(2014-04-08) Enfermedad Inflamatoria Intestinal (ppt)
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ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
AUTORES: Carlos Álvarez y Elena Nuin
FECHA: 8/Abril/2014
INTRODUCCIÓN¿Qué queremos estudiar?
→ Las características propias de cada una de las entidades que entran dentro de la definición de EII: la COLITIS ULCEROSA y la ENFERMEDAD DE CROHN
¿Cómo lo haremos?
→ Incidiremos en aquello que nos haga sospecharlas en la consulta de A. Primaria
→Medidas para confirmar nuestra hipótesis
→Posibles tratamientos
→Evolución de los pacientes
DENTRO DEL PROGRAMA OFICIAL DE LA ESPECIALIDAD DE MEDICINA F Y C....Se considera una entidad de prioridad nivel I: “Las
competencias deben ser adquiridas por todos los residentes. Su ausencia cuestiona su aptitud”, y responsabilidad de nivel terciario: “ El diagnóstico y tratamiento de estos problemas es competencia de otros especialistas, pero el M de F debe ser capaz de informar, apoyar al paciente y a la familia y asegurar la coordinación y la continuidad de la atención”
ETIOLOGÍALa PATOGENIA de la EII no se comprende totalmente.
Existen FACTORES GENÉTICOS y AMBIENTALES: modificación
de las bacterias luminales, aumento de la permeabilidad intestinal, que juegan un importante papel en
la mala regulación de la inmunidad intestinal...
-Explicaría la mayor prevalencia en algunosgrupos sociales -Respuesta inmunitaria inapropiada en pacientes genéticamente predispuestos -↑concordancia entre gem homocigotos -10% de pac tienen atcd familiares de EII -Alimentos, tabaco, apendicectomizados, ACO, higiene en la infancia...
EPIDEMIOLOGÍA La INCIDENCIA y la PREVALENCIA de la EII ha aumentado en las
últimas décadas Debuta a cualquier edad sin predominio claro de sexo Porcentajes similares a la pobla. General en términos de mortalidad
en su evolución natural
ENFERMEDAD DE CROHN: Inc: 6-15 casos/100.000h
(80% > en el N. de Europa) Prev:50-200 casos/100.000h
↑ en hombres COLITIS ULCEROSA: Inc: 8-12 casos/100.000h
(40% > en el N. de Europa) Prev: 80-150 casos/100000h
↑ en mujeres
MANIFESTACIONES CLÍNICAS…la primera sospecha:
Dolor abdominal: diversa localización
Diarrea > 6 sem. I. NO respeta el sueñoII. Acuosa o con moco y
sangreIII. Tenesmo y urgencia
o Rectorragia
Síndrome de Köning → Estenosis
Fístulas perianales
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS:AsteniaAnorexiaPérdida de peso
(malabsorción)FiebreSudoración nocturna
PATOLOGÍAS ASOCIADAS:
Artritis Eritema nodoso Aftas orales Epiescleritis
Pioderma gangrenoso Sacroileitis Espondilitis Colangitis esclerosante
primaria
Dependientes
de la evolución
Independientes- Hábito deposicional
- Estado general y nutricional
- Expl.abdominal y Tacto rectal
- Signos de pat.asociada?- Viajes recientes?
- Toma de fármacos?
Primeras pruebas complementarias…
SANGRE:
Bioq, iones, fx hepática Hemograma y metab
hierro: anemia ferropénica, leucocitosis,
trombocitosis VSG, PCR, alfa-
1glucoproteina: elevadas Albúmina: descendida
HECES:
Coprocultivo Clostrium difficile Calproteina (inflam.)
