismo venoso central técnicamente difícil o peligroso.

5. Pacientes con estado nutricional marginal que son sometidos a

cirugía.

Se ha descrito 3 sistemas de administración de nutrientes:

Sistema 1. Aporta AA electrolitos y agua. Conserva las proteínas

funcionales y las necesidades energéticas se cubren por la lipolisis

que esta favorecida por los bajos niveles de insulina que se

producen al no administrar glucosa. Se utiliza durante 3 a 5 días en

pacientes moderadamente estresados bien nutridos u obesos.

Sistema 2. El enfermo recibe AA, carbohidratos, electrolitos y

agua. Conserva las proteínas corporales y cubre las necesidades

energéticas con glucosa exógena. Se utiliza en el postoperatorio

inmediato. Puede durar de 5 a 10 días.

Sistema 3. Utiliza AA, carbohidratos, grasas, electrolitos, vitaminas

y agua. Su usa en situaciones de catabolismo leve a moderado ya

que permite conservar las proteínas corporales. Las necesidades

energéticas se cubren con carbohidratos y grasas. Con las grasas se

proporcionas del 30 al 60% de los ingresos calóricos ya que estas en

1295


presencia de AA ahorran nitrógeno tan bien como la glucosa. Se

puede utilizar durante 15 días.

La principal complicación de esta técnica es el daño de la intima

de la venas producido por las soluciones hipertónicas. Con la

finalidad de evitar esto se ha recomendado la utilización de

pequeñas dosis de cortisol y heparina en los frascos de las

soluciones para reducir las probabilidades de flebitis. Es necesario

cambiar el sitio de venipunción cada 24 a 48 h para evitar la

tromboflebitis.

Las desventajas del método dependen del volumen de líquidos

que se necesita para proporcionar las calorías y de la inestabilidad

del volumen de flujo en las venas periféricas por lo que deben

utilizarse bombas de infusión.

Complicaciones de la nutrición parenteral

Esta modalidad terapéutica puede tener diversas complicaciones

que es necesario conocer para poder actuar sobre ellas y de ser

posible evitarlas. Se han clasificado en 3 grandes grupos; las

1296


dependientes de la cateterización venosa central, las metabólicas y

las sépticas.

I Complicaciones relacionadas con el cateterismo venoso central.

Los líquidos a administrar en la NP son en su mayoría

hiperosmolares y por lo tanto irritantes para el endotelio vascular lo

que se evita utilizando vasos centrales con gran volumen y alto flujo

que los diluyen rápidamente. Se puede presentar cualquiera de las

complicaciones descritas durante el proceder de inserción del

catéter venocentral y su mantenimiento (ver capitulo de cateterismo

venoso central).

Cualquier sintomatología torácica que aparezca durante o después

de la introducción de un catéter debe orientar hacia una

complicación mecánica. En su mayoría se diagnostican obteniendo

radiografías inmediatamente después del proceder y en ocasiones

seriadamente.

Complicaciones metabólicas

Están relacionados con la utilización de los nutrientes.

Complicaciones dependientes del uso de carbohidratos. Son las

mas frecuentes.

1297


1. Hiperglicemia. Esta representada por uno o mas episodios de

hiperglicemia con glucosuria; se presenta frecuentemente siendo

observada en el 25% de los pacientes que reciben NP.

Habitualmente aparece al inicio de la infusión de las soluciones

dextrosadas hipertonicas causando estimulacion de las células

beta del páncreas e hiperinsulinismo con lo que se normaliza la

concentración de glucosa en sangre. Cuando ocurre hiperglicemia

importante y mantenida se produce glucosuria intensa con

aparición de diuresis osmótica que conduce a deshidratación

hipertónica y coma hiperosmolar no cetogenico o mucho mas

raramente a un cuadro de cetoacidosis diabética.

Las causas de hiperglicemia incluyen:

Administración de glucosa en dosis excesiva.- un adulto normal

tolera la infusión de 400 a 500 g de glucosa diariamente, pero

muchos de los pacientes que reciben NP tienen otros problemas

asociados que reducen la tolerancia a la glucosa entre los que

podemos citar la diabetes, los traumatismos, las intervenciones

quirúrgicas, la anestesia, la sepsis y la insuficiencia pancreática.

1298


Elevada velocidad de infusión de los carbohidratos. Es una causa

frecuente de hiperglicemia y glucosuria que se evita asegurando

un goteo continuo y uniforme.

Secreción insuficiente de insulina endógena. El estimulo mas

enérgico para la producción y liberación de insulina por el

páncreas es la infusión continua de dextrosa. Hay pacientes que

tienen bloqueada esta capacidad para incrementar la producción

de insulina. Se soluciona adicionando insulina exógenamente.

Aporte inadecuado de insulina exógena. al inician de la

administración de las soluciones glucosadas es necesario el

aporte exógeno de insulina para controlar la hiperglicemia, hasta

que el páncreas sea estimulado y aumente la insulina endógena.

Resistencia a la insulina. Ocurre ocasionalmente; la hiperglicemia

se mantiene a pesar del aporte de dosis elevadas de insulina. Es

causado por la presencia de anticuerpos anti-insulina o por la

aparición de resistencia periférica a los efectos de la insulina

como ha sido descrito en la sepsis y en los déficit de cromo y

magnesio.

1299


Situaciones de estrés que provocan aumento de hormonas

hiperglicemiantes como cortisol, catecolaminas y glucagón con

estimulo de la gluconeogénesis.

Hipopotasemia. Produce intolerancia al aporte de grandes

cantidades de glucosa ya que la liberación rápida de insulina por

el páncreas necesita de dicho electrolito.

Medicamentos. En los enfermos críticos sometidos o no a

nutrición artificial es necesario utilizar con frecuencia fármacos

con efectos hiperglicemiantes como los corticosteroides, los

diuréticos, la difenilhidantoina, etc.

La hiperglicemia que aparece en un paciente que lleva varios días

de NP bien tolerada, sin incremento en el aporte de glúcidos u otro

motivo aparente que la justifique se debe generalmente al

surgimiento de una sepsis que complica la situación clínica del

enfermo.

El coma hiperosmolar no cetósico tiene alta mortalidad, se puede

prevenir administrando la glucosa en cantidades apropiadas que

cubran los requerimientos energéticos sin exceder la capacidad

oxidativa del organismo. En caso de producirse esta complicación es

1300


necesario detener la infusión de soluciones glucosadas, rehidratar

con solución salina isotónica o hipotónica y administrar insulina

regular o simple.

1. Hipoglicemia de rebote o postinfusión. se presenta al suspender

la NP cuando no se retira el aporte de glucosas de forma

paulatina. Se debe a que los niveles sanguíneos de insulina

permanecen elevados por la prolongada estimulación del

páncreas secundaria al uso de las soluciones concentradas de

glucosa. Asociado a esto debemos tener en cuenta que el termino

de esta modalidad de tratamiento coincide con la mejoría clínica

del enfermo y la desaparición de los mecanismos patológicos que

producen interferencia con la acción de la insulina y la utilización

periférica de la glucosa. Se puede evitar reduciendo

gradualmente la velocidad de infusión en varios días o

sustituyéndola por soluciones glucosadas al 10%, sin aporte

exógeno de insulina, por lo menos durante 6 h. También se evita

logrando un adecuado suministro calórico oral o enteral antes de

suspender la NP. Algunos autores señalan que esta complicación

no se presenta si durante la nutrición endovenosa se utiliza

1301


alrededor del 30% de las calorías en forma de grasas, que no

aumentan los niveles de insulina circulante.

