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GRANDES SÍNDROMES EN TOXICOLOGÍA CLÍNICA

DRA IGLESIAS LEPINE. 2012-2013

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- SÍNDROME COLINÉRGICO- SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO- SÍNDROME OPIÁCEO- SÍNDROME SIMPATICOMIMÉTICO- SÍNDROME SEROTONINÉRGICO - SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO, MALIGNO-LIKE,INCOMPLETO O ATÍPICO- SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL AGUDO- HIPERTERMIA INDUCIDA POR FÁRMACOS/DROGAS- AGENTES METAHEMOGLOBINIZANTES- ACIDOSIS METABÓLICA DE ORIGEN TÓXICO

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- Fisiopatología: inhibición e inactivación ACETILCOLINESTERASA enzima encargada de destruir neurotransmisor acetilcolina en la sinapsis nerviosa ACETILCOLINA RECEPTOR COLINÉRGICO - Sintomatología▪ SNC: confusión, letargia y convulsiones▪ SNP: “SLUDGE”: salivación, lagrimeo, “urination”, diarrea, GI motilidad y emésis y “BBB”: bradicardia, broncorrea y broncoespasmoA.- Síndrome muscarínico (músculo liso y glándulas): broncoconstricción peristaltismo GI, secreciones y tono esfínteres (broncoespasmo y broncorrea, náuseas, vómitos, diarreas y retortijones, incontinencia heces/orina; sudoración, salivación y lagrimeo). Miosis (visión borrosa)hipotermia, bradicardia, hipotensión y shock

SÍNDROME COLINÉRGICO: HÚMEDO

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B.- Síndrome nicotínico (ganglios simpático, parasimpático y músculoestriado): ansiedad, ataxia y convulsiones, abolición reflejos, cefalea y vértigo, debilidad muscular, depresión respiratoria, coma y muerteC.- Efectos SNC: fasciculaciones (incluido diafragma y músculos respiratorios), respiración Cheyne Stokes, incordinación motora ymioclonias, hiperglicemia, taquicardia e HTA- Agentes causantes: acetilcolina, amanita phalloides, fisostigmina,

organofosforados (gases de guerra) y carbamatos

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- Fisiopatología: BLOQUEO RECEPTORES COLINÉRGICOSMUSCARÍNICOS ACETILCOLINA. Aparece horas/días de inicio del tto y está relacionado con dosis, edad y deterioro cognitivo- Sintomatología Toxicidad periférica (bloqueo receptores muscarínicos periféricos) taquicardia (inhibición vago: jóvenes) y arritmias ( periodo refractario), enrojecimiento y sequedad piel y mucosas, midriasis arreactiva con visión borrosa, hipertermia, RAO e íleo paralítico (estreñimiento) Toxicidad central (bloqueo muscarínico SNC): lenguaje rápido, pastoso y disártrico, temblor distal fino, agitación psicomotriz, sdr confusional agudo (delirium), ataxia, alucinaciones, agitación, psicosis, convulsiones y coma

SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO: SECO Rojo como una remolacha

Rubicundez

Seco como un hueso Mucosas y piel seca

Caliente como el infierno

Hipertermia

Ciego como un murciélago

Midriasis

Loco como una cabra

Agitación, alucinaciones y pérdida de memoria

Dr. WAKSMAN

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- Agentes causantes: amanita muscaria, atropa belladona, datura estramonium,

ATD tricíclicos, antihistamínicos, antiparkinsonianos (trihexifenidilo), atropina, antipsicóticos, espasmolíticos y relajantes musculares

- Antídoto: FISOSTIGMINA▪ Antiacetilcolinesterásico (acción colinérgica) y semivida 15-30 min ▪ Administrar 1 mg EV lento (< 60 kg) o 2 mg (> 60 kg) 2-3 min. Repetir 1 g/EV/2-3 min si no hay respuesta en 10 min▪ Efectos 2rios: nauseas, vómitos, salivación, bradicardia, TA, alargamiento QTc (contraindicado QTc > 440 mseg)▪ Antes administrar: asegurar soporte ventilatorio, monitorización continúa y preparar 1 mg de atropina

