Autoras: Berta Vázquez y María-Fe Barcones2 octubre de 2014

1. Contexto: definición, criterios diagnósticos

2. Complicaciones agudas

3. Diabetes crónica en Atención Primaria: caso clínico

Definición OMS 1999: “Alteraciones metabólicas de múltiples etiologías caracterizadas por hiperglucemia crónica y trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y la proteínas, resultado de defectos en la secreción de insulina, en la acción de ésta, o en ambas”

Síntomas: sed, poliuria, visión borrosa, pérdida de peso, polifagia.

No graves o ausentes y, en consecuencia, cambios funcionales y patológicos durante largo tiempo antes diagnóstico.

Glucemia al azar ≥200 mg/dl en presencia de síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia o pérdida de peso inexplicada).

Glucemia en ayunas (al menos durante 8 horas) ≥126 mg/dl.*

Glucemia ≥200 mg/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 gr de glucosa (SOG).*

Hemoglobina glucosilada (HbA1c) ≥6,5%.*

*necesidad confirmar diagnóstico 2ª determinación

Descompensaciones metabolicas hiperglucémicas: - Cetoacidosis diabética - Síndrome hiperosmolar no cetoacidótico

Y por otra parte: - Hipoglucemia

Severa deficiencia de insulina por cuerpos cetónicos en sangre y orina

Signos: hiperglucemia, deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico y acidosis metabólica.

8-28% hospitalización por DM

Pacientes insulinodependientes

Mortalidad 10%

Hiperglucemia: menor utilización glucosa y mayor producción endógena, por neoglucogenia y glicogenolisis

Deshidratación: glucosuria y diuresis osmótica, perdida agua 50-100 ml/kg. Casos más severos shock hipovolémico.

Desequilibrio hidroelectrolítico: diuresis osmótica

Acidosis metabólica: retención cetoacidos

Mayor riesgo de trombosis venosas y arteriales por macroangiopatía e hipercoagulabilidad

Mayor riesgo de infecciones por deterioro de inmunidad celular

Síntomas: poliuria, polidipsia, fatiga, perdida de peso, anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal, parestesias (por pérdida de vitamina K), deshidratación, hiperventilación, hipotermia, piel seca y tibia.

Signos: Alteración del estado de conciencia, aliento cetónico

Alteraciones BQ: - Hiperglucemia (250mg/dl-750mg/dl)- Hipercetonia y cetonuria- Hiperosmolaridad (280-330 mOsm/l)- Acidosis metabólica- Iones: Cl normales, Na normales o bajos, K normales o altos- Otras: leucocitosis con marcada desviación izquierda.

Soluciones parenterales: hidratación reduce glucemia 17-80% en 12-24h .

1. Solución salina isotónica (0,9%) 500-1000 ml /h primeras 1-2 horas 2. Solución salina hipotónica 200/1000 ml/h3. Solución glucosalina al 5% cuando la glucemia es menor de 250 -300

mg/dl

Insulina: 1. Vía intravenosa2. Inicialmente 10 U de insulina iv. Si glucemia no descienda al menos un 10%

inicial, o 50 mg/dl en la primera hora3. Velocidad de perfusión aumentarse y segundo bolo de 10 U de insulina iv.4. Disminuyendo perfusión hasta niveles 250 mg/dl, cuando la perfusión

pase a 2 u/h

Alteraciones electrolíticas:- Potasio: si hiperpotasemia 10mEq/h tras 2-3 h ; sin hiperpotasemia 20-

30mEq/h (monitorizar niveles séricos y controlar ECG) - Bicarbonato- Fosfato

Monitorización del paciente con seguimiento analítico estrecho (12 horas)

Letalidad 3-7%

Las principales causas de fallecimiento son la sepsis y los accidentes vasculares.

Trastorno serio con frecuencia n personas mayores

Mayor frecuencia DMT2

Insuficiencia insulínica y/o desenfreno hormonas catabólicas. Niveles significativos insulina a nivel hepático suficientes inhibir cetogénesis, pero no mantener utilización periférica glucosa.

