UNIVERSIDAD JUÁREZ DEL ESTADO DE DURANGO

FACULTAD DE MEDICINA CAMPUS GÓMEZ PALACIO

Nefrología

Equipo N° 3 7° B

Olivia Montserrat Ramírez MirandaElizabeth Ramírez VerdínLeonardo Zuriel Ramírez HuertaJesús Raymundo Silva MorenoRodrigo Montenegro García

Dra. Padilla

LITIASIS URINARIA

Riñones Orina – a través de la vía urinaria

eliminan

Sustancias que están en la sangre y son nocivas

Sales minerales Cálculos “litiasis

urinaria”

Litiasis renal - TUS

Litiasis vesical

Epidemiología

Fue el primer médico que habló de la dificultad para orinar que solía aparecer en los varones de edad avanzada, y que en ciertos casos era por causa del llamado “mal de la piedra”.

Primer calculo – formado por ácido úrico y fosfatos

Litiasis renouretral Importante causa de morbilidad – países industrializados

4-7% población – en aumento • Hábitos dietéticos • Vida sedentaria + en varones (4.8%) mujer (3.8%)

Predomina = litiasis metabólica

25 - 50 años

Litiasis inefectiva – expuesta a infecciones urinarias

Identificar las causas que lo producen - estudio litiásico El mejor tratamiento para prevenir su reaparición.

53% - primer episodio Repetirán en -

8años

Recidivante y crónica

Etiopatogenia. Tipos de cálculos urinarios.

Formación de cristal litiásico Calculo renal

Sustancias nucleantes

• Calcio• Oxalato• Ácido úrico• Fosfato• Cistina

Precipitan por sobresaturación

Acción de fenómenos de inducción y en ausencia de la

acción de sustancias inhibidoras de la cristalización

• Citrato• Magnesio• Pirofosfato• Fitato• glucosaminoglicanos

La oliguria - factor de riesgo en la formación cálculos.

• Factores anatómicos o urodinámicos

Favorecen la formación y elementos

proteicos en la orina

Calculo resultante

Libre en cavidades renales “calculo de

cavidad”

Lesión inicial en una zona renal

LITIASIS METABÓLICA

Hipercalciuria

Eliminación de Ca >250mg

•Idiopática, •Aumento en absorción de calcio•Hipermitaminosis D•Secundaria a hipofosfatemia

Absortiva• Disminución de la reabsorción de calcio• Hipoparatiroidismo• Acidosis tubular renalExcretora• Enfermedades óseas • HiperparatiroidismoResortiva

Hiperoxaluria

Eliminación de oxalato >40 mg Aumento en la absorción

intestinal o de formación endógena (congénita

o por alteraciones enzimáticas) 10- 20% dieta

Hiperuricosuria

Eliminación del ac. U > 600- 800 mg. Enterorrenal o endógeno (gota +

hiperuricemia) pH ácido

Cistinuria

Cistina, ornitina, arginina, lisina >150- 200 mg pH ácido

2,8 dihidrociadenin

Ac. Orótico

Xantina

Litiasis infectiva

Infección urinaria Bacterias ureolíticasUreasa (urea CO2 y NH3)= pH alcalinoPrecipitación de cristales de fosfato

amónico magnésico y carbonato apatita.

Ocupa y moldea cavidades renales Coral o asta de venado

Proteus mirabillis Corynebacterium urealiticum

Litiasis urodinámicas

Anatomía, estructura y funcionalidad Déficit de vaciamiento de una cavidad

(cáliz, pelvis, vejiga, divertículo vesical, etc)Estasis, estancamiento de orina,

infección litos

Litiasis raras

Medicamentosas Sulfamidas, triamterene, etc

Compuestos orgánicos Colesterol Bario Sulfato cálcico (yeso)

Estudios de litiasis urinaria Espectrografía infrarroja y microscopia

óptica 75% calcio 25% resto

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Litiasis renoureteral (TUS) Litiasis del tracto inferior

Vesical

Clinca de la litiasis renoureteral

Cólico nefrítico Cálculos asintomáticos

Rx simples o ecografía Hematuria monosintomática (tumoral)

Molestia lumbar sorda Litiasis de infección

Ultimo tercio uréter Síndrome miccional

○ Poliaquiuria, escozor miccional terminal, tenesmo vesical, molestia hipogástrica

Cólico nefrítico.Dolor lumbar muy intenso y agudo de tipo paroxístico.

Finaliza con la expulsión del calculo por la orina al exterior.

Puede llegar a retrasarse o complicarse.

Esfuerzo mantenido.

Una larga caminata.

Una comida muy

abundante.

Alcohol.