2. Aumento en la producción de co2. Al oxidarse la glucosa se

produce agua y CO2, siendo este ultimo eliminado por los

pulmones, no constituyendo un problema en individuos normales

por que la ventilación es proporcional a la producción de CO2. En

pacientes con disfunción respiratoria o función pulmonar marginal

el aporte elevado de glucosa puede precipitar o empeorar una

insuficiencia respiratoria o retrasar la separación del ventilador. El

suministro del 30 al 40% de las calorías como grasas disminuye la

producción de CO2 y los requerimientos ventilatorios.

3. Síndrome de depleción de fosfatos. Es un cuadro descrito en

pacientes que reciben dosis elevadas de carbohidratos en

infusión, se asocia a menudo con un balance nitrogenado

positivo. Se debe a que la administración de glucosa e insulina

favorece el transporte de fosfato al interior de las células

hepáticas y del músculo esquelético.

4. Disfunción hepática. El aporte de carbohidratos en exceso

produce lipogénesis en el tejido adiposo e hígado causando

1302


infiltración grasa del hígado y aumento de las enzimas hepáticas.

Esta complicación se puede evitar aportando el 20 al 40% del

total de calorías como grasas y asegurando que el ingreso

energético total no exceda las necesidades del paciente.

Complicaciones dependientes del uso de aminoácidos. Estas

complicaciones fueron frecuentes en los primeros años de la NP;

pero con el desarrollo de compuestos de AA cristalinos, mas

completos y perfeccionados, las reacciones adversas se han

reducido.

1. Acidosis Metabólica. Se observa con las soluciones de AA que

contienen alto contenido de cloro. En la actualidad se presenta

con menor frecuencia pues en muchos compuestos se sustituye el

cloro por lactato y acetato.

2. Aumento de la Urea Sanguínea. Puede depender de diversos

factores como:

- Consumo de AA en la gluconeogénesis con producción de urea

debido a un aporte calórico insuficiente (baja proporción de

calorías por gramo de nitrógeno) o excesiva velocidad de

infusión de las soluciones de AA.

1303


- Deshidratación por mal calculo de las necesidades hídricas.

- Enfermedad renal que causa alteración de la eliminación de

urea.

3. Desequilibrio de AA séricos. esta complicación se presentaba con

el uso de soluciones que no tenían un perfil fisiológico de AA, lo

que provocaba mala utilización de los mismos.

4. Hiperamoniemia. Era una eventualidad frecuente cuando se

utilizaban los hidrolizados de proteínas. En la actualidad se puede

encontrar en recién nacidos prematuros y en enfermos con

insuficiencia hepática. Se corrige con la administración de 2 a 3

mmol/Kg de peso de glutamato de arginina y su aparición se

evita con el uso del mismo producto en dosis de 0,5 a 1

mmol/Kg/24h.

5. Hiperuricemia. Aparece en pacientes gotosos, con neoplasias que

utilizan poliquimioterapia o con caquexia avanzada en los que se

produce un desbalance en la producción y excreción de ácido

urico.

Complicaciones dependientes de la utilización de lípidos.

1304


1. Déficit de Ácidos Grasos Esenciales. Se debe a una insuficiente

administración de lípidos, con aporte deficitario de los ácidos

grasos esenciales como linoleico, linolénico y araquidónico. De

estos solo el ácido linoleico es verdaderamente imprescindible en

la dieta, pues los otros 2 se pueden sintetizar a partir de este.

Cuando hay deficiencia de ácido linoleico se produce y acumula

en el hígado un ácido graso anormal el ácido EICOSATRIENOICO

que contribuye a la aparición de las manifestaciones clínicas. El

cuadro generalmente se inicia después de 4 semanas de iniciada

la nutrición con soluciones de AA y dextrosa, aunque

ocasionalmente puede comenzar en los primeros 10 días.

Las características clínicas del déficit de ácidos grasos esenciales

incluyen diarreas y malabsorcion intestinal debido a cambios

epiteliales en la mucosa intestinal; sequedad y descamación de la

piel; caída del cabello y aumento de la susceptibilidad a las

infecciones. También se puede encontrar trombocitopenia y

disminución de la agregación plaquetaria con tendencia al

sangramiento; aumento de la fragilidad de los hematíes con anemia

hemolítica e incremento de la permeabilidad capilar. Se señala

1305


además aumento de la presión intracraneal, alteraciones de la

función hepática, osteoporosis y retardo en la cicatrización de las

heridas. Para evitar esta complicación se debe aportar ácido

linoleico a una dosis mínima de 25 mg/Kg/día, lo que se logra

suministrando emulsiones de grasas al 10% 2 o 3 veces a la

semana.

2. Hiperlipidemia. Puede aparecer durante la administración de

infusiones de grasa o después de su suspensión. La magnitud y

duración de la hiperlipidemia depende de la dosis y desaparece

entre 2 y 4 días después de suspendidos los lípidos. Se

diagnostica por la aparición de turbidez de aspecto lipemico del

suero refrigerado en una muestra tomada 12 h después de la

suspensión de la infusión. Se señalan 2 mecanismos causales:

- Saturación de la enzima lipasa de lipoproteína con lo que

disminuye el aclaramiento de la grasa circulante y se produce

elevación transitoria de los triglicéridos y ácidos grasos.

- Sobrecarga de la capacidad de la lipasa de lipoproteína o

defecto en la actividad de la enzima, lo que produce elevación

sérica de las grasas de mayor duración.

1306


3. Reacción Coloidal. Ocasionalmente después de la infusión de

lípidos se ha descrito la aparición de taquicardia, hipotensión,

frialdad, sudoración, artromialgias, nauseas, vómitos, diarreas,

cianosis, broncoespasmo y lesiones maculoeritematosas. Se debe

a una elevada velocidad de administración o reacción alérgica a

los aditivos utilizados para mantener estable la solución. Los

síntomas desaparecen suspendiendo o disminuyendo la velocidad

de infusión y utilizando glucocorticoides endovenosos.

4. Síndrome de Sobrecarga. Esta complicación se presentaba tras la

utilización de aceite de semilla de algodón, que contiene una

sustancia denominada GOSSYPOL que se considera causante del

cuadro. Aparece dolor agudo en el tórax, cianosis, disnea, rubor e

hiperlipidemia. Además se presenta hepatomegalia y alteración

de la función hepática secundaria a esteatosis.

5. Uso de Triglicéridos de Cadena Media (MCT). Se han descrito

complicaciones como cetoacidosis debido a su efecto cetogenico y

síndrome semejante a encefalopatía hepática en pacientes con

alteración de la función del hígado.

1307


A pesar de los efectos potencialmente adversos de la emulsiones

grasas; se ha visto que la administración del 30 a 50% de las

calorías no proteicas en forma de grasas produce mayor tolerancia a

la glucosa, reducción de las complicaciones hepáticas y respiratorias

y mejor control del balance hídrico.

Complicaciones relacionadas con los electrolitos y minerales.

1. Dependientes del Metabolismo del Agua.

- Sobrehidratación. La sobrecarga de liquido es un problema

frecuente por el gran volumen que es necesario suministrar

para aportar las calorías necesarias. Esta situación se ha

logrado mejorar con el uso de lípidos que brindan mayor

cantidad de energía por unidad de volumen.

- Deshidratación. El déficit de agua se produce mas raramente,

aunque puede ocurrir cuando hay perdidas extraordinarias por

fístulas, abdomen abierto, etc. Se trata aumentando el aporte

de agua libre.

2. Dependientes del Metabolismo del Sodio.

- Hipernatremia. Se debe a suministro excesivo de sodio o

depleción de agua por las grandes perdidas que dependen de

1308


la aspiración gástrica, fístulas intestinales, abdomen abierto,

etc., que provocan aumento de la osmolalidad extracelular.

