Lesiones producidas por efecto explosivo. Síndrome de aplastamiento, síndrome

compartimental

“Entre las bajas producidas por los bombardeos vistas en este hospital, hemos observado 4 casos de aplastamiento de las extremidades, que debido a que han cursado clínicamente de forma similar, creemos que representan un síndrome específico y no reportado hasta la actualidad, un síndrome que hemos observado y observaremos en otras partes durante la guerra. Este síndrome también ha sido reportado en la vida civil, pero no hemos sido capaces de encontrar ninguna referencia a el en la literatura…” Bywaters EGL, Beall D. Crush injuries with impairment of renal function. Br Med J 1941; 1: 427-432.

Síndrome de aplastamiento •  Cuadro clínico que se presenta en pacientes

traumatizados con compresión de extremidades caracterizado por cuadros oligoanúricos de gravedad que aparecen después de su liberación.

•  Se descubrió en la 2ª guerra mundial en los bombardeos de Londres (1941)

•  Se llamo “Crush Syndrome”

12 enero 2010 Haiti

Terremoto escala 7.0 150.000 muertos • Unos pocos pacientes recibieron tratamiento precoz.

• Hallazgos:

ü 54% de las victimas presentaron IRA. Estos pacientes tuvieron un largo intervalo entre el rescate y el inicio del tratamiento

Síndrome de aplastamiento

•  Se presenta en otras muchas situaciones, no relacionables con una agresión traumática:

(hemorragias graves, quemaduras, traumatismos viscerales, enfermedades metabólicas: diabetes, alcoholismo, ingestión de drogas..).

Causas: - Desastres naturales (terremotos) - Explosiones con derrumbamiento de edificios - Accidentes mineros - Accidentes de tráfico - Atentados terroristas - Operaciones militares

Sindrome de aplastamiento •  Actividad muscular excesiva •  Delirium tremens •  Convulsiones •  Lesiones musculares directas •  Traumatismos •  Aplastamientos •  Quemaduras •  Isquemia •  Compresión (Torniquetes) •  Oclusión vascular •  Enfermedades inmunológicas •  Dermatomiositis •  Polimiositis •  Enfermedades metabólicas •  Diabetes méllitus •  Hipopotasemia •  Hipofosforemia

•  Drogas •  Heroína, Metadona •  Anfetamina, LSD,fenciclidina •  Toxinas •  Etanol, Monóxido carbono •  Etilenglicol, Tolueno

•  Infecciones •  Bacterianas: Tétanos, Piomiositis •  Víricas: Influenza, Mononucleosis

infecciosa

•  Enfermedades genéticas •  Anomalias Metab. hidratos carbono •  Anomalias Metab. Lípidos •  Distrofias musculares •  Miscelanea •  Idiopática •  Temperaturas extremas •  Hipertermia,hipotermia, •  shock eléctrico

Importancia Sin un tratamiento precoz las víctimas de un aplastamiento pueden fallecer de forma inmediata tras su liberación o días o semanas después por complicaciones. Alta mortalidad Es necesario un tratamiento médico agresivo antes y durante la liberación de los miembros aplastados para prevenir las complicaciones cardiacas y renales.

¿Cuando debemos sospechar un síndrome de aplastamiento?

Cualquier individuo que haya sido atrapado debajo de escombros o atropellado o cuyas extremidades hayan sido comprimidas por cualquier razón durante 1 hora o más, presenta riesgo de desarrollar un sd. de aplastamiento.

Patogenia.

•  Destrucción del músculo esquelético •  Reacción local en el miembro inflamado •  Extravasación de plasma •  Edema y elevada concentración de sustancias vasoactivas (histamina,

histaminoides) •  Metabolismo anaerobio del glucógeno (favorece el acúmulo del ácido

láctico y fosfórico) •  Liberación de mioglobulina en el miembro comprimido (debido a la

Isquemia)

è Estas sustancias se acumulan en la región afectada y son vertidas al torrente circulatorio cuando se libera el miembro del aplastamiento

Fisiopatología - Las células dañadas o isquémicas lanzan al torrente circulatorio tras liberar la compresión

-  Potasio : Hiperkalemia (hipocalcemia e hipotensión) -  Purinas (Ac úrico): Nefrotoxicidad (cristalización en los túbulos renales) - Fosfatos: hiperfosfatemia, (aumento de la hipocalcemia), calcificaciones metastásicas - Acido Láctico: Acidosis metabólica y aciduria - Mioglobina: Nefrotoxicidad - Tromboplastina: CID

Mecanismos para la lesión renal

Fisiopatología

1.-Lesión muscular • Ruptura celular inmediata: secundaria a las fuerzas de aplastamiento. Probablemente el mecanismo más importante.

