INTERPRETACION DE LA ANALITICA EN URGENCIAS

DOMINGO ANTONIO FERRERAS GASCO

ANA MARIA RODRIGUEZ SLOCKER

INTRODUCCION

Las magnitudes bioquímicas se utilizan normalmente para obtener un punto de referencia en el diagnóstico, evolución o pronóstico de una enfermedad

Peticiones urgentes son aquellos parámetros cuyos resultados pueden condicionar de inmediato una actitud terapéutica de espera, acción o modificación.

Todo dato o solicitud que no cumpla este requisito será una petición conveniente pero jamás urgente

INTRODUCCION

Para lograr disminuir el tiempo de respuesta del laboratorio de urgencias hay que tratar de solicitar las determinaciones que se consideren estrictamente necesarias

INTRODUCCION

El principal vehículo de comunicación entre el médico y el laboratorio es el impreso de petición y el informe de resultados.

PARÁMETROS BIOQUÍMICOS

GLUCOSA BASAL: 76-110 MG/DL

Hiperglucemia: Glucosa>128 mg/dlDiabetes mellitus (DM)

Aumento de adrenalina circulante (situaciones de estrés)

Pancreatitis aguda y crónica

Algunas lesiones del sistema nervioso central (SNC) como en hemorragia subaracnoidea.

Hipoglucemia: Glucosa 40-50mg/dlInsulina exógena (Diabetes)

Fármacos hipolipemiantes

Desnutrición y alcoholismo

Tumores pancreáticos (insulinoma)

Carcinoma suprarrenal o gástrico.

Hepatopatías

Enfermedad de Addison

UREA

Se forma en el hígado a partir de la destrucción de proteínas.

Digestión de proteínas obtenemos AMONIO que se conjuga en hígado formando Urea y se vierte a sangre y se elimina por ORINA.

Se alteran los valores si patología renal o hepática. (También en deshidratación).

UREA 10-45 MG/DL

Indica la FUNCION RENAL. Leve: 45-80.

Moderada 80-100.

Grave: 100-150

Muy grave: >150

Urea alta y creatinina normal Buena función renal. BUN/Cr > 30: Hemorragia digestiva, IAM, Estrés (aumento de catabolismo protéico)

Urea normal y creatinina alta Fallo renal. Urea alta y cretinina alta Mayor fallo renal.

También alterado en: Hepatopatía.

Hemorragia digestiva.

Estados de deshidratación

CREATININA

La creatinina es el resultado de la degradación de creatina, componente de los músculos.

Posee valores estables ya que depende de la modificación de la masa muscular.

Aumentara en perdida de masa muscular.

Se elimina por riñón, nos habla sobre la FUNCION RENAL

CREATININA (0,5- 0.95 MG/DL)

Aumentada

Insuficiencia renal aguda Prerrenal

Postrrenal

Insuficiencia renal crónica

Acromegalia

Ingesta de carne asada

Intenso ejercicio días previos

Disminuida

Afecciones que comprometen a los nervios (M. gravis).

Problemas musculares.

Perdida muscular avanzada (Distrofia muscular)

SODIO

Es un ion positivo que se encuentra principalmente fuera de las células, en los tejidos extracelulares.

La concentración en sangre depende de cantidad de entrada en la dieta y por la absorción en riñón (dependen de la aldosterona) y la excreción por la orina.

Evaluamos con el sodio:Regulación de líquidos en el cuerpo.

Función renal.

Cloro: Cl– (95-110 mEq/l): Generalmente se modifica en la misma dirección que el sodio y tiene la misma etiología.

SODIO (136-145 MEQ/L)

Aumentado

Deshidratación *

Hipodipsia.

Perdida digestivas

Diabetes insípida

Ingesta de agua salada

Disminuido

Na <20 mEq/L: Perdida extrarrenales:

Gastrointestinales:

GEA.

Hemorragia digestiva.

Perdidas en el 3er espacio, pancreatitis, oclusión.

Cirrosis hepática

Cutáneas:

Quemados

Sudoración excesiva.

Insuficiencia cardiaca congestiva.

Sdr. Nefrotico

Na 20-136 mEq/L: Perdidas renales:

Diuréticos: Tiazidas, de asa.

Nefropatía tubulointersticial

Insuficiencia suprarrenal

POTASIO

Ion positivo principalmente dentro de las células.

Mantiene la carga eléctrica de la Mb.celular. Necesario para trasmisión de impulsos nerviosos y musculares.

