2007diarrea Curso001.Mod8.Diarrea9

5/11/2018 2007diarrea Curso001.Mod8.Diarrea9 - slidepdf.com

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DIARREA CRONICA

Dr. Christian Weyersberg

Servicio de Gastroenterología

Hospital de Pediatría“ Prof. Dr. Juan P. Garrahan “



DEFINICION

Dos componentes:

• DIARREA: aumento de la frecuencia, elvolumen y/o el contenido de las

deposiciones

• CRONICA: se prolonga más de 1 mes



Importante

• Altera o no el estado general del paciente

• Compromete o no el crecimiento del paciente



Volumen normal de las deposiciones

• Niños pequeños: 5 – 10 gr/kg/día

• Niños mayores: hasta 100 – 200 gr/día

Diarrea crónica:

- Niños pequeños: > 10gr/kg/día

- Niños mayores: > 200 gr/día



Frecuencia normal de deposiciones

• 0 – 3 meses

Pecho 5 – 40 / semana 2.9 / día

Fórmula 5 – 28 / semana 2.0 / día

• 6 – 12 meses 5 – 28 / semana 1.8 / día

• 1 – 3 años 3 – 21 / semana 1.4 / día• Más de 3 años 3 – 14 / semana 1.0 / día



FISIOPATOLOGIA

1) SIN ESTEATORREA

2) CON ESTEATORREA



DIARREA CRONICA

SIN ESTEATORREA

A) OSMOTICA

B) SECRETORA

C) TRASTORNO DE MOTILIDAD

D) INFLAMATORIA



DIARREA CRONICA

SIN ESTEATORREA A) OSMOTICA

B) SECRETORA


D) INFLAMATORIA



DIARREA OSMOTICA

• Aumento de la carga osmótica intraluminal

• Generalmente por carbohidratos

• CLINICA: deposiciones líquidas, explosivas,

ácidas, distensión abdominal,flatulencias

• Disminuye con el ayuno



DIARREA OSMOTICA

• GAP en materia fecal > 50

• Causas: lesión mucosa, sme.Postgastroenteritis,alta ingesta de hidratos decarbono, trastorno absorción de HdC



DIARREA CRONICA

SIN ESTEATORREAA) OSMOTICA

B) SECRETORA


D) INFLAMATORIA



DIARREA SECRETORA

• Mayor secresión de agua y electrolitos hacia la luzintestinal en relación a la cantidad de líquido y

electrolitos absorbidos

• CLINICA: deposiciones líquidas, abundantes,

alcalinas ( aumento de la pérdida debicarbonato )

• Persiste con el ayuno



DIARREA SECRETORA

• GAP < 50

• Causas: infecciosas, deconjugación de ácidosbiliares ( ej. sobrecrecimiento bacteriano ),tumores ( VIPoma ), clorhidrorrea congénita



DIARREA CRONICA


B) SECRETORA


D) INFLAMATORIA



DIARREA POR TRASTORNO DE LA

MOTILIDAD• Menor o mayor tiempo de exposición mucosa

• Causas:- hipermotilidad: diarrea crónica inespecífica

- hipomotilidad: Enf. de Hirschsprung



DIARREA CRONICA


B) SECRETORA


D) INFLAMATORIA



DIARREA INFLAMATORIA

• Lesión mucosa que produce exudación de sangre,moco y/o proteínas

• Lesión colónica

• Causas: infecciosas, EIIC



En la práctica clínica existen generalmente

superposición de los distintos mecanismos

fisiopatológicos ( Ej. Enf. Celíaca: osmótico +

esteatorrea )



FISIOPATOLOGIA

1) SIN ESTEATORREA

2) CON ESTEATORREA



DIARREA CON ESTEATORREA

• CLINICA: deposiciones pastosas, abundantes,

fétidas, claras, grasosas

• FISIOPATOLOGIA.

a) ALTERACION EN LA FASE LUMINAL

b) ALTERACION EN LA FASE MUCOSAc) ALTERACION EN LA FASE POSTMUCOSA




FISIOPATOLOGIA:


b) ALTERACION EN LA FASE MUCOSA

c) ALTERACION EN LA FASE POSTMUCOSA



ALTERACION DE LA FASE

LUMINAL• Sme. de maldigestión:

