13-Hiper e hipotiroidismo
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Hipertiroidismo
Martes 17 de Abril , 2007
Clase para 4º año Medicina
Dra Cecilia Verdugo Salgado ENDOCRINOLOGÍA
Hipertiroidismo cuadro clínico debido a exceso de hormonas
tiroideas (producidas por el tiroides )
Tirotoxicosiscualquier elevación de H.T.,independiente de su origen
• EPIDEMIOLOGÍA– 0.5% - 1% de la población adulta presenta
Hipertiroidismo
Tipos de Hipertiroidismosegún severidad
• Hipertiroidismo Clinico:
sintomas, signos
TSH suprimida , HT elevadas
• Hipertiroidismo Subclínico :
ausencia de síntomas y/o signos
TSH suprimida , HT normales
Endocrinología y Metabolismo, Norman Lavin -3° ed.2003
TSH-R
*
……..muy raro…………………
-Basedow
Presentación clínica de Hipertiroidismo de Basedow• Comienzo insidioso• Mujeres : Hombres = 7 : 1• Sintomas : nerviosismo, irritabilidad, fatiga, debilidad muscular palpitaciones, temblor, baja de peso polidefecación, molestias oculares,ETC• Signos : BOCIO HIPERTIROIDEO , taquicardia, piel caliente ,
húmeda, fina,hiperpgimentada,vitiligo onicolisis, hiperrreflexia, temblor transmitido,ETC OFTALMOPATÍA (signos adrenérgicos +inflamatorios------tiempo -----fibrosis ) mirada fija, retraccion párpado superior +ojo rojo superficial ,edema
palpebral, quemosis, oftalmoplegia,compromiso nervio óptico( no ve colores ) + exoftalmo
Compromiso severo afecta al 6 % de oftalmopatía de BasedowOculopatía puede presentarse antes , durante ó despues de Hipertiroidismo DERMOPATÍA : mixedema pretibial ( rara)
Tratamiento de Hipertiroidismo1.Tratamiento médico : fármacos
– Tioureas : Propiltiouracilo 400 - 600 mg inicial Metilmercaptoimidazol (metimazol) 30-60 mg inicial Carbimazol
- Sintomático : Betabloqueadores ( Propanolol 60 – 80 mg , Atenolol )En casos muy severos ó que requieren rápido control de
Hipertiroidismo ,AGREGAR:- Glucocorticoides : Dexametasona 2mg c /6 hrs por 3-5 ds ó - Prednisona 1mg/kg por 60-90 días par prevenir agravamiento de Oculopatía al dar
I-131
- Yoduro-127 y compuestos iodados- Lugol ( 125 mg /ml )10 gotasc/8 h, - Medios de contraste iodados (ipodato de sodio , acido iopanoico)- Amiodarona
2. Terapia radioactiva con Yodo –131 ( 15 mili Curies , oral ),despues de obtener eutiroidismo con fármacos por 2- 4 meses
3. Cirugía
COMPLICACIONES
PROPILTIOURACILO
RADIOIODO CIRUGÍA
Alergia cutanea Tiroiditis actínica Hematomas post-op
Fiebre Mayor Oculopatía
Lesion de recurrente
Intolerancia digestiva Hipotiroidismo HipoparatiroidismoArtralgias HipotiroidismoHepatitis
Vasculitis cutaneas o serosasLupus –Like Syndrome
Agranulocitosis
Plaquetopenia/ Aplasia medular
>
<
Características Comparativas de los Antitiroideos
Características PTU Metimazol
Vida media 75 min 4- 6 hrsInhibe 5’ desyodasa SI NOEfectividad (dosis eq) ++ +++Tiempo de eutiroidismo Meses SemanasEfectos Adversos
Agranulocitosis Idiosincratico Dosis dependienteHepatitis Rara Muy RaraVasculitis Rara Muy RaraResistencia Captación Común Rara
Menores ( 13 % ) Prurito, rash, artralgias, fiebre, nauseas
Mayores ( 0.2 – 0.5 % ) Agranulocitosis, hepatoxicidad*, anemia aplasica*, vasculitis*
* Especialmente con PTU Ginsgberg et al. CMAJ 2003
ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW
Orbitopatía severa
Hipertiroidismo moderado a severoHipertiroidismo leve (T4 libre < 2 ug/dl.)