Regulación por la aldosterona (retiene sodio excreta potasio). Regulación renal.

Pequeños cambios en al concentración de potasio en sangre producen gran alteración en la transmisión de impulsos nerviosos y musculares sobre todo es importante en músculo cardiaco:

Alto: arritmias.

Bajo: Bloqueos cardiacos.

POTASIO (3,5-5 MEQ/L). Aumentado

Excreción reducida: Fármacos:

Diuréticos ahorradores de potasio

B.bloqueantes.

IECA

ARA II

AINE

Inhibidores de la renina

Heparina

Ciclosporina

Sobredosis de digital.

IRA o IRC

Déficit de insulina

Destrucción tisular como rabdomiolisis

Aporte exógeno

Disminuido

Diuréticos

Perdida renales.

Perdidas extrarrenales: vómitos, diarreas, laxantes.

Administración de insulina.

Falta de aporte en la dieta

GRAVE > 7,5 mEq/L GRAVE < 2,5 mEq/L

ENZÍMAS HEPÁTICAS

GOT (AST): 5-37 U/l; GPT (ALT): 5-40 U/l: Lesión y necrosis hepatocelularNo una patología urgente exceptuando el fallo hepático fulminante.Cuando están elevadas:> 4.000: lesión tóxica (paracetamol, intoxicaciones…). > 500 U/l: sospecha de lesión hepatocelular aguda (vírica, fármacos).

< 300 U/l: hepatitis alcohólica.

GOT

GOT/GPT>1 hepatopatía alcohólica. Toman valores 100 y 200 siendo doble GOT (>2 es diagnostica de esta etiología).

Su elevación es proporcional al daño celular y es indicativo de evolución.

Gran concentración en corazón, hígado y músculos.

Indicador de lesión cardiaca Max: a las 24 horas tras el infarto

Baja a los 3 o 4 días si la lesión cede.

Si persiste elevada peor evolución infarto.

GPT

GTP es mas especifica hepática.

También en riñón y musculo cardiaco.

GPT/GOT >1 indicativo de enfermedad hepática (hepatitis vírica). Toma valores, doblando los limites normales.

GGT

La mayor parte de ella se encuentra a nivel hepático y en vías biliares.

Es muy sensible sobre todo en problemas de obstrucción de vías biliares. (Asociada a la elevación de fosfatasa alcalina)

Es la enzima mas sensible para problemas hepáticos por el alcohol. (Es la primera en elevarse)

BILIRRUBINA TOTAL

Hematies al degradarse Hemo Biliverdina Bilirrubina (indirecta) Conjuga en el hígadoBilirrubina (directa).

Bilirrubina total (directa + indirecta) 70-85% corresponde a la indirecta.Si bilirrubina directa >50% de la total: Problema biliar. (Acumulo de bil.Directa)

Si bilirrubina directa < 20% de la total: Problema es hepático o destrucción de hematíes. (Acumulo de bil.Indirecta)

BILIRRUBINA TOTAL (0,15-1 MG/DL)

Directa > 50% de la totalACUMULO DE DIRECTA

Colestasis intra o extrahepatica.

Sdr Rotor o Sdr Dubin-Jonson.

Directa <20% de la totalACUMULO DE INDIRECTA

Hepatopatía con defecto de conjugación (Mala función hepática o Sdr. Gilbert)

Hemólisis

FOSFATASA ALCALINA

Esta en casi todos los tejidos del cuerpo, mayor en hígado, vías biliares y huesos.

Elevación indica obstrucción de vías biliares (siempre en contexto de las enzimas hepáticas y clínica).

Elevación aislada: patología ósea (tumores oseos, lisis ósea, E.Paget).

AMILASA (35-115 U/L)Aumentada (> 200 U/l)

Pancreatitis aguda >500 U/l. Eleva a las 4-6 horas.

Elevada hasta 3-5 días.

Reagudización en pancreatitis crónica.

Obstrucción de conducto pancreático.

Traumatismo pancreático.

Enfermedad de vías biliares.

Isquemia mesentérica.

Perforación.

Postcirugía.

Parotiditis, litiasis glandula salivar.

Tumores malignos.

Fármacos: Codeína, morfina, meperidina, azatioprina, corticoides.

Disminuida

Falsos negativos en PA.

Destrucción severa pancreática.

Pancreatitis fulminante.

Lesión hepática importante.