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- Clínica ▪ Síntomas centrales de intoxicación atropínica y signos periféricosbloqueo parasimpático: midriasis, sequedad piel y mucosas, Tª,taquicardia y arritmias, distensión abdominal con constipación y RAO▪ Signos neuropsiquiátricos: desorientación, ansiedad, delirio, alucinaciones, confusión, incoherencia, agitación o ataxia▪ Entre 200-500 mg: depresión respiratoria, estupor, convulsiones y coma, parada cardiaca y muerte- Tratamiento Aspirado y lavado gástrico (SNG muy lubricada por mucosas secas) Antídoto: fisostigmina Convulsiones: diazepan

INTOXICACIÓN AGUDA POR BIPERIDENO

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- Sintomatología: bradicardia, depresión SNC, motilidad GI, miosis hipotensión y depresión respiratoria- Agentes causantes: morfina, metadona, codeína, heroína, etc.

- Antídoto: NALOXONA: ▪ Amp 0,4 mg ▪ Duración efecto: 20 min ▪ Semivida: 64 min ▪ Dosis: 0,4 mg bolus EV, IM, SC y 0,4 mg c/2-3 min hasta revertir el cuadro o dosis máxima de 5 mg ▪ Ante un presunto adicto: 0,1-0,2 mg▪ Perfusión: 0,4-0,8 mg/h

SÍNDROME OPIÁCEO

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- Sintomatología: agitación, diaforesis, HTA, hipertermia y taquicardia(bradicardia si el fármaco es agonista -adrenérgico puro)En casos severos: arritmias y convulsiones - Agentes causantes: anfetaminas, cafeína, cocaína, LSD, descongestionantes

nasales (efedrina, fenilpropanolamina y pseudoefedrina), drogas de diseño, IMAO y teofilina

- Antídoto: para frenar hiperactividad simpaticomimética sedación rápida remiten taquicardia, HTA y Tª BZD (diazepam, 10-20 mg en bolus lento)

=

SÍNDROME SIMPATICOMIMÉTICO

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A.- Fiebre: reajuste centro termorregulador mediada por citocinas pirógenas circulantes pérdida y ganancia de calor se equilibra en este nuevo nivel

B.- Hipertermia: Tª corporal por encima punto de ajuste hipotalámico desborda mecanismos termorregulación por producción excesiva de calor o por disipación insuficiente del mismo - Hipertermia simple: ¿pirógenos?- Hipertermia maligna: alteración regulación calcio- Golpe de calor: producción masiva de calor- Sdr neuroléptico maligno: bloqueo dopaminérgico- Sdr serotoninérgico: alteración SNA por exceso serotonina

C.- Cocaína: bloquea recaptación presináptica aminas biógenas, dopamina, adrenalina, noradrenalina y serotonina. ¿Pirógenos?

FIEBRE E HIPERTERMIA

¿Hipertermia o fiebre?: existen diferencias fisiológicas pero no pueden diferenciarse clínicamente en base a su elevación o por su patrón

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- Fisiopatología: exceso serotonina sinapsis nerviosas por síntesis yliberación o recaptación y degradación. Aparece al inicio del tto o cuando se combinan dos medicamentos (85% de los casos)- Sintomatología ▪ Criterios diagnósticos Sternbach: 3 síntomas/signos: cambio comportamiento (confusión, hipomanía), escalofríos, agitación, temblores, mioclonías, diarrea, hiperreflexia, incoordinación, fiebre y diaforesis▪ Disfunción autonómica: Tª, FC, FR, TA (hipotensión: signo de mal pronóstico), sudoración y midriasis▪ Alteraciones comportamiento: confusión, agitación, alucinaciones y coma▪ Alteraciones digestivas: diarrea, hipersalivación y dolor abdominal▪ Alteraciones tono muscular: incoordinación motora, temblores, ataxia, mioclonías, hiperreflexia, rigidez muscular, escalofríos y convulsiones

SÍNDROME SEROTONINÉRGICOSÍNDROME SEROTONINÉRGICO

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▪ Mortalidad: hipertermia severa, convulsiones, arritmias y CID“Debe plantearse un sdr serotoninérgico en todo paciente con encefalopatía si se acompaña de mioclonías y temblor, asociado a fiebre y síntomas autonómicosuna vez excluidas infecciones o alteraciones metabólicas”