• Presión directa sobre las cel musculares: provoca isquemia, cambio a metabolismo anaerobio, producción de grandes cantidades de ac láctico, lesión de las membranas celulares. Se presenta durante la primera hora de la lesión de aplastamiento.

• Compromiso vascular: compresión de grandes vasos con pérdida del aporte sanguíneo al músculo. El tiempo de isquemia caliente del músculo es de 4 horas.

2.-Liberación de sustancias desde el músculo lesionado

Se presenta después de la descompresión, pasando a circulación sistémica sustancias tóxicas desde el foco de lesión.

Puede prolongarse hasta 60 horas después de liberar las extremidades aplastadas

• Aminoácidos y otros ácidos orgánicos. Contribuyen a la acidosis, aciduria y arritmias.

• Creatin fosfoquinasa (CPK) y otras enzimas intracelulares. Sirve como marcador analítico de lesión muscular.

• Radicales libres, superóxidos y peróxidos. Formados cuando vuelve a oxigenarse el tejido isquémico. Alteración de las membranas celulares..

• Histamina. Vasodilatación y broncoconstricción.

• Acido láctico. Principal origen de la acidosis metabólica y arritmias.

• Interleuquinas. Lesión pulmonar (distrés respiratorio del adulto), insuficiencia hepática.

3.-Aumento del tercer espacio

• Aumento de la permeabilidad capilar

• Acúmulo de líquido intersticial

• Pérdida de volumen circulante

• Hipovolemia y shock hipovolémico.

• Alteraciones electrolíticas: Hiponatremia, Hipocalcemia

4.-Síndrome compartimental

• Los grupos musculares se encuentran en compartimentos fasciales poco extensibles.

• La lesión de aplastamiento y la reperfusión provoca edematización con aumento de la presión en el compartimento.

• El flujo sanguíneo arterial cesa si la presión se eleva 10 a 20 mmHg de la TA diastólica.

• Condiciona finalmente necrosis irreversible del músculo.

• Afecta fundamentalmente al antebrazo y la pantorrilla.

5- Fracaso renal agudo

o  Incidencia variable dependiendo etiología: •  Traumático 50%. Si otras causas 30-35%.

o  Se presenta entre las 48-72 horas después del accidente que provoca la rabdomiolisis

o  Empeoramiento progresivo del estado general y una drástica reducción de la diuresis horaria que llega a alcanzar unos mililitros en 24 horas.

o  Orina suele ser rojiza y se detecta mioglobina con frecuencia •  Necrosis aguda tubular e intersticial •  (con glomerulos normales): •  Degeneración epitelio tubular y tubulorrexis, dilatación tubular, edema intersticial y

material pigmentario intratubular. o 

Manifestaciones Clínicas En el sitio del accidente - Algunos apenas sufren afectación del estado general (Signos vitales estables) - Otros cuadro de shock con el cortejo sintomático - Suelen ser pacientes politraumatizados - Consciente (excepto TCE) - Impotencia funcional - Dolor, anestesia superficial al estímulo doloroso, dolores espontáneos, parálisis flácida. - Pulso distal: presente o ausente.

- Shock hipovolémico - Compromiso conciencia - Acidosis metabólica - Hiperkalemia - Oligoanúrico (orinas oscuras) - Parálisis extremidad - Sd. Compartimental - Flictenas piel (simula quemadura)

Horas después

Cuadro analítico

•  Aumento de creatinfosfoquinasa (CPK) consecuencia de la destrucción muscular esquelética y el vertido de los contenidos celulares de estas estructuras en el plasma

•  Mioglobinuria (tiñe orina de rojo o marrón). Su aparición depende del vertido de mioglobina en plasma, del nivel de filtración glomerular y de la concentración urinaria.