Esta situación puede agravarse con el uso de altas dosis de

antibióticos en forma de sal sódica. El tratamiento consiste en

soluciones hipotónicas (dextrosa al 5% o solución salina al

0,45%).

- Hiponatremia. Puede ocurrir en situaciones de hiperglicemia

mantenida que provoca descenso de 2 meq/l del sodio sérico

por cada 100 mg/dl (5,5 mmol/l) de aumento de la glicemia. La

hipopotasemia provoca que parte del sodio pase del espacio

extracelular al intracelular al intercambiarse por potasio.

También puede producirse hiponatremia dilucional por el

excesivo aporte de agua o reducción del aclaramiento de agua

libre.

3. Dependientes del Metabolismo del Cloro. El aumento del cloro en

plasma con acidosis metabólica puede ocurrir con el uso de

grandes volúmenes de soluciones de AA. Se corrige sustituyendo

las sales cloradas por lactato o acetato. La hipocloremia con

1309


alcalosis metabólica se puede presentar con la aspiración gástrica

y se evita con una adecuada reposición de electrolitos.

4. Dependientes del Metabolismo del Potasio. La hiperpotasemia no

es frecuente si el paciente tiene una función renal adecuada, la

acidosis metabólica puede provocar salida de potasio de las

células con elevación en el plasma, aunque el potasio corporal

total este normal o disminuido. La hipopotasemia es mas

frecuente y se debe a ingreso insuficiente de potasio en base a

las perdidas y las necesidades anabólicas, ya que los

requerimientos se encuentran aumentados sobre todo cuando la

energía se suministra en forma de glucosa porque su

metabolismo facilita la entrada de potasio a la célula; además se

depositan alrededor de 3 meq de potasio por cada gramo de

nitrógeno sintetizado en la fase analógica. Algunos fármacos

como los corticosteroides y diuréticos pueden ser causa de déficit

de potasio.. El tratamiento se basa en una reposición adecuada.

5. Dependientes del Metabolismo Fosfocálcico. La concentración de

calcio sérico depende de las proteínas plasmáticas, una parte

esta unida a la albúmina y el resto esta en forma ionizada que es

1310


metabólicamente activo. El fósforo tiene un papel importante en

el metabolismo de los carbohidratos, participando en la

composición de numerosas enzimas y es clave en la síntesis y

almacenamiento de energía. Raramente se produce

hipercalcemia, excepto cuando hay trastornos en la eliminación

del calcio, cuando se administran grandes volúmenes de

albúmina con altas concentraciones de calcio o tras la utilización

de altas dosis de vitamina D. La hipocalcemia es mas frecuente,

se debe a hipoalbuminemia que provoca descenso del calcio

plasmático, pero con fracción ionizada normal, por lo que tiene

poca traducción clínica. La reducción del calcio iónico se

acompaña de sintomatología importante y puede depender de

carencia de vitamina D, síndrome de malabsorción,

hipomagnesemia, hiperfosfatemia y administración rápida de

sangre citratada. Se caracteriza clínicamente por alargamiento

del intervalo QT y aparición de extrasístoles en el

electrocardiograma, disminución de la contractilidad miocárdica y

tetania. La hipocalcemia relacionada con la hipoalbuminemia no

1311


requiere tratamiento, pero cuando disminuye el calcio ionizado se

debe aportar gluconato o cloruro de calcio.

La hiperfosfatemia es también poco frecuente, aparece en

pacientes que reciben cantidades excesivas de fosfato, durante la

utilización de grandes volúmenes de soluciones grasas al 10% que

contienen fósforo, en la insuficiencia renal y en la rabdomiolisis, ya

que la rotura celular libera gran cantidad de fosfatos que se

acumulan en el plasma. Las manifestaciones son hipotensión,

tetania e insuficiencia renal, señalándose también el paro cardiaco

por deposito de fosfato cálcico en el miocardio. El tratamiento

consiste en aumento de la hidratación para favorecer la diuresis y la

utilización de hidróxido de aluminio oral que actúa como agente

quelante del fósforo. La hipofosfatemia es frecuente, produciéndose

rápidamente aun en enfermos que no tenían depleción previa de

fosfatos. Se debe a un aporte inadecuado al utilizar soluciones

pobres en fósforo y a la redistribución del fosfato sérico en las

células o huesos favorecido por la glucosa e insulina administrada.

Las manifestaciones aparecen de 24 a 48 h después de comenzado

el anabolismo. No existe correlación entre la sintomatología y el

1312


grado de hipofosfatemia, aunque se señala que las manifestaciones

clínicas aparecen con valores plasmáticos menores de 1,5 mg/dl

(0,48 mmol/l). Entre los síntomas encontramos debilidad muscular,

disminución de los reflejos osteotendinosos, irritabilidad, confusión

mental, parestesias, dolor a la compresión de las masas musculares

e incluso convulsiones. En el electroencefalograma se observa ritmo

delta y en la electromiografía hay disminución de la conducción

nerviosa. En pacientes ventilados puede dificultarse o retrasarse la

respiración espontánea. También ocurren modificaciones en el

metabolismo de los hematies con descenso del 2,3 difosfoglicerato y

el ATP intraeritrocitario, lo que incrementa la afinidad de la

hemoglobina por el oxigeno y disminuye el transporte de oxigeno a

los tejidos. Cuando el fósforo plasmático es menor de 1 mg/dl (0,32

mmol/l) los hematíes adquieren forma esferoidal, se tornan rígidos y

son destruidos fácilmente con aparición de anemia hemolitica. El

ATP leucocitario desciende, lo que disminuye su actividad fagocítica

y quimiotáctica, afectándose la capacidad defensiva del organismo

con aumento del riesgo de sepsis. La composición de la membrana

plaquetaria se ve afectada por el déficit de ATP produciéndose

1313


trastornos de la hemostasia, con trombopenia y tendencia a la

hemorragia. El tratamiento consiste en la administración de fosfato

20 a 40 meq/dia en concentración de 10 a 15 meq por litro de

solución; además se debe aportar calcio para evitar se brusca

depleción y aparición de tetania.

6. Dependientes del Metabolismo del Magnesio. El magnesio es un

ión intracelular con importante papel en la activación de enzimas

de muchas vías metabólicas en el interior de las células y en la

formación proteica, por lo que tiene un consumo elevado durante

la nutrición en general y particularmente en la parenteral. La

hipermagnesemias solo se presenta si hay un aporte excesivo o

en presencia de insuficiencia renal, produce hipotensión,

hiporreflexia, debilidad y calambres musculares, nauseas y

vómitos, alargamiento del intervalo QT en el electrocardiograma y

bloqueos cardiacos. Si es severa puede causar paro cardiaco en

diástole. Como medida terapéutica se utiliza el gluconato de

calcio pues disminuye la toxicidad del magnesio y la diálisis para

eliminar el ión en exceso.

1314


La deficiencia de magnesio ocurre mas frecuentemente en

pacientes malnutridos, con trastornos gastrointestinales (diarreas,

síndrome de intestino corto, fístulas intestinales o aspiración

nasogástrica prolongada), en alcohólicos y con el uso de diuréticos

durante largos periodos de tiempo. Suele aparecer a las 3 a 4

semanas de iniciada la nutrición parenteral cuando comienza la fase

anabólica, pues en este momento por cada gramo de nitrógeno

retenido para formar proteínas se necesitan 0,05 meq de magnesio.

Puede simular una hipocalcemia pues las manifestaciones clínicas

consisten en excitabilidad neuromuscular con temblores,

fasciculaciones, mioclonias, hiperreflexia, espasmos musculares y

tetania. Asociada a la hipomagnesemia puede haber

hipopotasemia, hipocalcemia e hipofosfatemia. Se evita

administrando sulfato de magnesio 200 a 300 mg/día y como

tratamiento se utilizan 8 g/día en 4 subdosis durante 48 h, después

4 g/día durante 3 días y finalmente se continua con 1 g diario.