- Agentes causantes y mecanismo de acción▪ Inhibidores destrucción serotonina: IMAO y cocaína▪ Bloqueadores recaptación serotonina: anfetaminas, cocaína, meperidina, trazadona, tramadol, IRSR y ATD tricíclicos▪ Agonistas setoninérgicos: litio, L-tiptófano, buspirona, LSD, sumatriptan, metoclopramida y dihidroergotamina▪ Sustancias liberación serotonina: anfetaminas, MDMA, cocaína, codeína y derivados, dextrometorfano y fenfluramina▪ Asociaciones medicamentosas con acción serotoninérgica a dosis terapéuticas: inhibidores IMAO + fluoxetina y/o ATD tricíclicos

- Tratamiento: CIPROHEPTADINA (antiserotoninérgico) VO, 4-8 mg c/1-4 h (máximo 32 mg/día)

==

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- Fisiopatología: respuesta idiosincrásica producida x disfunción bioquímicacon base hereditaria ligada cromosoma 19 (0,7-2,4%)▪ BLOQUEO DOPAMINÉRGICO ganglios basales e hipotálamo alteración mecanismos neurorreguladores centrales producción calor y rigidez muscular por disfunción del sistema nigroestriado▪ Se produce 3-10 días después introducción fármaco o tras modificar la dosis- Sintomatología: hipertermia, alteración nivel conciencia, rigidez muscular y signos disfunción autonómica▪ Rigidez muscular “carácter plástico”: opistótonos, trismo, postura en flexiónEES y mioclonias. hiperinsomne o mutista, palpándose continuamente las ropas de la cama con movimientos temblorosos▪ Disfunción autonómica: sudoración, taquicardia, taquipnea, oscilaciones TA e incontinencia urinaria

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO

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▪ Mortalidad: 20-30% complicaciones, insuficiencia respiratoria, neumonía xaspiración, arritmias, IRA y hepática, TEP, CID y sepsis ▪ Criterios de Levenson: 3 criterios mayores o 2 mayores y 4 menoressugieren alta probabilidada.- Criterios mayores: rigidez muscular, hipertermia y CPK > 1000 Ul/Lb.- Criterios menores: alteración nivel conciencia (desde agitación hasta estupor o coma), sudoración intensa, taquicardia, labilidad presión arterial, taquipnea y leucocitosis- Laboratorio: rabdomiolisis, creatinina y leucocitosis - Agentes causantes ▪ Alifáticas: clorpromacina, levomepromacina, tiflupromazina y acepromazina▪ Piperidínicas: tioridazina, periciazina y pipotiazina▪ Piperazínicas: flufenazina, trifluoperazina, perfenazina▪ Butirofenonas: haloperidol, droperidol, triperidol▪ Benzamidas: metoclopramida, clebopride, sulpiride, tiapride▪ Benzoquinolicinas: tetrabenacina, etc.▪ Dibenzoazepinas (fármacos antipsicóticos atípicos): clozapina, loxapina, olanzapina, risperidona, quetiapina, sertindol, amisulprida, aripiprazol, ziprasidona y zotepina▪ Los preparados "depot": decanoato de flufenazina

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- Fármacos coadyuvantes: litio (actividad antidopa), ATD tricíclicos, fluoxetina,

suspensión brusca antiparkinsonianos (levodopa y amantadina) y drogas abuso (cocaína y feniletilaminas), etc.

- Factores predisponentes: deshidratación, infecciones, enfermedad cerebral previa, Tª ambiental, edad, desnutrición e hipotiroidismo- Tratamiento específico ▪ Hidratación adecuada y medidas refrigeración enérgica▪ DANTROLENO EV (relajante muscular): 2,5 mg/kg/6 h que se progresivamente o BROMOCRIPTINA VO/SNG (agonista dopaminérgico): 5 mg c/8 h con c/24 h de 5 mg atendiendo a la respuesta clínica

++ -

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- Se produce en pacientes que no han recibido neurolépticos previamente o seha producido una interrupción brusca transmisión dopaminérgica (pacientes parkinsonianos que se les retira levodopa u otros antidopaminérgicios)

- Se produce en pacientes tratados con neurolépticos o antipsicóticos atípicos (olanzapina y clozapina)- Fisiopatología (2 hipótesis) a.- Defecto canales Na-K-Ca dependientes permeabilidad membranacelular lisis célula muscularb.- Difusión pasiva serotonina al músculo esquelético lesión muscular- Analítica: rabdomiolisis ( CK ≈ 46.000 U/L)