Sintomatología urinaria.

Manifestaciones vegetativas.

Con síntomas viscerales digestivos.

Otras.

• Hematuria.• Polaquiuria.• Micciones de escaso

volumen.• Escozor.• Disuria.(próximo a la

vejiga).

• Nauseas y vomito.

• Íleo intestinal reflejo.

• Sensación de plenitud y meteorismo.

• Arritmias.• Alteración de la

presión arterial.• Palidez

generalizada y sudoración fría.

Cólico renal séptico.

Cuadro Grave que puede llevar a la muerte.

Cólico renal + anuria

Insuficiencia renal.

Fisiopatología.

Obstrucción ureteral aguda.

Brusco aumento de la presión

intraluminal

Además la musculatura lisa de la pared ureteral se

contrae.

Espasmo que produce ac. Láctico e irrita las fibras lentas tipo A y rápidas tipo

C.

Estos impulsos nerviosos viajan a los

segmentos medulares D11 y L2

Llegan al SNC.

Terminaciones nocioceptoras en la capsula y pelvis renal.

El dolor del cólico nefrítico no es causado por las contracciones espasmódicas del uréter obstruido.

Fármacos espasmolíticos pueden ser contra producentes al inhibir el peristaltismo fisiológico retrasando la expulsión del calculo.

Primera fase: aumento de flujo sanguíneo renal

Y aumento de presión ureteral. 0-1.5hrs.

Segunda fase: Descenso de flujo sanguíneo renal

Y aumento de presión ureteral. 1.5-5hrs.

Tercera fase: Descenso de flujo sanguíneo renal

Y descenso de la presión ureteral. > 5hrs.

El aumento inicial del FSR se da por una vasodilatación preglomerular con producción local de eicosanoides: Prostaglandina E2 y Prostaciclina.

La Prostaglandina E2 inhibe la secreción de la hormona antidiurética durante la obstrucción aguda lo que incrementa la PU.

El FSR y la PU disminuyen en un mecanismo de autodefensa por la vasoconstricion glomerular

Pionefrosis

Retención urinaria intrarrenal. Produce una destrucción

progresiva del parénquima renal.

Acumulandoorina purulenta o en ocasiones cúmulos arenosos

o cálculos

Dilatación de la pelvis renal y de los cálices, habitualmente por una obstrucción en la unión

ureteropielica o ureterovesical

Perinefritis (flemón perinefrítico) Infección de la grasa que rodea al riñón. Estafilococo Cuando el proceso de infección

obstrucción desborda los límites anatómicos del riñón e invade la atmósfera perirrenal.

Grasa perirrenal

Grasa adrenal Músculo psoas

Absceso renal o perirrenal

Cúmulo purulento localizado en una zona renal con afectación del parénquima renal y tejidos circundantes

Pielonefritis xantogranulomatosa

Poco frecuente Cálculos en 80% Parénquima renal Lo caracteriza cel.

Xantogranulomatosa o espumosa.

Confunde con tumoración renal

Clínica de las complicaciones tardías de la litiasis urinaria

Persistencia de litiasis con libre evolución

Pielonefritis crónica por litiasis

Nefritis intersticial

IRC

litiasis-infección-

obstrucción

Epitelio escamoso

Carcinoma epidermoide

Clínica de la litiasis del tracto urinario inferior

Origen renoureteral Litiasis vesical autóctona Calculos desarrollados

en ambiente alcalino y ureolítico.

Divertículo vesical Adenocarcinoma/

carcinoma de próstata Esclerosis de cuello vesical Estenosis uretral Cistocele Cuerpos extraños

Litiasis vesical

Causas de obstrucción vesical

• Polaquiuria• Dolor miccional

• Hematuria

Litiasis uretral, prostática y de vesículas seminales

Menos frecuentes Uretra

Prostatica y vesículas identifican en RX

HBP Prostatitis cronica

Diverticulos

Duplicidades

DIAGNÓSTICO Y EXPLORACIONES

COMPLEMENTARIAS

Diagnóstico y exploracionescomplementarias

Ph Microhematuria Cristaluria Leucocituria Presencia de

bacterias

Rx simple de abd.

ORINA Rx

Ecografía. Urografía intravenosa. Tomografíaaxial computarizada

Cálculos son pequeños (menos de 2 mm)

(UIV) Confirma la litiasis sospechada por la radio-transparencia en la radiografía simple y permite evaluar la funcionalidad renal, la morfología

TAC- confirman las imágenes litiásicas dudosas y se establece el diagnóstico diferencial

Técnicas endoscópicas (uretro-cistoscopia,URS-ureterorrenoscopia, nefroscopia)