7. Deficiencia de Oligoelementos. Puede ocurrir déficit de zinc,

cobalto, cromo, hierro, manganeso, selenio, molibdeno, yodo y

flúor que participan en diversos sistemas enzimáticos del

1315


organismo. Estas carencias se presentan durante la nutrición

parenteral prolongada. Se evita aportando productos con

oligoelementos o administrando plasma 2 o 3 veces por semana.

8. Deficiencia de Vitaminas. Son raras en la actualidad pues se

suministran la vitaminas hidro y liposolubles. Puede producirse

inicialmente con las hidrosolubles, ya que las liposolubles se

almacenan en los tejidos. Los trastornos mas frecuentemente

descritos son las carencias de ácido fólico y de tiamina.

II COMPLICACIONES SÉPTICAS.

Son frecuentes en los pacientes que reciben NP, lo que es

favorecido por la malnutrición, la existencia de infecciones

concomitantes en heridas abdominales, tracto urinario o aparato

respiratorio, la utilización de antibióticos de amplio espectro, los

medicamentos o situaciones clínicas que causan reducción de la

inmunidad y la manipulación inadecuada de los catéteres venosos y

los sistemas de infusión.

El catéter venocentral es el principal responsable de esta

complicación ya que facilita la penetración de gérmenes pues altera

1316


los sistemas de defensa cutánea en el sitio de la venopunción y las

bacterias de la piel pueden progresar a lo largo del catéter hacia el

torrente sanguíneo. El riesgo de infección parece ser mas elevado

entre el tercer y quinto día de colocado el catéter debido a que en

ese tiempo se desarrolla en su extremo un acumulo de material

fibrinoleucocitario que favorece la anidación de bacterias y su

diseminación. Hay autores que señalan que después que se organiza

la vaina de fibrina en el extremo distal del catéter, la colonización es

mas difícil. Se considera infección ligada al catéter al episodio

séptico en que se aísla el mismo germen en la sangre y en la punta

del catéter, sin que existan otros sitios infectados con dicho

microrganismo. En su aparición influyen la técnica al realizar el

cateterismo, el lugar de inserción, la asepsia de la piel, el tipo de

catéter y el tiempo de permanencia del mismo.

Existen otros componentes del sistema de infusión susceptibles a

la contaminación y pueden ser puertas de entrada de

microrganismos entre los que debemos considerar las conexiones

del equipo con el frasco, las uniones en Y o llaves de 3 pasos y las

acodaduras del equipo perfusor que provocan remanso de los

1317


nutrientes que actúan como caldo de cultivo para los gérmenes. El

riesgo de infecciones a partir del sistema de infusión se incrementa

cuando se administran medicamentos, sangre o se realizan

mediciones de PVC en el mismo, lo que conlleva mayor

manipulación. Otra causa de infección que se presenta raramente es

la contaminación de las soluciones.

Cuando se presenta fiebre y no aparece ninguna fuente de

contaminación vascular, debe sospecharse una sepsis relacionada

con el catéter, sobre todo cuando la temperatura se mantiene

persistentemente elevada. En el paciente que se encontraba febril

previamente, el diagnostico es mas difícil y se debe sospechar ante

un aumento desacostumbrado de la fiebre o la aparición de una

bacteriemia de causa inexplicable.. Ante la sospecha de sepsis por

catéter o la aparición de supuración o inflamación local en el sitio de

entrada del catéter, es necesario retirarlo, realizando

simultáneamente cultivos de sangre y de la punta del catéter.

Los gérmenes mas frecuentes incluyen los habituales de la piel

como estafilococos epidermidis, también estafilococos aureus y

bacterias gram negativas como proteus, enterobacter, klebsiella y

1318


pseudomonas aeruginosa. Con frecuencia la infección puede ser

producida por especies de cándida que crecen con facilidad en las

soluciones de nutrientes.

Para evitar las infecciones antes señaladas debemos tomar las

siguientes medidas:

1. Manufacturación y conservación adecuada de los nutrientes. Si

son preparados en el hospital cumplir todas las medidas de

asepsia y antisepsia y utilizar cámaras de flujo laminar.

Almacenar a 4 *C.

2. Manipulación correcta del catéter y los sistemas de infusión.

3. Utilizar catéteres de silicona pues producen menos reacción

tisular y son menos trombogénicos.

4. Asegurar el catéter para evitar su desplazamiento, lo que facilita

la entrada de gérmenes.

5. Cambio de catéter cada 5 a 7 días. Hay autores que mantienen el

catéter mientras no aparecen síntomas relacionados con el

mismo.

1319


6. Utilizar el sitio de inserción antisépticos yodados o pomadas de

antibióticos.

Contraindicaciones de la nutrición parenteral. Están relacionadas

con los nutrientes utilizados.

1. Contraindicaciones para la utilización de Carbohidratos. No

existen contraindicaciones para el uso de la glucosa; en los

pacientes diabéticos hay que suministrar la insulina necesaria

para evitar o controlar la hiperglicemia. La fructosa y el sorbitol

están contraindicados en enfermos con deficiencia de lactosa 1, 6

difosfatasa y en los que sufren intoxicación por alcohol metílico.

2. Contraindicaciones para la utilización de Lípidos.

a) Estados de hipoperfusión.

Síndrome de bajo gasto cardiaco.

Insuficiencia cardiaca.

Shock.

b) Lesiones Vasculares.

Infarto del miocardio.

Accidentes cerebrovasculares.

Arterioesclerosis.

1320


Tromboflebitis.

c) Otras.

Embarazo.

Ulcera gastroduodenal activa.

Trastornos del metabolismo de las grasas.

Anemia severa.

Insuficiencia hepática severa.

d) Para el uso de los MCT.

Condiciones cetogénicas.

Hepatopatía avanzada.

3. Contraindicaciones para la utilización de Aminoácidos.

a) Shock.

b) Insuficiencia Hepática.

Evaluación de la eficacia y seguimiento de la nutrición artificial

Después de iniciada la nutrición artificial es necesario realizar

observaciones que nos permitan conocer si se están cumpliendo los

objetivos de la misma, y basado en ellas hacer las modificaciones

que sean necesarias. Entre los elementos a valorar tenemos:

1321


1. Peso Corporal. Es realmente una medida muy general del éxito

del apoyo nutricional pues depende del balance hídrico del

paciente. Tiene mayor utilidad después de largos periodos de

nutrición para valorar el progreso de la misma.

2. Balance Nitrogenado (BN). Es la forma mas practica para evaluar

la eficacia de la nutrición; además es esencial para el calculo

diario de la necesidades de AA y otros nutrientes. Se obtiene por

la diferencia entre los ingresos (IN) y los egresos (EN) de

nitrógeno.

BN = IN – EN

Los ingresos nitrogenados (IN) dependen de la cantidad de AA

aportados por las soluciones de nutrición enteral o parenteral; y las

perdidas o egresos de nitrógeno (EN) se estiman a partir del

nitrógeno urinario, el nitrógeno fecal, las pérdidas cutáneas y otras

pérdidas que pueden ocurrir. El método para obtener el nitrógeno

urinario y las perdidas de nitrógeno se describen en capítulos

anteriores.

El balance nitrogenado debe oscilar entre -5 y + 5 gramos por día,

siendo el valor optimo de +1 a +5 gramos por día. Una negatividad

1322


mayor de 5g/día indica que el paciente esta hipercatabólico o que el

aporte de proteínas, calorías o ambas es insuficiente. El balance

nitrogenado positivo acompaña a la resolución de los procesos

patológicos con cicatrización de las heridas y control de las

infecciones.