Hiperglicemia, glucosuria, diuresis osmótica, deshidratación y desequilibrio electrolítico similar cetoacidosis diabética. Evolución insidiosa y prolongada explican gran contracción de volumen gran elevación de glucemia .

La deshidratación lleva a shock hipovolémico y compromiso función renal, retención del nitrógeno ureico.

Elevada diuresis lleva pérdida de electrolitos, cationes intracelulares (K y P) pasan extracelular. Explica eventual elevación plasmática potasio y fosforo.

Hiperglucemia: >600 mg/dl

Hiperosmolaridad: > 340 mOsm/l

Alteraciones electrolíticas: niveles de Na normales o altos, los de Cl normales y los de K normales o altos

Cetoacidosis en sangre

pH y niveles de bicarbonato: suelen ser normales o reflejar discreta acidosis metabólica. Anión gap discretamente elevado

Nitrogeno ureico del plasma: elevado

Insulina: pauta descrita en CAD, tener en cuenta rehidratación por si misma puede reducir glucemia 20-80% en 12 horas, por lo que dosis insulina utilizadas pueden menores.

Suplementos de potasio

Profilaxis tromboembólica (HBPM)

¿Cómo prevenir?Midiendo la glucosa en sangre con regularidad

Reducción crítica aporte glucosa encéfalo, alteración conciencia y/o signología focal neurológica.

Complicación frecuente del tratamiento hipoglucemiante del diabético, en especial insulinodependientes.

Elemento clave: valores de glucemia por debajo de 50 mg/dl

Factores causales: - Mala indicación terapia insulínica-Reducción ingesta alimentaria y/o desnutrición-Trastornos gastrointestinales (vómitos, diarreas)-Insuficiencia renal

En diabéticos con antecedente terapia insulina y/o sulfonilureas.

Compromiso conciencia

Hidratación normal

Piel húmeda frecuentemente

Respiración tranquila

Posibilidad mioclonías, atetosis y convulsiones

1- Valoración Inicial. ABCD. ¡ La clínica Adrenérgica puede faltar si existe Neuropatía o por uso de

Betabloqueantes ! 2- Oxigenoterapia. Ventimask® 24%. 3- Monitorización (PA – FC – FR – ECG) - Glucemia Capilar. 4- Vía venosa periférica. Extracción muestra de sangre. 5- SG 10% 500 ml a 42 ml / h. 6- GLUCOSMON R-50® = 1 amp. IV. Si no hay respuesta tras 3 dosis probar: 1º GLUCAGON NOVO® amp. 1 mg = 1 amp IM. 2º ACTOCORTINA® ( Hidrocortisona ) vial 100 mg = 1 amp IV. 3º ADRENALINA® amp 1 mg a 1/1000 = 1 amp SC. 7- Si sospecha de Alcoholismo: BENERVA® amp 100 mg = 1 amp IM.

Tratamiento de Mantenimiento. 1- Dieta rica en HC. 2- SG 10% a 21 ml / h. 3- Glucemia horaria (Tira Reactiva) hasta Glucemia > 120 en 3 controles sucesivos.

Posteriormente / 4 h durante las primeras 24 h.

Pronóstico: Baja letalidad . Sin embargo en coma prolongado deterioro psicomotor definitivo.

Caso clínico:• Mari Carmen tiene 64 años, es ama de casa,

hace 8 años fue diagnosticada de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) a raíz de una analítica de rutina. No padece ninguna otra enfermedad (HTA, DLP…), no es fumadora ni bebedora, ni alérgica a medicamentos. Su tratamiento se basa en metformina 850 cada 12 horas. No toma otra medicación.