Fibrosis quística

LIPASA (55-240 U/L)

Aumentada

Pancreatitis aguda:Es mas especifica y sensible que la amilasa.

4-6 horas de inicio.

Persiste 7-14 días.

Diagnostica junto con la amilasa y nos sirve como evolución de la enfermdad.

Ca. Cabeza de páncreas ( amilasa normal)

Insuficiencia renal.

Disminuida

Pancreatitis crónica.

Enfermedades infecciosas.

TBC

Hipertrigliceridemia.

Administracion de calcio.

HEMOGRAMA

Es una prueba complementaria considerada como básica en cualquier servicio de urgencias.

Sin embargo, su uso rutinario e indiscriminado con carácter urgente no está indicado.

Se recoge en un tubo de tapón morado que contiene como anticoagulante el ácido etilendiaminatetraacético (EDTA).

HEMATIMETRIA

Leucocitos: se informa del número y diferenciación. El objetivo es ayudar a establecer un diagnóstico, aunque también puede servir como factor pronóstico y como control evolutivo.

Hematocrito: es el porcentaje de la masa del eritrocito con relación al volumen sanguíneo.

Hemoglobina: define la presencia o no de anemia.

VCM: valor medio del volumen de cada hematíe.

HCM: valor medio de la cantidad de Hb existente en cada hematíe.

ADE (en inglés RDW): anchura de distribución eritrocitaria. Mide el grado de heterogeneidad en el tamaño de los hematíes. Parámetro útil en el diagnóstico diferencial entre anemia ferropénica y la talasemia.

VALORES DE REFERENCIAHemograma Unidades Valores de referenciaSERIE BLANCA

Leucocitos 10˄3/µL 3.9-11.1

Neutrofilos # 10˄3/µL 1.8-7.4

Eosinofilos # 10˄3/µL 0.0-0.7

Basófilos # 10˄3/µL 0.0-0.1

Monocitos # 10˄3/µL 0.2-0.9

Linfocitos # 10˄3/µL 1.1-3.5

Neutrófilos % % 40.0-70.0

Eosinofilos % % 0.0-0.5

Basófilos % % 0.0-0.2

Monocitos % % 2.0-14.0

Linfocitos % % 20.0-50.0

SERIE ROJA

Hematíes 10˄6/µL 3.88-4.99

Hemoglobina g/dL 12.2-16.5

Hematocrito % 36.0-48.0

Volumen corpuscular medio fL 80.0-98.0

Concentración de Hb corpuscular media g/dL 31.60-34.90

Anchura distribución eritrocitaria % 9.90-15.50

SERIE PLAQUETAR

Plaquetas 10˄3/µL 125-450

Volumen Plaquetar medio fL 7.5-11.0

GASOMETRIA

pH: 7,35-7,45;

PaO2: 80-105 mmHg;

PaCO2 35-45 mmHg;

HCO3 : 22-26 mmol/l.

Exceso de bases: -2 - 3;

Saturación O2: 95-98%

Alteraciones:Hipoxemia (PaO2 < 80).Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60).Hipercapnia: PCO2>45 mmHg.

EQ ACIDO-BASE

EQUILIBRIO ACIDO BASE: No permite valorar la oxigenación tisular como la anterior.

Pero sí nos da información del equilibrio ácido-base y permite una estimación de la ventilación alveolar.

GASOMETRIA ARTERIAL/EQ ACIDO BASE

ACIDOSIS: PH<7.35

Respiratoria: PaCO2 > 45 mm Hg. Compensada con bicarbonato alto.

Metabólica: HCO3 < 21 mEq/l. Compensada con PaCO2 baja o hiperventilacion.

Exceso de base disminuido

ALCALOSIS PH>7.45

Respiratoria PaCO2 < 35 mm Hg. Compensada bicarbonato bajo.

Metabólica: HCO3 > 26 mEq/l. Compensada con PaCO2 alta o hipoventilacion.

Exceso de base aumentado

HEMOSTASIA

PLAQUETASTrombocitosis: > 300.000 plaquetas/mm3

Enfermedades mieloproliferativas(trombocitemia esencial)

Neoplasias avanzadas

Esplenectomizados

Traumas graves

Hemorragias agudas

Infecciones .