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO-LIKE

SÍNDROME NEUROLÉPTICO INCOMPLETO O ATÍPICO

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CONDICIÓN TIEMPO APARICIÓN

SIGNOS VITALES

PUPILAS MUCOSAS PIEL RUIDOSINTES-TINALES

TONO MEURO-MUSCU-LAR

REFLE-JOS

ESTADO MENTAL

Sdr sero-tonínico

< 12 h HTATaquicardiaTaquipneaHipertermia(> 41.1ºC)

Midriasis Sialorrea Diaforesis (EEII) Clonus

AgitaciónComa

Sdr anti-colinérgico

< 12 h HTA TaquicardiaTaquipneaHipertermia(38,8ºC)

Midriasis Secas EritemaCalienteSeca

o nulos N N AgitaciónDelirio

SNM 1-3 días HTA TaquicardiaTaquipneaHipertermia(41,1ºC)

Normal Sialorrea PálidaDiaforesis

N o Rigidez(todosgruposmuscu-lares)

EstuporAlertaMutismoComa

Hipertermia maligna

30 min-24 h dp iNH anestésico succinilco-lina

HTA aTaquicardiaTaquipneaHipertermia(hasta 46ºC)

Normal Normal Pintarra-jeadaDiaforesis

Rigidez(rigormortis-like)

Agitación

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- Fisiopatología ▪ Interfieren síntesis/almacenamiento/liberación DOPA músculo estriado ▪ Bloquean unión DOPAMINA a los receptores▪ Reacción adversa medicamentosa y/o fenómeno idiosincrasiaA.- SÍNDROMES HIPERCINÉTICOS O DISCINESIAS: movimientos involuntariosanormalesA.1.- DISTONÍA AGUDA MEDICAMENTOSA: aparece después días de tto- Clínica: muecas faciales, movimientos gestuales groseros, contraccionesmusculares mantenidas lentos, repetitivos y distorsionantes posturas anormales como tortícolis, protrusión lengua, gañotas exageradas, espasmos músculos oculares y opistótonos- Agentes causantes: anfetaminas, anticomiciales (hidantoína, carbamacepina y

etosuximida), ATD tricíclicos, antieméticos, -bloqueantes, neurolépticos (fenotiacinas y butirofenonas) y cocaína

SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL AGUDO = ANTAGONISTAS DOPAMINÉRGICOS

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¿Incidencia estimada disfonías agudas asociadas metoclopramida?: 0,2%

(1/500 reportes, pero puede ser superior) Bateman DN et al. Extrapyramidal reactions with metoclopramide. BMJ Clinical Research Ed 1985;291:930-

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- Tratamiento: BIPERIDENO (anticolinérgico-antiparkinsoniano), 0,1 mg/kg EV lento durante 30 min (máximo, 20 mg/día)A.2.- TEMBLOR POSTURAL O DE ACTITUD

- Agentes causantes: anfetaminas, alcohol, amiadarona, corticoides, broncodilatadores,

hormonas tiroideas, simpaticomiméticos, cafeína, etc.

A.3.- ACATISIA: aparece después días/semanas iniciado el tto - Clínica: imposibilidad permanecer en reposo por la intranquilidad que siente el paciente movimientos estereotipados complejos y continuos- Agentes causantes: efecto 2º antipsicóticos (20%)

- Tratamiento: ansiolíticos, agonista dopaminérgico (AMANTADINA, 100-200 mg/12 h VO) y anticolinérgicos (TRIHEXIFENIDILO, 5-15 mg/día VO c/8h)

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A.4.- COREA- Clínica: contracciones involuntarias rápidas y gesticulaciones con afectación ocasional habla

- Agentes causantes: anfetaminas, ATD tricíclicos, antihistamínicos, antiepilépticos,

antiparkinsonianos, neurolépticos, etc.

- Tratamiento: HALOPERIDOL a dosis bajas

B.- SÍNDROMES HIPOCINÉTICOS O PARKINSONISMO 2ARIO FÁRMACOS

aparecen después de semanas de tratamiento- Clínica: acinesia bilateral y simétrica, inexpresión facial, balanceo marcha, postura encorvada, rigidez muscular, temblores baja frecuencia (facial, mandibular y de actitud en EES) y salivación - Agentes causantes: antagonistas Ca (cinaricina y flunaricina), ATD, antiarrítmicos,

hipotensores (metildopa, captopril, etc.), amiodarona, anticomiciales (fenitoína y valproato sódico), tranquilizantes, drogas (etanol y meperidina), neurolépticos, otros (litio,

cimetidina, isoniacida, etc.)