3. Balance Calórico (BC). Controla los ingresos y perdidas calóricas.

BC = IC – EC

Los ingresos calóricos (IC) se obtienen sumando las calorías de

todos los nutrientes aportados. Los egresos calóricos (EC) son

similares al gasto energético total (GET). El resultado del balance

calórico puede ser de -5 a +5% del GET, señalándose como valor

optimo cuando se encuentra entre -100 y + 100 Kcal.

4. Otros Métodos usados para evaluar el cumplimiento de los

objetivos de la nutrición artificial incluyen:

- Normalización de las cifras de albúmina, transferrina y

fibronectina.

- Reducción de la excreción urinaria de 3 metil-histidina.

- Positivizacion de las pruebas de intradermorreaccion.

1323


Para el seguimiento de la nutrición artificial se debe evaluar el

equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico del enfermo, su situación

metabólica y el surgimiento de complicaciones. La frecuencia de

realización de estas determinaciones varia en dependencia del autor

revisado; nosotros consideramos que no debemos regirnos por un

esquema fijo, sino analizar las necesidades de cada paciente

individualmente. A continuación enumeramos las investigaciones

que realizamos y su frecuencia.

1. Peso corporal diario cuando existen condiciones para ello.

2. Balance hidromineral, calórico y nitrogenado diariamente.

3. Benedict e Imbert cada 3 a 4 horas, al inicio de la nutrición y en

caso de sepsis, pancreatitis, politrauma, postoperatorio o

diabetes. Si hay glucosuria intensa puede ser necesario

realizarlos mas frecuentemente hasta lograr el control. En el

resto de las situaciones se determinan cada 6 horas.

4. Glicemia cada 12 h en los primeros días hasta regular la velocidad

de infusión de las soluciones de nutrientes, después diariamente o

cada 2 días.

1324


5. Hemograma. Diariamente al inicio de la nutrición, después cada 3

o 4 días sobre todo si se utilizan lípidos parenterales por la

posibilidad de que se produzca hemólisis.

6. Determinación de urea en orina de 24 h diariamente.

7. Urea y creatinina séricos diario en los primeros 3 días o en caso

de que exista daño renal; en otras situaciones cada 3 o 4 días.

8. Ionograma en sangre cada 12 h los primeros 2 o 3 días, cuando

los valores se estabilizan realizarlo diariamente.

9. Ionograma en orina diario los primeros 2 o 3 días o si hay perdidas

aumentadas de electrolitos. Después cada 3 o 4 días.

10.Osmolalidad del plasma y la orina diariamente.

11.Turbidez lipemica del suero (Test de FRIDERICKSON) diariamente

cuando se utilizan lípidos como fuente energética. Tener en

cuenta que la sangre debe ser extraída 12 h después de

finalizada la infusión de grasas.

12.Hay otros exámenes que se deben realizar al comienzo de la

nutrición artificial y después semanalmente.

Calcio y fósforo.

Lipidograma.

1325


Hierro sérico.

Proteínas totales y fraccionadas.

Transaminasas, bilirrubina y fosfatasa alcalina.

Prueba de Coombs cuando se utilizan lípidos endovenosos.

Ácido úrico.

Transferrina.

Fibronectina.

También se deben realizar hemogasometrias siempre que se

considere necesario y coagulograma al iniciar el tratamiento y

después en dependencia de la sospecha clínica de alteraciones de la

coagulación.

NUTRICION EN SITUACIONES ESPECIALES

Nutrición e insuficiencia hepática (Encefalopatía Hepática).

El hígado participa en el metabolismo y la conservación de la

homeostasis del organismo a través de complejos procesos

bioquímicos y fisiológicos, lo que contribuye a las grandes

dificultades que se presentan durante el tratamiento de los

pacientes con función hepática alterada. La desnutrición es

1326


frecuente en las hepatopatías crónicas y afecta de forma adversa la

función y estructura celular del hígado, lo que depende del

incremento de los requerimientos nutricionales cuando hay

hipermetabolismo.

Las alteraciones metabólicas que se producen en las hepatopatías

crónicas incluyen:

1. Aumento del glucagón plasmático e hiperinsulinemia con

aumento de la relación glucagón/insulina.

2. Aumento de la adrenalina y el cortisol plasmáticos por la

reducción de la degradación hepática de los mismos.

3. Glucogenolisis acelerada con disminución de los depósitos de

carbohidratos en forma de glucógeno.

4. Hiperglicemia a causa del aumento de la gluconeogénesis

hepática y renal, de la disminución de la capitación de la glucosa

dependiente de insulina (por disminución de la resistencia

periférica a la insulina y disminución de los receptores de

insulina), y disminución de la glucolisis hepática.

1327


5. Hiperamoniemia debida a aumento de la desaminación y la

gluconeogénesis e incremento de la degradación de las proteínas

en el colon por las bacterias locales.

6. Catabolismo proteico acelerado por la alteración de la utilización

de la glucosa y la grasa.

7. Aumento de aminoácidos aromáticos (AAA) en el plasma y

cerebro. Se debe a disminución de la depuración hepática, mayor

liberación a la circulación con menor incorporación a las proteínas

y la hipoalbuminemia e hiperbilirrubinemia. Los AAA comprenden

la fenilalanina, la tirosina y el triptófano.

8. Disminución de aminoácidos de cadena ramificada (AACR)

(leucina, isoleucina y valina) en el plasma por la hiperinsulinemia,

el aumento de la degradación muscular con mayor capitación por

el hígado y la utilización como fuente de energía.

9. Disminución de la depuración hepática de metionina, glutamina,

asparagina e histidina con su aumento en el plasma.

10.Aumento de los ácidos grasos libres en sangre y reducción de la

capacidad de la depuración de los triglicérido exógenos, con

intolerancia a la administración de grandes cantidades de lípidos.

1328


La Encefalopatía hepática es la expresión mas severa de la

insuficiencia hepática por lo que las alteraciones señaladas están

mas pronunciadas.

Teorías Patogénicas de la Encefalopatía Hepática:

1. Teoría del Sinergismo. En la insuficiencia hepática la

Encefalopatía y el coma dependen de los efectos sinérgicos de las

toxinas acumuladas. Entre las toxinas identificadas se encuentran

el amoniaco, el mercaptan, y los ácidos grasos; siendo la

acumulación de amoniaco y sus efectos sobre el SNC el eje de

esta teoría.

2. Teoría de los Neurotransmisores Falsos. En la enfermedad

hepática se altera el patrón de los aminoácidos séricos, con

disminución de los AACE y aumento de los AAA. Esto produce la

entrada de fenilalanina, tirosina y triptófano al cerebro, con

fabricación de neurotransmisores falsos como la octopamina y

reducción de la síntesis de dopamina y noradrenalina.

3. Teoría Combinada. El amonio entra al cerebro y se combina con

glutamato formando glutamina, esta se elimina por la vía que

1329


entran los AAA al cerebro incrementando el disbalance de los

aminoácidos.

Tratamiento Nutricional.

Su objetivo es proporcionar suficiente cantidad de calorías y

proteínas sin inducir o agravar la enecfalopatía, asegurando la

disponibilidad de substratos energéticos para las mitocondrias

hepáticas. La nutrición artificial permite conservar la función

hepática, promoviendo la regeneración del hígado, aunque la

intolerancia a las proteínas es un factor limitante. Se debe

administrar una adecuada cantidad de calorías para satisfacer el

GET, pero manteniendo una glicemia por debajo de 200 mg/dl (11.1

mmol/l). El uso de grasas es contradictorio pues hay evidencias de

que los ácidos grasos pueden desplazar al triptófano de su unión a la

albúmina lo que incrementa el riesgo de Encefalopatía; sin embargo

los pacientes con enfermedad hepática hepática degradan los

lípidos en 50 a 80% por encima de lo normal, por lo que estos

nutrientes son un sustrato importante en dichos pacientes. Se deben

usar emulsiones de ácidos grasos cautelosamente para cubrir los

1330


requerimientos de ácidos grasos esenciales y no utilizar lípidos MCT

pues estos favorecen la aparición de encefalopatía.