•  Potasemia elevada en mas del 50% pacientes (cuando >6 meq/l) suelen

desarrollar insuficiencia renal.

•  La función renal determina niveles K. •  Cifras normales no hay fallo renal agudo. •  Discretamente elevadas fallo renal agudo sin oliguria. •  Cifras elevadas fallo renal agudo con oliguria

•  Acido úrico: elevado en casos de rabdomiolisis •  El fósforo suele estar elevado aunque no es marcador sensible

•  Creatinina depende del estado de la función renal. Se eleva cuando hay fracaso renal

•  Calcio esta disminuido y se asocia a fallo renal agudo

Evolución clínica

• Fase de latencia o comienzo

• Fase de alteraciones hemodinámicas (shock hipovolémico)

• Fase de insuficiencia real

Fase de latencia o comienzo

ü Entre 2 y 4 h después de la descompresión

ü Prácticamente asintomático

ü Edema moderado

ü Impotencia funcional

ü Disminución de la sensibilidad de la zona

Fase de shock

ü Alteración del estado general del paciente

ü Obnubilación

ü Piel seca y fría

ü Hipotensión, taquicardia, pulsos débiles

ü Aumento del edema local, manchas cianóticas, vesiculización,

insensibilidad

ü Posible alteración de otros órganos y sistemas (pulmón, hígado,

coagulación y fundamentalmente riñón) Evolución al SRI y FMO

Fase de Insuficiencia renal aguda ü Depósito de mioglobina, hemoglobina (hematina) en la luz tubular

ü Acidosis metabólica y aciduria

ü Aumento de catecolaminas – vasoconstricción esplácnica y renal – disminución del filtrado glomerular – isquemia tubular – reabsorción – aumento de permeabilidad – edema intersticial

ü Hipercoagulabilidad – obstrucción vascular con fibrina – proteinuria

ü Fase inicial de oligo-anuria ( 8-20 días) y posteriormente otra poliúrica (5-20 días)

Principios Básicos del tratamiento: - Olvidar “scoop and run”

- El equipo puede permanecer horas en los escombros junto al paciente

- Iniciar el tratamiento in situ (A, B, C, D)

- Las complicaciones no son típicamente las que se ven diariamente en atención prehospitalaria

Consideraciones especiales: - “Atmósfera” local: - Deficiencia O2 - Rotura líneas de gas - Contaminantes, etc. - Riesgo secundario colapso o deslizamiento - Laceraciones, contusiones, amputaciones - Deshidratación - Hipotermia - Fracturas, luxaciones - Quemaduras - Impactación polvo vía aérea - Explosiones

Cuidados con la extremidad - Cubrir heridas - Inmovilización de los tejidos lesionados y de las posibles fracturas - Mantener la extremidad afectada expuesta al aire frío para reducir el metabolismo tisular - No practicar desbridamientos ni fasciotomías inicialmente - Amputación in situ. Cuando es el único procedimiento que permite el rescate en situaciones de peligro inminente. - Monitorizar signos clínicos Sd. Compartimental - Manejo del dolor - Mantener extremidad a nivel del corazón -No traje antishock (favorece el síndrome compartimental

Arriba: disminuye perfusión Abajo: aumenta edema

Tratamiento in situ Ø Previo a la descompresión

• Acceso i.v.. Sonda de oxígeno

• 2 L de suero salino en bolo seguido de 500cc/h (limitar el bolo en pacientes pediátricos o con historia de insuf. cardiaca o renal)

• Analgesia intravenosa

ü Morfina 1-2mg cada 10-15min hasta que ceda el dolor

ü Fentanilo 1-3mg/kg

• Monitorización cardiaca

• Inmediatamente antes de la descompresión: Bicarbonato sódico 1mEq/kg iv hasta 100 mEq