Enfermedades de mecanismo inmunológico

Reactante de fase aguda

Trombocitopenia: < 100.000 plaquetas/mm3

Destrucción de plaquetas debida a mecanismo inmune (causa más frecuente): púrpura trombopénica idiopática (PTI)

lupus eritematoso sistémico (LES)

Fármacos como la heparina (sobre todo la de bajo peso molecular)

Síndrome hemolítico urémico (SHU).

Púrpura trombóticatrombocitopénica (PTT),

Coagulación intravasculardiseminada (CID) o hiperesplenismo.HEMORRAGIAS < 30000 plaquetas/mm3

DÍMERO D < 0,5 MG/L

Se trata de un producto de degradación de la fibrina, por lo que la activación de la fibrinolisis aumentará su valor y, por lo tanto, indica la formación de un coágulo.

Muy sensible, pero poco específico

Descartar enfermedad tromboembólica venosa Elevado valor predictivo negativo.< 500 mg/L: Descarta.

>500 mg/L: Ampliar pruebas.

SE ELEVA EN:

Estados de hipercoagulabilidad(CID, crisis drepanocíticas, trombosis arterial, etc)

Procesos inflamatorios

Procesos infecciosos

Neoplasias

Ultimo trimestre del embarazo

Estados postquirúrgicos

Hepatopatía

Infarto agudo de miocardio.

Se utiliza para descartar:

Sospecha de ETEV [tanto en trombosis venosas profundas (TVP) como en tromboembolismopulmonar (TEP)].

Valoración de dolor torácico no traumático.

Sospecha de CID.

Sospecha de eclampsia y preeclampsia.

Situaciones de estados de hipercoagulabilidad.

Evolución del tratamiento fibrinolítico.

TIEMPO DE PROTROMBINA (TIEMPO DE QUICK): 70-130%

Mide la coagulación extrínseca (protrombina, factores V, X, XII y fibrinógeno).

Su utilidad clínica principal es la monitorización y control de la terapia anticoagulante.

Su aumento en ausencia de uso de anticoagulantes orales puede indicar patología hepática o déficit de vitamina K.

La mejor estimación de la función hepática Si esta alargado, enfermedad hepática aguda. Si no se corrige con vitamina k indica enfermedad hepática grave. (Albumina enfermedad hepática crónica)

RATIO TPTA %(TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA) O TIEMPO DE CEFALINA: 20-37 SEGUNDOS

Mide la coagulación intrínseca.

Es el mejor test para detectar trastornos de la coagulación de forma global.

Sirve para el control del tratamiento con heparina.

Se encuentra elevado en hemofilia y enfermedades del complejo de protrombina.

ACTIVIDAD DE PROTROMBINA 25-35%

Se deriva el Tiempo de Protrombina, y se calcula sobre una curva que es diferente para reactivos diferentes. (varia de un hospital a otro).

Por tanto indicativo de anticoagulación y función hepática.

La actividad de protrombina se expresa en porcentajes.

Adecuadamente anticoagulado si su actividad de protrombina está entre 25 y 35%. Por debajo del 25 por ciento significa que el enfermo está demasiado anticoagulado.

Por encina del 35 por ciento significa poco .

Pero la actividad de protrombina depende mucho del reactivo utilizado por el laboratorio, por lo que es mejor obtener los resultados en términos de INR.

I.N.R (COCIENTE INTERNACIONAL NORMALIZADO)

INR entre 2,5 y 3,5 significa un nivel de anticoagulación adecuado.

Menos de 2 significa poco anticoagulado.

Más de 4 demasiado anticoagulado

FIBRINÓGENO (160-600 MG/DL).

Aumentado: en procesos inflamatorios e infecciosos como reactante de fase aguda.

Disminuido en CID aguda, grandes transfusiones y enfermedades hemorrágicas.

EXAMEN DE ORINA

Es un método diagnóstico sencillo y valioso no sólo por su sencillez, sino también por su rentabilidad.

Es una medición por métodos físicos y químicos para medir diferentes parámetros químicos y microscópicos

Se usa para diagnosticar la presencia de ITU, enfermedades renales, y otras entidades que producen metabolitos en la orina.

EXAMEN DE ORINAEl método de recogida preferible en Urgencias es el del chorro intermedio después de limpiar cuidadosamente el área genital con agua.

Sonda vesical o punción suprapúbica.

VALORES DE REFERENCIA

Color: desde transparente hasta amarillo oscuro.

Densidad: 1.006 a 1.030. Puede variar por la hora del día de recogida, cantidad de comida tomada, o el ejercicio realizado.