Adulto joven (< 40 años.)
Factores de riesgo y/o alteraciones Cardiovasculares *
PTU300-400 mg/día.
Radioyodo(Dosis 15 mCi
1º Control al mes:
Clínico, TSH, T4 libre
Fx. Hepática, Hemograma, BHCG.
2º Control al mes
Compensado
Si
No
Control al mes
Control 6 semanas post I131:
Clínica, T4 libre.
Control c/ 2 meses hasta diagnóstico hipotiroidismo.
Terapia de sustitución
Control en 3 meses.
Compensado Control anual
Control en 6 meses No SiControl anual
SiTratamiento Orbitopatía + PTU.
Estable por 1 año
No
Orbitopatía Leve a Moderada
Prevención #
Prednisona 0,4-0,5 mg/Kg peso 15 días pre y post terapia I131 Disminuir en 3 meses.
Si
Orbitopatía Leve a Moderada
No
Si
No
Si
Si
Si
No
No
No
*Antecedente de arritmias
Enfermedad coronaria, ICC.
2 o +: Fumador, HTA, DM, Dislipidemia, Antec. familiares de enfermedad coronaria.
Si
Prevención #
Drs. C. Stehr
C. Verdugo 2003
Endocrinología y Metabolismo, Norman Lavin -3° ed.2003
Tratamiento sintomático
Enfermedad
Enfermedad de Graves Basedow
Tratamiento específico
Nódulos Hipertiroideos :
Clínica / Laboratorio
*más frecuente en Adulto mayor
• Baja de peso • Síntomas cardiovasculares +++
•Arritmias (F.Auricular )•Insuficiencia cardíaca persistente
• Apatía “ Hipertiroidismo apático”
•Aumento de proporción T3 / T4
Tratamiento en nódulos autónomos
MEDICO (preparatorio para tratamiento definitivo con I-131 y/ó Cirugía )– Sintomático : Beta bloqueo (Propranolol )– Específico : Tiourea ( Propìltiouracilo- Carbimazol )– Si en caso de Crisis tirotóxica se usa Ioduro ( Lugol, SSIK ), considerar el bloqueo de Captación de I-131(semanas )
TERAPIA RADIOACTIVA -IODO131 ( llevar a eutiroidismo previamente con tioureas) Oral, 10-30 mili Curies / vez, repetible SOS en 6 meses.
CIRUGÍA (llevar a eutiroidismo previamente )
Variaciones de TSH y T4-libre durante Tto. de HiperT y/o HipoT
1. Hipotiroidismo
Clase para 4 º año de Medicina
Dra Cecilia Verdugo SFacultad de Medicina
Universidaad de Concepción
Martes 17 de Abril 2007
DEFINICION
Condición resultante de la falta de efectos de hormonas tiroideas en tejidos corporales
• FRECUENCIA• Congénito = 1 / 4000 Nacidos vivos (screening TSH )
• Adultos > 65 años = 4%
• En población general = 0,5- 1 %
Hipotiroidismo
• Primario ( Tiroides )– Sin bocio:
• Agenesia
• Idiopático
• Autoinmune
• Post QX, I-131, RÖ
– Con Bocio:• Tiroiditis Crónica Hashimoto
• Dishormonogénesis
• Medicamentos : amiodarona, litio, PTU
• Deficit extremo de Yodo
• Secundario (hipófisis )– Panhipopituitarismo
– Deficit aislado de TSH
• Terciario ( hipotálamo )– Defectos congénitos
– Encefalitis
– Tumores
– Enferm. Infiltrativas
( sarcoidosis )
Anamnesis
Síntomas : forma de aparición y evolución
Antecedentes previos : cirugía, terapia con I131, radioterapia craneo y/o cuello Edad
Antecedentes familiares
Fármacos
Examen físico
General y segmentario
Síntomas y Signos de Hipotiroidismo
1. Sistema Nervioso
2. Sistema Cardio-vasc.
3.Sistema Gastrointest.