NO de forma sistemática:Anticuerpos: pANCA. ASCA
Marcadores celiaquía: Antitransglutaminasa
Vamos realizando nuestro diagnóstico diferencial…
DIAGNÓSTICO DE C.U.En general surge, al estudiar a un pac. Con diarrea crónica,
con o sin rectorragia y pérdida de peso
CRITERIOS CLÍNICOS, ANALÍTICOS, ENDOSCÓPICOS E HISTOLÓGICOS:
Cambios mucosos y de calibre en la Rx Endoscopia: mucosa eritmatosa, granular, edematosa y/o
friable; exudado o ulceraciones; hrr al roce, pólipos, lesiones característicamente contínuas y afect constante del recto
Criterios AP
COLONOSCOPIA CU
VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD Y DE LA EXTENSIÓN DE LA C.U.Esenciales para decidir el tratamiento Brote LEVE: Paciente sin malestar que continúa sus
actividades, no tiene una gran inflamación rectal, mantiene la discriminación de gases y líquidos y no suele tener dolor abdominal
Brote MODERADO: aparece afectado, interrumpe su trabajo o el colegio y tiene malestar general y quizás dolor abdominal leve.
Brote GRAVE: muy afectado, asustado, con dolor, interrumpe su vida personal y laboral
Además, según la extensión se clasifican en CU EXTENSA y PROCTITIS
Índice de la actividad de CU:
TRATAMIENTO DE LA C.U.Los objetivos principales son inducir y mantener la remisión con la
mín. Toxicidad y la mejor calidad de vida
AMINOSALICILATOS: pieza esencial. De elección para el tratamiento de la remisión y se usan para brotes leves. 5-ASA o
mesalazina CORTICOESTEROIDES: los + utilizados en brotes mod-graves
por ↑ acción antiinflamatoria. “Clásicos” (prednisona, prednisolona, metilprednisolona) y “convencionales” (budesonida)
INMUNOSUPRESORES: fundamentales en la inducción de la remisión de brotes mod-graves y su mantenimiento. AZA, CyA y
MTX TERAPIAS BIOLÓGICAS: Brote mod-grave sin R a esteorides.
TNF (ac monoclonales IgG1). IFX (IV), ADA (subc) ATB: eficacia no demostrada
Indicaciones, dosis y situaciones especiales
TTO SEGÚN GRAVEDAD, EXTENSIÓN Y CURSO DE LA ENFERMEDAD
GRAVEDAD DEL BROTE + EXTENSIÓN:
FÁRMACO A UTILIZAR + VÍA DE ADM.
A. TRATAMIENTO DEL BROTE LEVE-MODERADO Proctitis ulcerosa: supositorios 5-ASA 1g/24h. 5-ASA
oral+tópica/tópica+esteroides tópicos si ↓ R Colitis distal: aminosalicilatos tóp+ vo >2g/24h. Si R→6-8 sem. No
R→ corticoides sistémicos Colitis extensa: aminosalicilatos vo <2g/24h, mayor efecaia
combinados con aminosalicilatos tópicos. Si No R en 2 sem.→esteroides sistémicos
B. TTO. BROTE GRAVE, CUALQUIER EXTENSIÓN Corticoesteroides IV continúan siendo de 1º línea
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO DE LA C.U.
Mantener la remisión libre de esteroides, definida clínica y endoscópicamente
Elección del tratamiento: definida por la extensión,
el curso (frecuencia de brotes), el fracaso del mantenimiento previo, la gravedad del brote más reciente y el fármaco empleado en éste
Aminosalicilatos: de elección al alcanzar remisión con 5-ASA o esteroides (orales/rectales)
DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD DE CROHN:
COLONOS-
COPIA
Analítica de sangre y
heces
Clínica
Y
Explor.
Inflamación SEGMENTARIA ÚLCERAS AFTOIDES de
tamaño variable A nivel histológico:
inflamación TRANSMURAL y
GRANULOMAS NO CASEIFICANTES
RECTOSIGMOIDOSCOPIA EN
BROTES GRAVES!!!
Otras pruebas de imagen útiles… RADIOGRAFÍA
ABDOMINAL
OBSTRUCCIÓN INTEST. MEGACOLON TÓXICO PERFORACIÓN
TACENEMA OPACO
ESTENOSIS CROHN ILEOCÓLICO (engrosamiento)
Tratamiento farmacológico:
CDAI (Crohn’s disease activity index) → investigaciónDIARREA +
Leve (CDAI 150-220): pérdida de peso <10% + PCR límite + NO dolor ni repercusión sistémica.