Tratamiento in situ

Ø Después de la descompresión

• Sospechar hiperkalemia si ondas T picudas o ensanchamiento del

QRS (>0.12seg), hipotensión

• Cloruro cálcico o gluconato cálcico 1g iv lentamente (en unos 5

min.) si persisten arritmias

• Dosis estándar de albuterol por nebulizador si continúan las arritmias

Tratamiento de las alteraciones del ritmo

Tratamiento hospitalario • Monitorizar la diuresis intentando mantenerla por encima de 300cc/h

• Para conseguir diuresis entre 7-8L/d se requieren unos 10-12L de fluidoterapia. Balance positivo entre 3-4L secundarios al edema, sobre todo en EE

• Frecuentes determinaciones séricas de potasio, si >5.5

ü 50ml dextrosa al 50% + 10 unid insulina

ü Albuterol

ü Manitol o diuréticos

ü Kayexalate vía SNG o enema (resina quelante K)

Tratamiento hospitalario • Bicarbonato sódico (100-200 mEq/d) hasta que ha desaparecido la mioglobinuria, habitualmente al tercer día. Si se produce alcalosis metabólica (pH>7.5) administrar acetazolamida 500 mg iv en bolo

• Dopamina a dosis beta (efecto diuréico)

• Manitol intravenoso

• Protección a los riñones de los efectos de la rabdomiolisis

• Aumenta la volemia

• Aumenta la contractilidad cardiaca

• Reduce el edema tratando el sd compartimental

• 1g/kg de manitol añadido a la fluidoterapia

• Máximo 200g/d, dosis mayores pueden provocar daño renal

• Solo se puede administrar cuando existe una buena diuresis mantenida por la fluidoterapia

Tratamiento hospitalario • Diálisis

ü Potasio>7 mg/dl

ü pH<7

ü Urea>3.5 g

ü Hiperhidratación marcada

ü Edema pulmonar

ü Medir la presión compartimental (si sospecha de síndrome compartimental)

ü Profilaxis antibiótica

ü Profilaxis antitetánica

ü Tratamiento quirúrgico de las heridas

ü Estabilización quirúrgica de las posibles fracturas

I.  Fluidoterapia - Reestablecer volumen circulante - Promover la excreción de potasio por el riñón -  Evitar Insuficiencia renal aguda -  Diuresis 300ml/h -  Ph urinario >6.5

II. Alcalinizar orina - Bicarbonato Sodio 100 meqIV - Evita precipitación mioglobina y uratos - Hiperkalemia, acidosis metabólica

RESUMEN

III. Corrección alteraciones iónicas - Hiperkalemia: - Bicarbonato sódico - Glucosa e insulina - Beta-2 agonistas (albuterol, Sulfato de metaproterenol - Calcio -  Resinas fijadoras de potasio - Hemodialisis - Hipocalcemia: Arritmia –> gluconato ca

IV. Diuréticos - Manitol, Furosemida, Acetazolamida Reducir Posibilidad de Sd. Compartimental, toxicidad tubular de la mioglobinuria forzar diuresis

V. Sustitución renal - Alteraciones HE persistentes, acidosis metabólica severa o anuria refractaria: hemodiálisis

Clínica Inicialmente pueden presentar pocos síntomas y signos

Puede ser nefasto esperar a que aparezcan los síntomas o a que las extremidades sean descomprimidas

El sd de aplastamiento debe ser anticipado y tratado antes de que se produzca la liberación

1 hora en lesiones importantes

Habitualmente 4-6 horas

Síndrome compartimental

Conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de la presión en una celda fascial de un miembro, lo cual provoca una disminución de la presión de perfusión capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda.

Síndrome compartimental

Fisiopatología

Inflamación en un compartimento

muscular

Aumento de la presión intersticial

Compresión venosa Compresión capilar Compresión arterial

Isquemia

Necrosis

Aumento del volumen compartimental Disminución compartimental

AUMENTO DE PRESION INTRACOMPARTIMENTAL

Aumento presión intersticial Disminución de la presión capilar

Isquemia muscular Isquemia nerviosa

Necrosis muscular Necrosis nerviosa

Parestesia Paresia Paralisis

Fibrosis

Causas Las que provocan una disminución del compartimento (CONTINENTE): - Vendaje o yeso compresivo. - Quemaduras y congelaciones: se producen unas escaras duras, que no son elásticas. - Cierre incorrecto de celdas aponeuróticas, es decir con excesiva tensión. - Aplastamiento.