4.Sistema Renal
5. Sistema Respiratorio
6. Sistema Musculo-esq.
7. Hemopoiesis
8. Piel y fanereos
9. Sistema Reproductor
10. Crecimiento y
desarrollo
11. Metabolismo intermediario
12. Tamaño tiroideo
Exámenes para diagnóstico
A. FUNCIONAL
• TSH y T4 plasmática ( ó T4 libre )
Permite diagnóstico diferencial de : H ipot. Primario y su grado de severidad
e Hipotiroidismo central ( 2º y 3º)
Severidad del Hipotiroidismo1º
• Clinico
• Severo TSH > 30 uU /ml T4 baja
• Moderado TSH 10- 30 uU /ml T4 baja
• Leve TSH 5.0- 10 uU /ml T4 baja
•Subclínico TSH > 5.0 con T4 -libre Normal
Exámenes para diagnóstico
A: FUNCIONAL• TSH y T4 plasmática ( ó T4 libre )
B: ETIOLOGÍA y otros Compromisos Anticuerpos Antitiroideos ( antiTPO y AntiTG) PRL y otras trofinas hipof. Imagénes area selar, Bioquímica general
Variaciones de TSH y T4-libre durante Tto. de HiperT y/o HipoT
Función Tiroidea en enfermos NO tiroideos (“sindrome del eutiroideo enfermo”)
• T3 : disminuida en pacientes con enfermedad sistémica (infecciones,quemaduras,traumatismos ) por
inhibición de transformación de T4 a T3. T4 ---- -I -------> T3 (-) de5’deiodasa
• T4 : disminuida en enfermedades de mayor severidad = T4 total disminuida con T4 –libre normal ó baja TSH normal ( se interpreta como hipotiroidismo central transitorio, adaptativo a catabolismo +++ ).• Durante la recuperación = TSH sube a 10- 20 uUI /ml y T3 y T4 se normalizan
Tratamiento
• H. Subclínico se trata en ciertas condiciones
• Si *TSH repetido en 2 oportunidades >5 – 10Y/ó con Bocio con Anticuerpos elevadosY/ó con Depresion con mala respuesta a antidepresivosY/ó con Infertilidad asociada
L-Tiroxina 50 ug /día , oral , en ayunasControl clínico y laboratorio (TSH) 6- 8 semanas
posterior
Tratamiento (“low & slow ” )
• Hipotiroidismo Clínico – L-Tiroxina 75 - 100 microgramos oral, diario, en ayunas.
( absorción en duodeno 70%, puede ser menor en presencia de alimentos y/ó fármacos )
(1- 2 Ug /Kg peso )
– T3: En terapia aguda ( coma mixedematoso ) y en casos especiales ( malaabsorcion, y en preparación para terapia I-131 por Cancer T,pues requiere menos días de suspensión de tto. previo al I-131- sólo 15 días, comparado con L-tiroxina, que requiere 1 mes previo -)
Tratamiento (“low & slow “ )
Precaucion .
Pacientes ancianos
Pacientes con antecedentes coronarios
Inicio con dosis de T4 de 25- 50 ug /día .
Aumento según tolerancia clínica cada 10 días
Ajuste de dosis crónica con Control de TSH despues de 6 semanas
TiroiditisAGUDAS
InfeccionesSubagudas Crónicas
• Bacteriana • Parasitaria
•Ganulomatosa de Quervain (viral)-dolorosa
Autoinmune- Hashimoto
- Atrófica
• Micótica •Silente linfocitaria((autoinmune ) De Riedel
•TraumáticaActínica ó fármacos
(infrecuentes)
Tratamiento Tiroiditis Subaguda VIRAL
• Propanolol 80 a 120 mg día
• Aspirina 500 mg c/6 horas
• AINEs
• Alternativa :Prednisona 20 a 40 mg/día por 2 a 4 semanas, en dosis decrecientes.
• No tiene indicación de PTU.
• Control a los 2 meses.(fase hipotiroídea)