Los pacientes con hepatopatía crónica están hipoproteinémicos

por la reducción de los depósitos corporales y de la síntesis de

proteínas pero el aporte de proteínas da por resultado

hiperamoniemia con agravamiento de la Encefalopatía. La utilización

de AACR normaliza el patrón de aminoácidos séricos y puede evitar

o revertir la Encefalopatía. Los enfermos que no tienen

manifestaciones neurológicas toleran los preparados comerciales de

aminoácidos siempre que se limiten a 50 a 60 g/día y se asocien a

cantidades suficientes de dextrosa Hipertónica; sin embargo,

cuando existe Encefalopatía se deben utilizar las soluciones

enriquecidas con AACR ya que estos compiten con los AAA por el

transporte a través de la barrera hematoencefálica, regulan el flujo

de otros aminoácidos a través de las membranas de los miocitos y

pueden proporcionar hasta el 30% de los requerimientos energéticos

para el músculo esquelético, corazón y cerebro. Las soluciones de

aminoácidos utilizadas en estos pacientes (soluciones “HEPA”)

contiene todos los aminoácidos esenciales, alrededor de 40% de

1331


AACR (leucina, isoleucina y valina), 15% de arginina que activa la

detoxificación del amonio en el hígado y un aporte balanceado de

aminoácidos no esenciales.

Nutricion en el síndrome de respuesta inflamatoria sistemica (sirs)

y la sepsis.

El SIRS y la sepsis producen un estrés metabólico aumentado que

conduce al rápido desarrollo de desnutrición proteico-calórica.

Cada vez que se destruye 1 g de proteínas, se pierde 1 g de función

o de sostén corporal. Durante estas situaciones se producen

importantes cambios metabólicos que incluyen:

1. Ocurre hipermetabolismo con gran lipolisis y formación de acetil

CoA a partir de los ácidos grasos libres. Las altas concentraciones

de acetil CoA dificultan la oxidación de piruvato y facilitan su

desvío hacia la gluconeogénesis.

2. Se produce hipercatabolismo por que la respuesta hormonal al

estrés estimula la proteolisis del músculo esquelético y la

hidrólisis de los AACR que son utilizados para producir energía.

3. Disminuye el consumo de oxigeno (VO2) con reducción del

metabolismo aerobio y paso al metabolismo anaerobio.

1332


4. Aumento de la retención de agua debido a incremento en la

aldosterona y la ADH, lo que limita el volumen de liquido a

administrar.

5. Existen niveles altos de glucosa y a su vez el aporte de CHO

aumenta el estrés metabólico. Se produce hiperglicemia por el

efecto de las hormonas contrareguladoras (glucagón, cortisol y

catecolaminas) que disminuyen la oxidación de la glucosa,

estimulan la gluconeogénesis y producen resistencia a la insulina.

6. La formación de cuerpos cetónicos disminuye con reducción del

aclaramiento periférico de triglicéridos que se elevan en la sangre

y deben ser eliminados por los macrófagos, los que se saturan y

no funcionan normalmente.

7. El metabolismo cambia hacia las proteínas. El glucagón acelera la

gluconeogénesis hepática que utiliza como sustrato las cadenas

de carbono derivadas de los aminoácidos procedentes del

músculo esquelético, fundamentalmente alanina y glicina, cuya

producción esta aumentada por la transaminación de los AACR en

el músculo. El nitrógeno resultante de la desaminación de los

aminoácidos forma urea que se excreta a través de los riñones y

1333


si la función renal es normal es un equivalente del catabolismo

proteico endógeno.

Las células de la mucosa intestinal o enterocitos utilizan como

sustrato energético preferente a la glutamina, que se produce sobre

todo a nivel del pulmón.

Tratamiento Nutricional:

El objetivo del tratamiento nutricional es limitar el catabolismo y

proporcionar suficientes proteínas y calorías para mantener los

mecanismos de defensa del huésped, la fuerza de los músculos

respiratorios y la integridad del parénquima pulmonar. Se debe

administrar las calorías calculadas a partir del GET, aunque hay

autores que recomiendan aportar solamente 30 a 35 Kcal/Kg/día,

siempre que se mantenga una relación de calorías no proteicas por

gramo de nitrógeno (Kcal/g de nitrógeno) de 80 a 100.

Los carbohidratos se suministran como glucosa recordando que en

estos pacientes la producción de glucosa hepática esta cercana a la

tasa máxima de utilización por lo que hay limitaciones a la tolerancia

a la glucosa exógena y no se debe sobrepasar de 20 Kcal/Kg/día en

forma de CHO. Los lípidos deben comprender el 30 al 50% de los

1334


requerimientos de energía siendo de utilidad el uso de triglicéridos

de cadena media (MCT).

El aporte proteico debe ser de 1 a 2 g/Kg/día en forma de

soluciones enriquecidas con AACR. La glutamina es un aminoácido

no esencial, importante para el mantenimiento de la integridad

intestinal y para preservar la masa muscular y mejorar el estado de

la función inmune; se consume rápidamente durante situaciones de

estrés por lo que se aporta parenteralmente (en forma de

dipeptidos) o enteral para reducir el catabolismo proteico y la atrofia

muscular e intestinal.

Las vía empleadas para el aporte de los nutrientes son la enteral,

sobre todo yeyunal y la parenteral, esta ultima sobre todo si hay

malfunción del tubo digestivo o requerimientos excesivamente

elevados. Es razonable también combinar la nutrición enteral y

parenteral en los enfermos que no pueden tolerar bien la primera.

Nutrición e insuficiencia respiratoria

I Insuficiencia respiratoria aguda. Los enfermos con este cuadro

presentan elevadas perdidas proteicas, acompañadas de altas

demandas metabólicas y energéticas, secundarias a alteraciones

1335


del sistema endocrino y a otros factores como fiebre, infecciones

y medidas terapéuticas que conllevan al desarrollo de

desnutrición. Estos pacientes tienen producción de CO2 (VCO2)

elevada con Vd/Vt alto, lo que provoca incremento del volumen

minuto respiratorio y del trabajo de la ventilación.

Las dietas hipercalóricas o con exceso de CHO provocan

lipogénesis con desviación del cociente respiratorio (RQ) de 0,7 a 1

lo que incrementa la producción de CO2. Esto puede disminuirse

modificando el patrón respiratorio en los pacientes ventilados

(incrementando la ventilación), reduciendo el total de calorías

aportadas o incrementando la proporción de grasas de la dieta hasta

50%. Se deben utilizar diariamiente 1,2 a 1,3 g de proteínas por Kg

de peso.

II Insuficiencia respiratoria crónica. los pacientes con enfermedad

pulmonar obstructiva crónica (EPOC) presentan con frecuencia

desnutrición debido al hipermetabolismo, las alteraciones de la

salivación y la deglución provocadas por la disuena y los fármacos

utilizados en su tratamiento. La desnutrición provoca disminución

de la masa muscular respiratoria con descenso de las presiones

1336


inspiratorias, reducción de la capacidad vital y de la ventilación

máxima; además causa alteración de las estructuras del pulmón

que pueden incrementar el enfisema y también trastornos

inmunológicos que deterioran las defensas pulmonares.