El pH: 4,6 y 8,0.

NO debe de haber presencia de glucosa, cetonas, ni proteínas.

NO debe de haber presencia de hematíes.

NO debe de haber hemoglobina.

NO debe de haber bilirrubina.

Puede haber trazas de Urobilinógeno en la orina normal.

NO debe de haber nitritos.

NO debe de haber leucocitos.

EXAMEN DE ORINA

Análisis químico de la orina:

Interpretación de la apariencia y color de la orina

Bilirrubina

Glucosa

Hb

Cetonas

Nitritos

Medición del pH

Proteínas

Densidad

Urobilinógeno

Análisis microscópico de la orina:

Presencia de bacterias u otros microorganismos

Cristales

Grasas

Mucosidad

Hematíes

Células tubulares renales

Células epiteliales

Leucocitos en orina

VALORACION RESULTADOS ANORMALESAlteraciones en el color y apariencia:

1. Orina turbia puede deberse a la presencia de pus o infecciones.

2. Orina con color amarillo oscuro puede deberse a la presencia de urobilinógenoo bilirrubina.

3. Color rojo sugiere presencia de hematíes o hemoglobina.

4. La infección por pseudomonas puede dar un color verde a la orina.

Alteraciones de la concentración de la orina: el aumento o disminución exagerados y que no sean debidos a las variables propias de horario de recogida, exceso de comidas o ejercicio, puede deberse a IR.

Alteraciones del pH de la orina:

1. La orina ácida tiene tendencia a producir cristales de xantina, cistina, ácido úrico y oxalato cálcico.

2. La orina alcalina se acompaña de tendencia a formar cálculos de carbonato cálcico, fosfato cálcico, y fosfato de magnesio.

VALORACION RESULTADOS ANORMALESPresencia de glucosa en orina: DM

Presencia de proteínas en la orina: glomerulonefritis, Sd. Nefrotico.

La presencia de cilindros:

1. Puede ser debido a acúmulo de proteínas o de células.

2. Pueden encontrase cilindros hialinos (mucoproteinas de Tamm-Horsfall) tras un ejercicio intenso.

3. Cilindros celulares granulosos son acumulaciones de partículas celulares de desecho de glóbulos blancos y células epiteliales, pueden aparecer tras el ejercicio intenso y en diversas enfermedades renales como NTA.

Presencia de sangre: puede ser indicador de cálculos, ITU o síndrome nefrítico, pero también se puede objetivar tras el ejercicio físico intenso.

ANALITICAS ESPECIFICAS

MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO Los más utilizados son:

1. Troponinas cardíacas

2. CK-MB

3. Mioglobina.

TROPONINAS

Son los MDM más sensibles y específicos y resultan imprescindibles en el manejo del SCASEST.

Existen tests para la detección de Tn T e I.

En un contexto clínico adecuado, la elevación de Tn permite establecer el diagnóstico de IAM

Mediante tests convencionales puede ser detectada a partir de 4-6 horas después del inicio de los síntomas, que obliga a realizar al menos dos determinaciones de Tn

Los tests ultrasensibles pueden detectar elevación de Tn 2-3 horas después del comienzo de los síntomas, y han demostrado ser superiores a los tests convencionales.

Otras entidades, diferentes a la cardiopatía isquémica pueden cursar con dolor torácico y presentar elevación de MDM.

En los pacientes con un IAM se produce elevación de Tn que puede persistir hasta 2 semanas.

CAUSAS DE ELEVACIÓN DE TROPONINAS DIFERENTES AL SCACardíacas

Insuficiencia cardíaca

Pericarditis/miocarditis.

Disección aórtica.

Valvulopatía aórtica.

Miocardiopatía hipertrófica.

Taqui/bradiarritmias.

Miocardiopatía infiltrativa (sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis).

Traumatismo cardíaco (contusión cardíaca, radiofrecuencia, cardioversión, biopsia endomiocárdica).

No cardíacas

Tromboembolismo pulmonar.

Hipertensión pulmonar.

Insuficiencia renal.

Ictus/hemorragia subaracnoidea.

Tóxicos (doxorubicina, 5-fluorouracilo, trastuzumab).

Sepsis/shock séptico.

Grandes quemados.

MARCADORES DAÑO MIOCÁRDICO

Mioglobina: se eleva precozmente en el IAM (2-4 horas tras los síntomas)

Alcanza un pico a las 6-8 horas y se normaliza a partir de las 12-24 horas.