Las que provocan un aumento del contenido del compartimento (CONTENIDO): - Edema postisquemia (lesión arterial, tromboembolismo arterial, cateterismo arterial...) - Hematoma primitivo (hemofilia, tratamiento anticoagulante...) - Hemorragias intracompartimental (fracturas, osteotomías...) - Envenenamiento por mordedura. - Inflamación tras Traumatismo - Traumatismos repetitivos (deportistas) - Infección

Clínica: 5 “P” - Pain (dolor)

- Espontáneo - Dolor al apretar el compartimento - Dolor intenso al mover la parte afectada

- Pulselessness (ausencia de pulso) - Paralysis - Pallor (palidez) -  Parestesias

- Siempre hay un antecedente o causa desencadenante

Diagnóstico Clínica y la exploración física. Medición de la presión intracompartimental (sensores electrónicos) Presión intracompartimental inferior a 10 mmHg se considera normal. Presión intracompartimental mayor de 35-40 mmHg peligroso Si esta presión se mantiene durante 8 horas se producen lesiones tisulares irreversibles.

Tratamiento Objetivos: Disminuir la presión IC

1.Manitol 2.Fasciotomía 3.Amputación

FASCIOTOMÍAS

Fasciotomías

• Procedimiento controvertido

• Aumento del riesgo de infección y sangrado

• Varios estudios muestran un peor pronóstico de los pacientes tratados mediante fasciotomías

• Estaría indicado solo en extremidades viables con pulsos disminuidos y elevada presión intracompartimental

• Debe reservarse como último escalón terapéutico en casos refractarios al uso intravenoso de manitol

Mejora de la perfusión de la extremidad tras la liberación

de la presión del compartimento

Síndrome compartimental crónico (deportistas)

Dolor muscular y calambres tras ejercicios físicos intensos

Reposo Frio local

LESIONES POR ONDA EXPANSIVA “BLAST INJURY”

“Conjunto de lesiones producidas como consecuencia de la propagación de la onda expansiva a través del organismo

generadas en un foco explosivo.”

LESIONES PRODUCIDAS POR EFECTO EXPLOSIVO

•  Cuadros traumáticos producidos por los cambios bruscos de presión causados por el estallido de un artefacto explosivo.

•  Blast injury : lesión por soplo

1-Masa de aire comprimido: onda de choque con presión positiva, desplazándose a la velocidad del sonido 2-Onda de succión o de presión negativa. 3- Movimiento del aire Si la explosión se produce en un lugar cerrado el fenómeno es más intenso por la reverberación de la onda al chocar con las paredes. .

El daño depende : -Presión máxima alcanzada -Duración de la onda expansiva

Mecanismo de producción

La onda expansiva produce cuatro tipos de efectos: - Primarios, producidos por el choque de la onda con el cuerpo

-Secundarios, producidos por la proyección de otros objetos que golpean contra la víctima (metralla) -Terciarios, por la proyección de la misma víctima - Cuaternarios o derivados del accidente

- Quemaduras flash - Inhalación de humos y gases - Aplastamientos

- Choque emocional

Lesiones mecánicas Heridas , fracturas, amputaciones

Lesiones térmicas

Quemaduras Lesiones químicas

Contacto con restos del explosivo Lesiones nerviosas

Confusión, delirio, demencia, muy incapacitante

.

BLAST GENERALIZADO - Explosiones muy violentas (efectos mortales). - Puede que no ocasione lesiones externas, pero se encuentran afectados la totalidad de los órganos internos (el cuerpo puede aparecer íntegro) -Graves lesiones en extremidades, estructuras cráneo-faciales, tórax y abdomen. -Tatuaje en las zonas del cuerpo expuestas al foco de explosión. Se origina cuando el cuerpo se encuentra cerca del foco explosivo o las explosiones son muy violentas y se caracteriza por: inexistencia de lesiones externas; hemorragias capilares generalizadas, especialmente tóraco-abdominales, pulmonares y pleurales; rotura de aorta; embolias aéreas y grasas y puede existir carboxihemoglobina en concentraciones hasta un 75%.