El aporte calórico debe limitarse al GET (no utilizándose para

su calculo mas del 20% por encima de las calorías obtenidas

por la formula de Harris-Benedict). En caso de que el enfermo

tenga una función pulmonar limítrofe sin ventilación o cuando

exista dificultad para el destete se deben utilizar dietas

hipocalóricas o dietas enriquecidas con lípidos que aporten el

50 % de las calorías lo que reduce la producción de CO2 y los

requerimientos ventilatorios. El aporte de proteínas debe ser

elevado (1 a 1,5 g/Kg/día) pues esto estimula el centro

respiratorio y provoca aumento del volumen minuto. La

administración de AACR reduce la producción de serotonina

que es un inhibidor de la respiración.

Nutrición, anestesia y cirugía

El paciente que recibe nutrición parenteral y es sometido a una

intervención quirúrgica tiene peligro de presentar hipoglicemia

1337


intraoperatoria, lo que se puede evitar manteniéndolo con una

infusión continua de glucosa durante la operación. En esta situación

podemos utilizar 2 variantes:

1. Sustituir las soluciones de nutrición parenteral por dextrosa al

10% sin insulina el día de la intervención.

2. Mantener durante la operación la nutrición parenteral pero con un

ritmo de infusión que se corresponda con la mitad de la utilizada

previamente. Esta técnica se considera mas ventajosa por

algunos autores ya que proporciona suficientes calorías con

menor volumen, reduciendo el peligro de sobrecarga de volumen.

En el transoperatorio además de la glicemia se deben vigilar los

niveles séricos de electrolitos por el peligro de aparición de

hipopotasemia, hipofosfatemia o hipomagnesemia.

Nutrición en las fístulas digestivas

Los objetivos del tratamiento en las fístulas entéricas están

encaminados a disminuir el flujo a través del trayecto fistuloso y

mejorar el estado nutricional para que sea posible el cierre de la

fístula.

1338


Las fístulas de la porción inferior del tracto gastrointestinal con

gasto elevado necesitan con mayor frecuencia nutrición parenteral.

Las fístulas traumáticas tienen alta incidencia de cierre espontáneo

con nutrición parenteral, pero los resultados son pobres cuando hay

obstrucción distal o patología orgánica subyacente como

enfermedad inflamatoria intestinal, cáncer o enteritis por radiación.

La causa mas común de muerte en estos enfermos es la sepsis

incontrolada.

Se puede utilizar nutrición enteral en las fístulas proximales

(esofágicas o gastrointestinales) con aporte distal a las mismas, en

las fístulas colónicas distales y en las fístulas crónicas que drenan

escasamente. En las 2 ultimas situaciones es preferible el uso de

dietas de formula definida o elementales.

Nutrición en el síndrome de intestino corto

En las resecciones masivas de intestino, sobre todo cuando

solamente quedan 60 a 80 cm de intestino delgado, el paciente

necesita nutrición parenteral prolongada, aunque a medida que el

intestino se adapta hay mejor tolerancia a los líquidos orales. En

esta situación, sobre todo en el síndrome de intestino corto, los

1339


pacientes están normometabolicos y el aporte de energía debe ser

igual al gasto energético basal corregido por el factor actividad,

aunque en los pacientes muy emaciados se puede administrar un

aporte calórico algo mayor para lograr aumento de peso. Además

es necesario suministrar cantidades substanciales de líquidos (6 a 8

l/día), sodio (300 a 400 meq/día), potasio (100 a 200 meq/día), así

como otros electrolitos y oligoelementos.

Nutrición y enfermedad inflamatoria intestinal

Esta entidad incluye la colitis ulcerativa y la enfermedad de Crohn

o enteritis regional. El ingreso dietético disminuido, la malabsorción

la enteropatía con perdida de proteínas y las operaciones

abdominales múltiples causan con frecuencia un estado de

Malnutrición crónica. Las diarreas que forman parte del cuadro

clínico provocan deshidratación y perdida excesiva de sodio, potasio,

magnesio y zinc. En estos enfermos es vital el suministro adecuado

de líquidos, electrolitos y elementos traza, además de la energía y

las proteínas, para preservar o recuperar la masa de células

corporales y los mecanismos de defensa del huésped.

1340


Debemos utilizar nutrición parenteral preoperatoriamente para

permitir el reposo intestinal y en los enfermos que han sufrido

resecciones intestinales masivas con insuficiencia intestinal

permanente. La nutrición enteral es preferible cuando es tolerada ya

que preserva la función de la barrera intestinal y reduce la

respuesta inflamatoria sistémica. El gasto energético es

habitualmente mayor que el estimado por la formula de Harris-

Benedict, lo que se atribuye a un elevado estrés provocado por la

enfermedad. Cuando se utiliza nutrición enteral no se encuentran

diferencias entre las dietas poliméricas y las elementales, teniendo

como ventaja el uso de esta vía el hecho de ser mas fisiológica, con

menos costo y menos complicaciones y además aporta glutamina

intraluminalmente

Nutrición preoperatoria

La repleción nutricional preoperatoria reduce la frecuencia de

complicaciones en el postoperatorio, sobre todo infecciosas, mejora

la cicatrización y curación de las heridas y produce ganancia de

peso. Se recomienda su uso durante 7 a 10 días en pacientes con

albúmina sérica al ingreso menor de 30 g/l, con perdida de peso

1341


reciente no intencional del 10% o mayor del peso habitual o con

anergia cutánea. Utilizar 30 a 45 Kcal/Kg/día con 1,2 a 1,5 g/Kg/día

de proteínas. Si la función gastrointestinal esta intacta se puede

usar la vía enteral.

Nutrición y Pancreatitis

La mayor parte de los episodios de pancreatitis aguda son breves

y autolimitados y rara vez necesitan apoyo nutricional. Sin embargo

en pacientes con enfermedad grave se producen trastornos

sistémicos y metabólicos que dependen de las toxinas y enzimas

hidrolíticas circulantes, de los cambios hemodinámicos y

cardiovasculares y de la destrucción extensa de tejido pancreático

que genera grandes alteraciones metabólicas sistémicas. Esta

enfermedad induce hipermetabolismo con aumento de los

requerimientos de calorías y proteínas, además muchos pacientes

tienen depleción nutricional previa secundaria a la ingestión crónica

de alcohol o enfermedades del hígado o vías biliares, con

disminución de las proteínas plasmáticas, de los aminoácidos

1342


esenciales y de casi todos los aminoácidos en el hígado y mayor

utilización de aminoácidos endógenos provenientes del músculo.

En la pancreatitis aguda grave se debe iniciar la nutrición

parenteral o la nutrición enteral distal al páncreas para asegurar un

adecuado suministro de nutrientes y estimular y conservar la

inmunocompetencia, mientras que el tubo digestivo y el páncreas

permanecen en reposo. En la fase aguda se prefiere la nutrición

parenteral ya que la gastrina secretada durante la nutrición enteral

tiene efecto estimulante sobre el páncreas e incrementa su

secreción. La nutrición enteral esta indicada cuando las fases

cefálica, gástrica e intestinal de la estimulación pancreática se

pueden evitar mediante el suministro de alimentos distal al

duodeno (nutrición yeyunal). Este método es el de preferencia,

aunque hay complicaciones de la pancreatitis que pueden impedir

su uso (obstrucción del intestino delgado, enteritis, fístulas entero-

entéricas o entero-cutáneas e íleo paralítico).

La nutrición parenteral minimiza la secreción exógena del

páncreas, con reducción de la autodigestión, además asegura el

suministro optimo de nutrientes, compensa el estado catabólico y

1343


estimula y conserva la inmunocompetencia con disminución de las

complicaciones.