HbA1c <7%

HBA1c <8,5%

HbA1c 7-8%

HbA1c <8%

HbA1c <7%

HBA1c <8,5%

HbA1c 7-8%

HbA1c <8%

Valoración inicial del paciente: descartar DM1, antecedentes familiares diabetes y enfermedad cardiovascular, tabaquismo, hipertensión, obesidad y dislipemia, grado evolutivo de la diabetes(complicaciones crónicas), medicamentos(corticoides, diuréticos, betabloqueantes, neurolépticos, antidepresivos tricíclicos, antiretrovirales, inmunosupresores o anabolizantes) (tabla visitas)

Fijación de objetivos iniciales de control de acuerdo con el paciente:• HbA1c alrededor o por debajo del 7%, dado que se

ha demostrado que mediante el estricto control glucémico se reducen las complicaciones microvasculares (UKPDS 33, 1998), y a largo plazo, también las macrovasculares (Holman RR, 2008).

• Objetivo de control individualizado (Ismail-Beigi F, 2011; Inzucchi SE, 2012).

Talla 1,58, peso 75, IMC 30,04 kg/m2. TA 121-68 mmHg. AC: rítmica a 70 lpm y ausencia de soplos. Ausencia de soplos en carótidas. Ausencia focalidad NRL, EEII con pulsos femorales, poplíteos, tibiales y pedios presentes y simétricos. Monofilamento y reflejo aquíleo normal sin trastornos del pie.

Talla 1,58, peso 75, IMC 30,04 kg/m2. TA 121-68 mmHg. AC: rítmica a 70 lpm y ausencia de soplos. Ausencia de soplos en carótidas. Ausencia focalidad NRL, EEII con pulsos femorales, poplíteos, tibiales y pedios presentes y simétricos. Monofilamento y reflejo aquíleo normal sin trastornos del pie.

Glucemia 156 mg/dl, HbA1c 7,1%, hemograma y perfil hepático normal. Colesterol total 186 mg/dl, colesterol HDL 64 mg/dl, colesterol LDL calculado 135,4 y TG 183 mg/dl. Creatinina 0,8 mg/dl, sodio 141 mEq/l, potasio 4,3 mEq/l, ácido úrico 6,5 mg/dl, FG 33ml/min. Ecg normal.

Glucemia 156 mg/dl, HbA1c 7,1%, hemograma y perfil hepático normal. Colesterol total 186 mg/dl, colesterol HDL 64 mg/dl, colesterol LDL calculado 135,4 y TG 183 mg/dl. Creatinina 0,8 mg/dl, sodio 141 mEq/l, potasio 4,3 mEq/l, ácido úrico 6,5 mg/dl, FG 33ml/min. Ecg normal.

Filtrado glomerular <30 ml/min Contraindicación metformina, sulfonilureas,

los inhibidores del SGLT-2 y agonistas de GLP1

Primera elección inhibidor DPP-4 (con o sin ajuste de dosis dependiendo del que se vaya a utilizar).

Alternativa repaglinida, mayor riesgo de hipoglucemias, posología incómoda (3 tomas diarias)

Como tercer fármaco preferible insulina.

Metformina primera elección tanto en obesos como normopeso.

Tratamiento combinado por inadecuado control: sulfonilurea + metformina

Triple terapia oral alternativa a la insulinización.

Metformina + insulina nocturna pauta insulinización primera elección.

Mal control con insulina: añadir metformina si no contraindicación.

Cada 3 meses: peso, TA, intervenciones educativas

Cada 3 meses: fondo de ojo, peso, TA, intervenciones educativas

Cada 3 meses: HbA1c, FG Cada 3 meses: ECG, exploración pies,

HbA1c, FG, TA, peso, intervenciones educativas

Cada 3 meses: peso, TA, intervenciones educativas

Cada 3 meses: fondo de ojo, peso, TA, intervenciones educativas

Cada 3 meses: HbA1c, FG Cada 3 meses: ECG, exploración pies,

HbA1c, FG, TA, peso, intervenciones educativas

Muchas gracias por vuestra atención!!!