A) Alteración de la fase lipolítica ( ej.Enfermedades pancreáticas )

B) Alteración de la formación micelar( ej. Sobrecrecimiento bacteriano,

disfunción ileal, hepatopatías )




FISIOPATOLOGIA:



c) ALTERACION EN LA FASE POSTMUCOSA




MUCOSA• Cualquier patología que produzca compromiso de

la mucosa ( Sme. de malabsorción )

• Causas: desnutriciónparasitosis

Enf. Celíaca

InmunodeficienciasEIIC

Alergia a la proteína de la leche de vaca




FISIOPATOLOGIA:



c) ALTERACION EN LA FASEPOSTMUCOSA




POSTMUCOSA

• Alteración en el transporte

• Causas: Linfangiectasia intestinal

Abeta o hipobetalipoproteinemia



INTERROGATORIO

• Momento de aparición

• Tiempo de evolución

• Compromiso de la curva pondoestatural• Asociación a alimentos ( gluten, LV )

• Patología asociada ( infecciones a repetición,

respiratoria, cutánea, etc )• Semiología de las deposiciones



INTERROGATORIO

• Signos y síntomas acompañantes ( dolor

abdominal, vómitos, fiebre, etc )

• Tratamientos dietéticos y/o farmacológicos

• Antecedentes familiares



EXAMEN FISICO

• Antropometría

• Piel y mucosas: signos carenciales ( queilitis, glositis,alteración del esmalte dentario, púrpuras, pelo ralo ) y nocarenciales ( pioderma gangrenoso, eritema nodoso, aftasbucales )

• TCS: disminuido, edemas

• Sistema musculoesquelético: hipotrofia muscular,raquitismo, dedos en palillo de tambor



EXAMEN FISICO

• Respiratorio: EPOC

• Digestivo: distensión abdominal, ascitis,hepatoesplenomegalia, masa abdominal

• Perianal: fístulas, abcesos, prolapso rectal



CAUSAS SEGUN EDAD

1) LACTANTE

2) 1 – 3 AÑOS

3) NIÑOS MAYORES



DIARREA DEL LACTANTE

• Alergia a la proteína de la leche de vaca

• Sindrome postgastroenterítico

• Otras




• Alergia a la proteína de la leche de vaca

1º causa de alergia digestiva en lactantes

Incidencia de 0.5 – 7 %

Presentación: colitisenteropatía ( forma crónica )enterocolitis ( forma aguda )



Alergia a la proteína de la leche de vaca

Asociado o no a otras atopías

Laboratorio: anemia, hipoalbuminemia, puede o no

eosinofilia



TRATAMIENTO

• Reacción cruzada con leche de soja ( 30 – 50 % )

• Pasaje de proteína a través de leche materna

• Pecho exclusivo + exclusión total de lácteos a lamadre

• Leches semielementales (Hidrolizado deproteínas)

• Leches elementales ( aminoácidos )




• Sindrome postgastroenterítico

Secundaria a diarrea aguda

10 – 20 % de las diarreas agudas

Más frecuente en desnutridos



Sindrome postgastroenterítico

Ocasional antecedente de ATB en diarrea aguda

Dieta hipocalóricas durante el curso de la

diarrea



• Malabsorción de HdC, proteínas y grasas 2º a

- Lesión mucosa ( agentes infecciosos y/o

desnutrición

- Secresión pancreática y biliar alterada ( DN )

- Disminución de IgA secretoria- Sobrecrecimiento bacteriano

- Mucosa intestinal dañada lleva a penetración de

macromoléculas e intolerancia a ellas



• Se resuelve de semanas a meses

• Diagnóstico clínico

Tratamiento: Principalmente prevención

En eutróficos y DN de 1º grado dieta hipofermentativa yleche con bajo contenido de lactosa

En desnutridos de 2º y 3º grado leche sin lactosa,o lechesemielementales, suplementos vitamínicos, minerales yoligoelementos