Tratamiento Nutricional:

Los niveles altos de aminoácidos circulantes frenan la secreción de

colecistocinina-pancreozimina y la secreción exocrina del páncreas,

por lo que se utilizan soluciones de aminoácidos cristalinos

enriquecidos con valina, isoleucina, alanina y arginina que se

encuentran disminuidos en el plasma y los tejidos de estos

enfermos, lo que mejora el equilibrio nitrogenado y ayuda a la

normalización del perfil sérico de aminoácidos. La dextrosa

hipertónica suprime el volumen de liquido y la concentración de

enzimas proteolíticas en la secreción pancreática, lo que se atribuye

al menos en parte al aumento de la osmolalidad del suero; sin

embargo con frecuencia estos pacientes tienen alteraciones en la

capacidad de oxidación de la glucosa con disminución de la

utilización de los CHO exógenos, lo que limita el aporte de los

mismos.

El uso de lípidos se debe limitar a pacientes desnutridos, en

situaciones de intolerancia grave a la glucosa, aparición de

1344


insuficiencia hepática o aumento de la PaCO2. Entre las limitantes

para el uso de grasas tenemos la asociación frecuente de

pancreatitis y trastornos del metabolismo lipídico, el aumento de la

secreción pancreática provocada por las grasas y el daño de la

membrana capilar con liberación de enzimas pancreáticas

provocado por los ácidos grasos libres.

Resumiendo, podemos decir que la mejor combinación a utilizar

son las soluciones de aminoácidos y de dextrosa hipertónica (30%)

sin grasas o usar estas como fuente de ácidos grasos esenciales,

que además contenga los requerimientos apropiados de electrolitos,

vitaminas y oligoelementos. Se debe administrar albúmina adicional

para mantener la concentración plasmática por encima de 30 g/l, lo

que disminuye los edemas, el íleo y las alteraciones de la presión

oncótica del plasma. Los pacientes con grave destrucción

pancreática pueden necesitar cantidades elevadas de insulina para

controlar la glicemia.

Nutrición e insuficiencia renal

Los pacientes con función renal alterada tienen una ingestión

inadecuada de alimentos debido a los síntoma urémicos como

1345


anorexia, nauseas y vomito, lo que se asocia a hipercatabolismo con

aumento en la degradación de la proteína muscular y reducción de

la síntesis proteica secundaria a aumento del glucagón y las

catecolaminas, produciéndose además cierto grado de resistencia a

la insulina, todo lo cual contribuye a la desnutrición que presentan

estos enfermos.

En la insuficiencia renal aguda se produce hiperglicemia debido al

aumento de la producción hepática de glucosa, que es suprimida por

la infusión de glucosa exógena y que se debe a incremento en la

gluconeogénesis; además existe resistencia de los tejidos periféricos

a la insulina. Se produce alteración de la lipolisis por disminución de

la actividad de las lipasas, retardándose la eliminación de los lípidos

administrados endovenosamente, tanto los LCT como los MCT. El

catabolismo proteico se acelera con liberación excesiva de

aminoácidos del músculo esquelético que se Asocia a un defecto en

la utilización de los aminoácidos para la síntesis de nuevas proteínas

musculares, desviándose hacia el hígado donde participan en la

gluconeogénesis, ureagénesis y síntesis de proteínas de fase aguda.

1346


Tratamiento Nutricional

En estos enfermos esta alterada la función reguladora de los

riñones, reduciéndose la tolerancia al ingreso de nutrientes, y los

requerimientos están determinados por la enfermedad subyacente,

las complicaciones asociadas y el tipo de tratamiento extracorpóreo

utilizado. El GET esta determinado por la enfermedad subyacente y

no por la propia insuficiencia renal. El aporte calórico insuficiente

causa perdida de los depósitos de grasa y aumenta la

gluconeogénesis, lo que puede tener un impacto negativo el

equilibrio nitrogenado. El aporte excesivo de calorías es indeseable

pues produce hígado graso, producción de CO2 aumentada, estimula

la liberación de catecolaminas y provoca mayor deposito de grasa

que de músculo. Se ha recomendado un suministro calórico del 75%

del GET si se desea perdida de grasa y del 100% o mayor si el

objetivo es mantener o aumentar los depósitos de grasa. La glucosa

es el principal sustrato energético en estos enfermos, pero como hay

alteración en la utilización de la glucosa, se necesita con frecuencia

del uso de insulina exógena para mantener la normoglicemia. El 20

a 25% de los requerimientos energéticos pueden administrarse en

1347


forma de grasas, teniendo siempre en cuenta la tolerancia del

paciente para utilizarlas. La dosis de 1 g/Kg/día no aumenta de

forma importante el nivel de triglicéridos séricos.. El uso de mezclas

de LCT y MCT tiene la ventaja de ser eliminados mas rápidamente

del plasma y metabolizados completamente de forma independiente

de la carnitina, sin embargo el defecto en la lipolisis no puede ser

evitado con los MCT.

El aporte de proteínas no debe ser menor de 0,8 g/Kg/día,

teniendo en cuenta que un ingreso mayor de 1 g/Kg/día solo

promueve la formación de urea y otros productos nitrogenados.

Cuando se utilizan procederes dialíticos extracorpóreos ya sean

intermitentes o continuos, se debe elevar el ingreso proteico en 0,2

g/Kg/día para compensar las perdidas adicionales de aminoácidos.

Las soluciones pueden ser solamente de aminoácidos esenciales,

combinaciones de aminoácidos esenciales y no esenciales y

soluciones NEFRO que contienen diferentes proporciones de

aminoácidos esenciales unidos a aminoácidos no esenciales

específicos que pueden ser esenciales en los pacientes con

insuficiencia renal. También se utilizan las mezclas de aminoácidos

1348


esenciales con histidina, arginina o ambas. Se deben administrar los

aminoácidos con un adecuado aporte de calorías no proteicas, para

que se utilice el nitrógeno de la urea en la síntesis de aminoácidos

no esenciales y se estabilice o disminuya el nitrógeno ureico

sanguíneo (BUN).

En la insuficiencia renal aguda, al igual que en otras

enfermedades catabólicas se han usado las soluciones enriquecidas

con aminoácidos de cadena ramificada, pero no se ha demostrado

que tengan efecto anticatabólico o que puedan ser beneficiosas.

También se ha utilizado la infusión de cetoácidos que son

transaminados a los aminoácidos correspondientes, reutilizando los

catabolitos nitrogenados, lo que provoca anabolismo, mejoría del

patrón de aminoácidos séricos y descenso de la urea en sangre,

pero no altera el curso de la enfermedad renal.

Normalmente el catabolismo proteico se evalúa a partir de la urea

en orina, ya que todo el nitrógeno liberado durante la degradación

proteica es convertido en urea. En la insuficiencia renal debemos

considerar el aumento del nitrógeno ureico sanguíneo como parte

del nitrógeno excretado, lo que debe ser tomado en cuenta al

1349


realizar el balance nitrogenado. Podemos calcular el aumento del

BUN por la siguiente formula:

Cambio del BUN (g) = 0,6 x Kg (BUNf – BUNi)

donde:

BUNi = medición inicial del nitrógeno ureico sanguíneo

BUNf= medición actual o final del BUN

Para determinar entonces las perdidas totales de nitrógeno

debemos sumar el nitrógeno urinario, las perdidas extrarrenales y el

cambio del BUN.

La nutrición enteral puede ser usada cuando lo permite la función

intestinal. No se deben recibir alimentos durante la realización de la

hemodíalisis, pues el riego esplácnico es menor y esto puede

provocar síntomas gastrointestinales. La nutrición parenteral se

recomienda cuando la vía enteral no es funcional o accesible, o no

es posible aportar por ella todos los requerimientos nutricionales.

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