- Tratamiento: mejora si dosis + BIPERIDENO O TRIHEXIFENIDILO

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Definición: pérdida control termorregulación producción calor que excede la capacidad del organismo de eliminarlo lesión celular masiva1.- GOLPE DE CALOR: producción masiva inusual calor relacionada con ACTIVIDAD MUSCULAR EXCESIVA. Tratamiento: medidas enfriamiento enérgicas2.- HIPERTERMIA MALIGNA: metabolismo músculo esquelético xALTERACIÓN REGULACIÓN Ca++ del retículo sarcoplásmico de la fibra delmúsculo esquelético Ca contracción prolongada fibra producción calor. Tratamiento: enfriamiento enérgico + DANTROLENO (relajante muscular liposoluble derivado hidantoínas) bloqueo liberación del calcio del retículo sarcoplásmico músculo esquelético

=

HIPERTERMIA INDUCIDA FÁRMACOS/DROGAS ABUSO

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3.- SDR. NEUROLÉPTICO MALIGNO: respuesta idiosincrásica 2ª DISFUNCIÓN

BIOQUÍMICA POR BLOQUEO DOPAMINÉRGICO alteración neurorregulación

central producción calor, rigidez muscular y signos de disfunción

autonómica. Tratamiento: medidas enfriamiento enérgicas + DANTROLENO +

agonistas dopaminérgicos centrales (BROMOCRIPTINA O AMANTADINA)

4.- SDR. SEROTONINÉRGICO: presencia EXCESO SEROTONINA SINAPSIS

NERVIOSAS ( liberación o degradación) alteración SNA Tª

Tratamiento: medidas enfriamiento enérgicas + antisetoninérgicos

(CIPROHEPTADINA)

=

HIPERTERMIA INDUCIDA FÁRMACOS/DROGAS ABUSO

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TORMENTA ADRENÉRGICA

HIPERACTIVIDAD METABÓLICAHIPERACTIVIDAD MUSCULAR VASOCONSTRICCIÓN

TEMBLORES Y CONTRACTURASHIPERTERMIA Y RIGIDEZ

CONVULSIONES

HIPERTERMIA Tª AMBIENTE

AGOTAMIENTO

NEUROTRANSMISORES

RABDOMIOLISIS

CID

FMO SHOCK

LIBERACIÓN DE DOPAMINA SEROTONINA Y NORADRENALINA

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- Fisiopatología metahemoglobinemia (MHb): el grado de oxidación del hierrocontenido en el grupo hemo supera mecanismos compensadores hematíes ypasa al estado férrico incapaz transportar oxígeno hipoxia tisular - Etiología: CONTACTO/INGESTA AGENTES OXIDANTES EXÓGENOS ▪ Nitratos: agua pozo, fertilizantes nitrogenados y vasodilatadores (Ej.: nitroprusiato/nitroglicerina), purés (verduras con niveles altos de nitratos y la mala conservación hace que se transformen en nitritos) ▪ Anilinas (tintes) ▪ Dapsona (profilaxis P. Carinii ) ▪ Plaguicidas (cloratos) ▪ Antipalúdicos (cloroquina) ▪ Derivados petróleo (nitrobenceno) ▪ Drogas abuso (Ej.: nitrito amilo) ▪ Anestésicos locales no transcutáneos (prilocaiína, benzocaína, lidocaína, tetracaína) ▪ Nitrocelulosa (industrias de explosivos)

- Vía de intoxicación: oral y cutáneo-mucosa

AGENTES METAHEMOGLOBINIZANTES

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- Sintomatología: cianosis (“azul pizarrosa”) sin hipoxemia y clínicainespecífica como náuseas, vómitos, cefalea, disnea, visión borrosa, pulso filiforme, taquicardia, convulsiones y coma