• Pensar en Enfermedad de Hirschsprung

• Causas raras de diarrea intratable del lactante:- Enteropatía autoinmune

- Clorhidrorrea congénita

- Enf. por inclusión microvellositaria- Alt. congénita del transporte de nutrientes



DIARREA DE 1 – 3 AÑOS

• Diarrea crónica inespecífica

• Sme. Postgastroenteritis

• Parasitosis

• Enfermedad celíaca




1) Diarrea crónica inespecífica

•

Pacientes sanos, con buen desarrollopondoestatural ( excepto que reciban dietashipocalóricas por su diarrea )

• varias deposiciones por día entre blandas ylíquidas, ácidas, con restos alimentarios, nosangre, a veces moco, no nocturnas, de carácterintermitente



• Tratamiento:

Tranquilizar a la familia

Dieta con bajo contenido de HdC y rica en

grasas




2) Sindrome postgastroenteritis

3) Parasitosis

Principalmente la giardiasis y estrongiloidosis



Giardiasis

• Protozoo flagelado

• Transmisión fecal – oral

• Alto potencial infectivo ( 100 elementos )



Giardiasis

• Acción patógena:

- tamaño del inóculo

- bloqueo en la superficie de la mucosa- irritación mecánica de las vellosidades

- competencia por los sustratos nutritivos

- invasión de mucosa y submucosa- reducción de concentración de sales biliares

- alteración de factores inmunológicos



Giardiasis

• Clínica:

- Asintomático

- Fase aguda: diarrea acuosavomitos, dolor abdominal

- Fase crónica: esteatorrea

dolor abdominalpérdida de peso



Giardiasis

• Diágnostico: búsqueda de trofozoitos o quistes en

heces o líquido duodenal

• Tratamiento:

Metronidazol 20 mg / kg / día

durante 7 – 10 días ( 2 series )



Estrongiloidosis

• Nematode ( gusano redondo )

• Climas cálidos con suelos húmedos

• Clínica: asintomáticoformas cutáneas

pulmonares

digestivas



Estrongiloidosis

• Diagnóstico: examen microscópico en heces,

esputo, líquido duodenal o biopsia

• Tratamiento:

Tiabendazol: 25 – 30 mg/ kg/ día ( no > 3 gr )

3 tomas / día, durante 3 díasAlbendazol: 10 mg / kg, 1 toma, 2 días



DIARREA 1 – 3 AÑOS

4) Enfermedad celíaca

• Enfermedad genéticamente determinada, dondeexiste una intolerancia permanente al gluten

• CLINICA: diarrea crónica

retardo pondoestatural CLASICAdistensión abdominalOligosintomática, latente, silente



Enfermedad celíaca

• Pesquisa con anticuerpos

AGA

EmAtGT

siempre con dosaje de IgA

• Diagnóstico mediante biopsia de intestino delgado

• Tratamiento: régimen libre de gluten




• Fibrosis quística

• EIIC



DIARREA EN NIÑOS MAYORES

• Parasitosis


• Enfermedades Inflamatorias IntestinalesCrónicas





- Presentación clásica

- Presentación no clásicapoblaciones de riesgo ( Down, DBT, familiaridad )

baja talla

anemia ferropénica no respondedora

alteraciones del esmalte dentalretardo puberal, osteopenia

enfermedades asociadas ( tiroiditis, HAI )




• Enfermedades Inflamatorias IntestinalesCrónicas

Enfermedades de base inmunológica

Presentan manifestaciones digestivas y

extradigestivas



Enfermedades Inflamatorias Intestinales Crónicas

• Enf. de Crohn: Retardo pondoestatural, dolorabdominal, diarrea crónica, asociado o no apatología perianal

• Colitis Ulcerosa: diarrea mucosanguinolenta,diurna y nocturna, con urgencia defecatoria, pujo

y tenesmo.




• Manifestaciones extradigestivas:

- Articulares

- Cutáneas- Hepáticas

• Laboratorio: anemia, ERS acelerada,hipoalbuminemia, hepatograma alterado




• Diagnóstico:

- Radiología

- Endoscopía- Anatomía Patológica



MUCHAS GRACIAS PORSU ATENCIÓN

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