Blast torácico Blast pulmonar: Es el 2º órgano mas comúnmente afectado

Aumento de presión intrapulmonar . ( Principio de Pascal.) Rotura alveolar . Hemorragias diseminadas .

Se afecta más la parte inferior de los pulmones La parte más superior suele conservarse. El aumento de la presión produce -roturas alveolares (inundándose los pulmones de sangre y dificultándose el paso de oxígeno a la circulación). -de la tráquea y bronquios DISNEA, HEMOPTISIS, TOS, DOLOR TORÁCICO Blast cardiaco

Cardiaco : Paro por reflejo vagal , roturas miocárdicas . Suele ser constante en todos los lesionados. Blast esofágico Rotura tercio inferior

Blast abdominal :

Estallido de vísceras huecas. Hemorragias en órganos macizos.

En caso de blast aéreo predomina el estallido de asas intestinales e incluso el estómago. En el blast sólido y acuático predomina la lesión de vísceras sólidas. La fuerza explosiva se transmite a través de la pared hacia las distintas vísceras, moviliza el aire intestinal a una presión muy elevada y ocasiona fenómenos mecánicos que afectan a las vísceras huecas ( MAS COMÚN COLON QUE INTESTINO DELGADO). Hemorragias gástricas o intestinales, ya sean subserosas o submucosas; estallidos y perforaciones de las vísceras abdominales huecas; estallidos y desgarros de vísceras macizas que presentan el mismo aspecto que los ocasionadas en las lesiones por precipitación.

Blast cerebral. Neurotrauma :

•  Acción directa de la onda expansiva sobre la cabeza •  Producida por la acción de la onda de presión u onda expansiva

sobre la presión venosa, que se trasmite a través de los capilares hasta la red venosa encefálica causando hipertensión

•  Coma inicial por conmoción

•  Lesiones cerebrales por desplazamiento encefálico . •  Hemorragias cerebrales diseminadas . •  Edema cerebral . •  Gran incapacidad, demencias

Blast auditivo : Es el órgano mas afectado y mas sensible al barotrauma. Pequeños cambios en la presión atmosférica lo lesionan.

Rotura de tímpano . Lesiones del laberinto Neuroapraxia temporal

Es el efecto de la onda de hiperpresión a la que sigue la hipopresión aspirativa. La primera afecta al tímpano y a la cadena de huesecillos la segunda produce lesiones en el laberinto. Las manifestaciones iniciales son dolor de oídos y vértigo Sordera si se afecta el oído interno.

Blas Ocular Caracterizado por hemorragia de vítreo, conjuntival y rotura del globo ocular.

¿De qué depende la gravedad de las lesiones?

1.  Del lugar donde se produce la explosión: -en espacios abiertos tenemos una sola onda de hiperpresión -en zonas cerradas la onda choca contra las paredes y ello genera

nuevas ondas con mayor grado de lesión. 2.  De la distancia que separa la víctima del epicentro de la lesión. 3.  De la posición con respecto a la onda expansiva, perpendicular o

en paralelo. 4.  De la potencia de la onda expansiva 5.  La velocidad de propagación (en el caso del "blast aéreo" es

cercana a la velocidad del sonido). 6.  De las protecciones mecánicas (en virtud de sus características y

coeficiente de absorción). 7.  De la resistencia del individuo.

“Blast acuático"

•  Es el producido por el desplazamiento de una masa de agua:

ü  Con una onda de presión positiva, cuya velocidad menor que en el aire, ü  otra de reflexión que se forma cuando la onda alcanza la superficie exterior del

agua.

•  El movimiento de la masa de agua es más lento: ü  el radio de acción es mayor (distancia crítica de 24 metros) ü  destacar que el efecto sólo se produce sobre las partes inmersas, no sobre los

objetos que flotan (Un cuerpo colocado en la superficie es proyectado hacia arriba).

Principio de Pascal

«el incremento de presión aplicado a una superficie de un fluido incompresible (líquido), contenido en un recipiente indeformable, se

transmite con el mismo valor a cada una de las partes del mismo».