Su utilidad para el diagnóstico precoz resulta cuestionable con los test ultrasensibles para Tn.

Otro problema es su limitada especificidad, pues puede estar aumentada por múltiples causas no cardíacas.

CPK-MB: No resulta útil para el diagnóstico precoz (se eleva a partir de 6 horas)

Ni tardío (se normaliza a las 24-48 horas).

No es específica del músculo cardíaco y puede estar aumentada en personas con daño del músculo esquelético.

Su cinética la hace atractiva para el diagnóstico del reinfarto y del IAM post-intervencionsimo coronario, pero esto actualmente es controvertido con los tests ultrasensibles para Tn.

PÉPTIDO NATRIURÉTICOCEREBRAL Cada vez más utilizado en los casos de disnea aguda de diagnóstico incierto en los servicios de urgencias hospitalarios

Se ha comprobado que los pacientes afectos de fallo cardiaco tienen niveles mucho más altos que los pacientes con disnea de causa respiratoria.

Valores por debajo de 100 pg/ml tienen un valor predictivo negativo muy alto

Por encima de 400 pg/ml el valor predictivo positivo también tiene gran valor.

Esta prueba además ha demostrado ser costo efectiva (Maisel AS, 2002; Mueller C, 2004; Taboulet P, 2005).

MARCADORES DE SEPSIS

MARCADORES DE SEPSIS

PCRProteína de fase aguda sintetizada en respuesta a lesiones tisulares.

Sus niveles responden más rápidamente a cambios inflamatorios que la VSG.

Elevaciones importantes se asocian a infecciones bacterianas, pero no es específica.

Valores entre 0,3-1 mg/dl pueden reflejar grados menores de inflamación

A diferencia de la VSG, un valor normal o indeterminado no excluye un proceso inflamatorio.

No ha alcanzado la aceptación por el amplio rango de sensibilidad y especificidad señaladas en los distintos estudios.

LACTATO

Es un marcador indirecto de oxigenación tisular

Se ha postulado como potencial sustituto de la saturación venosa central de oxígeno en el seguimiento y monitorización de pacientes con sepsis grave.

En los estudios que comparan estos dos sistemas no se han encontrado diferencias entre ellos ni en mortalidad hospitalaria, días de estancia o incidencia de fallo multiorgánico (Jones AE, 2010).

PROCALCITONINA

Es un marcador de infección bacteriana superior al resto de los biomarcadores actualmente disponibles.

En los últimos tiempos se han realizado diversos estudios que apoyaban el uso de la PCT para determinar el pronóstico de un paciente séptico, o incluso como guía para la indicación y duración del tratamiento antibiótico.

PROCALCITONINA

Aumenta rápidamente en suero tras la exposición a la endotoxina bacteriana (2-4 horas).

Se encuentra baja en:

1. Infecciones virales

2. Enfermedades sistémicas inflamatorias

Aumenta en:

1. Infecciones bacterianas

2. Sobreinfecciones

Los niveles de PCT se correlacionan con la respuesta al tratamiento

Disminuyen con el tratamiento antibiótico adecuado

Los niveles persistentes se correlacionan con mal pronóstico en pacientes críticos

Desventajas:

Su alto coste (el doble que la PCR)

El aumento de los niveles en otras enfermedades

Su poca experiencia de uso en muchos centros

FUENTES BIBLIOGRÁFICAS

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3. María Eda-Voss. Cátedra Hematología FCByF. Universidad Nacional de Rosario.

4. Ron Wald, Gary C Curhan, John P Forman. Urinalysis in the diagnosis of kidney disease. American Society of Nephrology.

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8. Mercedes Freire González. Pruebas de laboratorio en Reumatología. Servicio de Reumatología. Complejo Hospitalario Universitario A Coruña. Servizo Galego de Saude. A Coruña, España.

9. M. Matesanz Fernandez, Iria Íñiguez Vázquez, David Rubal Bran, Emilio Casariego Vales. Servicio Medicina Interna. Hospital Universitario Lucus Augusti, Lugo. España. Infarto agudo de miocardio. Guias clínicas Fisterra: http://fisterra.z-hms.csinet.es/guias-clinicas/infarto-agudo-miocardio/#1073. Junio 2010.

GRACIAS POR VUESTRAATENCIÓN“Lo importante no es lo que nos haceel destino, sino lo que nosotroshacemos de él”

Florence Nightindale