- Sustancias que pueden asociarse a metahemoglobinemia: Anilina, Benzocaína, Bromatos, Cloratos sódico y potásico, Clorobenceno, Cloroquina, Dapsona, Fenacetina, Fenazopiridina, Gases nitrosos (asociados a arcos voltaicos), Herbicidas urea-sustituidos, Lidocaína, Metoclopramida, Naftaleno, Nitratos y nitritos (también nitrito de amilo o popper), Nitrobenceno, Nitrofenol, Nitroglicerina, Nitroprusiato, Permanganato potásico, Primaquina, Yodatos, Sulfonamidas y Trinitrotolueno

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Concentración MHb Total de MHb (%)* Síntomas **

< 1,5 g/dL < 10 Ausencia

1,5-3,0 g/dL 10-20 Cianosis

> 3,0-4,5 g/dL > 20-30 Ansiedad, mareo, cefalea, taquicardia

> 4,5-7,5 g/dL > 30-50 Fatiga, vértigo, confusión, taquipnea, taquicardia, síncope

> 7,5-10,5 g/dL > 50-70 Coma, convulsiones, arritmias y acidosis

> 10,5 g/dL > 70 Muerte

* Se asume Hb = 15 g/dL. Si Hb inferiores pueden aparecer síntomas más graves para un mismo porcentaje de MHb

** Pacientes con cardiopatía, EPOC o patología hematológica pueden experimentar síntomas más graves para una misma concentración de MHb

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- Diagnóstico: antecedente exposición▪ Cooxímetro: espectofotómetro que mide 4 longitudes onda: extracción de sangre color marrón achocolatado determinación MHb▪ Pulsicooxímetro portátil: método orientativo▪ GSA: no es útil, mide O2 disuelto en sangre no el que va unido Hb

▪ Pulsioximetría: no es útil mide 2 longitudes de onda (oxiHb y desoxiHb)- Tratamiento: ▪ VO: carbón activo o PEG ▪ Vía cutánea: retirar vestidos y/ocalzados (tintes) ▪ O2: maximizar capacidad transporte O2 de Hb normal

▪ Antídoto (monitorización): (1) MHb 10% cardiópatas, EPOC o anemia(2) MHb 20% si disnea, estupor o coma (3) MHb 30% asintomático (4) Si anilina, benzocaína o dapsona (MHb cíclica) = BOMBA PERFUSIÓN AZUL DE METILENO 1%: 1 mg/kg 50 mL SG 5% en 5 min. Repetir 30 min si no hay respuesta (dosis máxima: 7 mg/kg). Se reduce en 1 h. Si extravasación necrosis local. Contraindicado: déficit G-6-FDH ácido ascórbico (VC), 1 g EV

directo/hora y un máximo de 10 dosis y NAC(5) Si hemólisis, coma, MHB > 40% o no respuesta: exanguinotransfusión

=

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▪ Utilidad GSA en la evaluación pacientes en los que se utiliza el azul demetileno para tratar la metahemoglobinemia: la mayoría analizadores comerciales de gases en sangre informan falsamente del bajo contenido O2 en pacientes tratados con azul de metileno, y por lo menos

en un caso, este problema provocó la IOT prolongada innecesaria. La saturación O2 media es fiable solo con la cooximetría, pero sobre todo el

estado clínico es el más importante indicador de la capacidad de oxigenación Clinical Toxicology 2009;47:137-

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- EAB: CO3H2 < 21 mEq/L), pCO2 y pH < 7 sospecha origen tóxico x producción ácidos que no se compensan por vía respiratoria- HIATO ANIÓNICO: (Na + K) - (Cl + CO3H2) > 16 mEq/L

- HIATO OSMOLAR: Na (mEq/L) x 2 + glucosa (mg/dL)/ 18 + BUN/2,8 > 15 - CAUSAS: tóxicos de carácter ácido fuerte o cuyo metabolismo hepático genera ácidos Metanol (ácido fórmico) y etilenglicol (ácido glicocólico, glioxílico y oxálico) CO, SUH, CNH, MHb, hierro, biguanidas, isoniazida y salicilatos: acidosis láctica ácido láctico hipoxia tisular Alcohol metílico: paciente no diabético, función renal N, antecedentes alcoholismo acidosis metabólica grave

ACIDOSIS METABÓLICA DE ORIGEN TÓXICO

Alcohol + drogas abuso + politraumático: lactato y CO3H- predictores independientes de la mala perfusión tisular y la gravedad lesiones asociadas aunque lactato y EB x tóxicos utilizan otra vía distinta al shock no les resta valor predictivo

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