Moderado (CDAI 220-450): dolor abd. + pérdida de peso >10%, PCR ↑, náuseas,vómitos, anemia, febríc. Grave (CDAI >450): caquexia, vómitos, fiebre,
obstrucción, abscesos, PCR ↑↑
BROTE / MANTENIMIENTO
Afectación Ileocólica
1º CORTICOIDE ORALBudesonida oral
9mg/día (Entocord©)Vs
Prednisolona
Controversia: 5-ASA!!
LEVE
CORTICOIDE +
INMUNOSUPRESORESAzatioprina (Imurel ©)
o6-mercaptopurina(Asegurar función
enzimática → Alternativa el Metotrexate
Control Neutropenia!!
MODERADO ANTI-TNF α en: Fracaso
tratamientos previos Corticorresistencia o
dependencia o intolerancia
Infliximab (Remicade ©) o
Adalimumab (Humira ©)
GRAVE
Afectación del colon
1º CORTICOIDE ORALBudesonida oral 9mg/día
(Entocord©)Vs
Prednisolona
Controversia: 5-ASA!!
LEVE ANTI TNF α+/-
INMUNOSUPRESORES
(especial interés en enf.fistulizante → puede requerir metronidazol o
ciprofloxacino
MODERADO-GRAVE
CORTICOIDE ORAL(prednisolona)
+INMUNOSUPRESORES
Controversia: 5-ASA!!
LEVEANTI TNF α
+/-INMUNOSUPRESORES
Y VALORAR INTERVENCIÓN
QUIRÚRGICA(precisan en ocasiones
nutrición enteral).
MODERADO-GRAVEAfectación del ileon
MANTENIMIENTO/REMISIÓN
NEGOCIACIÓN CON EL PACIENTE Tras primer brote puede quedar
sin tto.→ Riesgo/beneficio
SIN TRATAMIENTO: Control médico
NO fumar Recordar signos de alarma
Ofrecer “cita rápida”
CON TRATAMIENTO: Inmunosupresores: 1ª
elección Azatioprina (2-2,5mg/kg/día), 2ªopción
Metrotrexate NO corticoterapia
No es curativaTratamiento previo farmacológico óptimo
RiesgoModo de vida
CIRUGÍA
PRO-BIÓTICOS
Recomendaciones y seguimiento
Evitar tabaco (Crohn)Evitar AINESEvitar estrésEvitar fibra si estenosis, y en brotesDieta completa y variada (proteinas, calcio, hierro)Nutrición enteral si fuera precisa
PROPORCIONAR INFORMACIÓN COMPLETA AL PACIENTE → “EMPOWERMENT”Asegurar cumplimiento terapéuticoSeguimiento por riesgo CCR.http://geteccu.org/pacientes/links-de-interes-para-pacientes
Colonoscopia anual o bianual desde 10 años
tras diagnóstico(desde el principio si
colangitis esclerosante primaria)
BIBLIOGRAFÍA Fisterra.com: Atención primaria en la red. [Internet] Elsevier; [Actualizado 18/01/2012;
citado 01/04/2014] Disponible en: http://www.fisterra.com/guias-clinicas/enfermedad-crohn/ Domínguez Antonaya M, Servicio de Aparato Digestivo. Hospital General de Móstoles.
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Zeitoun JD, Lefevre J, Chryssostalis A, editores. Hepato-gastroenterologie chirurgie viscerale. Nouvelle ed. Paris. Francia:Editions Vernazobres-Grego;2010.
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P.Nos Mateu, M Aguas Peris. Tratamiento médico de la colitis ulcerosa. Medicine.2012; 11 (5); 275-83
F.Bermejo, I. Guerra, A. López-Sanromán. Colitis Ulcerosa. Medecine. 2012; 11 (5); 266-74