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P A P E L D E L A N E S T E S I L O G O E N L A T R O M B O E M B O L I A P U L M O N A R

INTRODUCCIN

El trmino de tromboembolia pulmonar (TEP) se define como la obstruccin de alguna parte del rbol arterial pulmonar. La mayora de los mbolos son de origen trombtico, pero existe otras causas de embolismo como son grasa, lquido amnitico y aire. El trmino de enfermedad tromboemblicas venosa incluye dos entidades clnicas distintas pero estrechamente relacionadas: la trombosis venosa profunda (TVP) y TEP, que pueden ser entidades aisladas o una seguida de la otra.

La TEP no es una patologa de la poblacin general, tambin puede ocurrir en cualquier etapa del embarazo y representa un reto, exige que la atencin sea oportuna, eficiente y multidisciplinaria. El anestesilogo juega un papel importante en la atencin de la paciente obsttrica tanto en el rea de recuperacin como de labor, ya que son en estas reas donde se presentan la mayora de las complicaciones mdicas obsttricas. Las complicaciones mdicas agudas durante el embarazo, que se presentan en el rea de tocociruga, forman parte de la atencin del anestesilogo, sobre todo aquellas que presentan compromiso cardiopulmonar y requieren de maniobras de reanimacin avanzada.

Los cambios fisiolgicos que ocurren durante el embarazo pueden ser factores que condicionen un mal pronstico y aun ms cuando existe una patologa previa sobre todo cardiopata, neumopatia y/o coagulopata. Por otro lado, el adecuado conocimiento de los cambios fisiolgicos que acompaan el embarazo permite predecir en qu momento del embarazo ocurre con mayor frecuencia las complicaciones, este hecho es tan importante ya que puede cambiar por completo el pronstico. Otro factor importante, que incrementa la morbilidad y mortalidad, es la falta de infraestructura para prevenir y atender una complicacin aguda que amenaza en forma constante la vida del binomio materno-fetal; esta situacin tiene una relacin estrecha con econmica y poltica de cada pas. En pases en vas de desarrollo, la principal causa de muerte materna sigue siendo la hemorragia. En los pases desarrollados, donde la hemorragia se trata con xito o se previene, la causa principal de muerte materna son las enfermedades tromboemblicas.

Jackie EgocheagaResaltado


El papel del Anestesilogo en la Trombolia pulmonar Dr. Enrique Alvarez Cruz

XI Curso de Actualizacin en Anestesiologa en Ginecologa y Obstetricia. Pgina 2 de 13

EPIDEMIOLOGA

El riesgo de enfermedad tromboemblica en el embarazo es consecuencia de hipercoagulabilidad. En el embarazo es un mecanismo para proteger a las mujeres de la hemorragia en el momento de aborto involuntario o el parto; y se encuentra presente desde el primer trimestre de gestacin. Sin embargo esta situacin la hace ms vulnerable a la trombosis arterial y venosa. Los datos epidemiolgicos, tanto en la poblacin general como obsttrica, son muy variables ya que la mayora de los estudios realizados en los diferentes pases aplican diferentes clasificaciones y criterio diagnsticos; las necropsias no se hacen en forma rutinaria, en nuestro pas no se realiza en todas las instituciones; la mayora de los estudios donde se describe la incidencia de la enfermedad tromboemblica esta hecho en grupos muy especficos. Todo lo anterior aunado a otros factores induce un margen alto de error y no reflejan la magnitud real de este problema. Algunos datos estadsticos relevantes dentro de la literatura extranjera que nos permiten darnos una idea de la situacin de esta patologa en la poblacin obsttrica son las siguientes. La prevalencia global de eventos tromboemblicos durante el embarazo es de aproximadamente 2 por cada 1000 embarazos1. Aproximadamente el 80% de estos eventos son venoso y el otro 20% son arterial (accidente cerebrovascular y el infarto de miocardio). La trombosis venosa causa 1.1 muertes por cada 100 000 embarazos o es la responsable del 10 % de muerte materna 2,3.

Aproximadamente el 80% de episodios tromboemblicos venosos durante el embarazo y el puerperio se presentan como trombosis venosa profunda y el otro 20% se presentan como embolia pulmonar 1.

La enfermedad tromboemblica es una de las primeras causas no obsttricas de morbilidad y mortalidad materna en todo el mundo. El riesgo de tromboembolia pulmonar asociado con trombosis venosa profunda es hasta 5 veces mayor en la paciente no embarazada incluso de la misma edad o de un 26 a 40 % de acuerdo a los diferentes estudios 4,5. La mortalidad de la TEP en el embarazo es variable 17% 6, 20% 7. La mortalidad de la TEP si se asocia a estado de choque y paro cardaco, incrementar a > 65% 8,9,10. El 66 % de las muertes maternas ocurren 30 minutos despus del evento agudo 11,12.

En Mxico, se ha reportado una incidencia de 4.5 casos por 10,000 embarazos y una mortalidad materna por esta causa de 6.6% a 16% y se presenta tres veces ms frecuentemente en el puerperio que durante la etapa de gestacin 13,5.

ETIOPATOGENIA

La TEP inicia con el desprendimiento de un trombo proveniente de los sistemas venosos de las extremidades inferiores el cual ocluye parcialmente, en los mejores de los casos, o totalmente la circulacin pulmonar con un final catastrfico para el binomio materno-fetal en cuestiones de minuto.

Las causas de la trombosis venosa durante el embarazo tienen una relacin directa con el estado de hipercoagulabilidad, la cual es multifactorial: combinacin de factores fsicos, hormonales, hematolgicos, adquiridos incluso gentico.



La progesterona genera un incremento en la distensibilidad y capacitancia venosa, a partir del primer trimestre siendo en esta etapa ms evidente. El incremento de la estasis venosa es el factor predisponente ms importante 14. La hipercoagulabilidad del embarazo est asociada con importantes alteraciones en los factores de coagulacin y sistema fibrinoltico. Existe un incremento importante en el nivel de los factores VII, VIII, X y el factor de von Willebrand, a partir de la segunda mitad del embarazo, por un aumento del fibringeno. Los factores II, V y IX no presentan cambios significativos durante el embarazo 15,16 y por otra parte hay una disminucin de la actividad fibrinoltica 17. La concentracin de protena S disminuye durante todo el embarazo, a pesar de que los niveles de protena C permanecen normales. El sistema fibrinoltico es inhibido parcialmente durante el tercer trimestre 18,19.

Los niveles del inhibidor activador del plasmingeno de tipo 1 aumentan hasta cinco veces en relacin a la paciente no embarazada; de igual forma los niveles de inhibidor activador del plasmingeno tipo 2, producida por la placenta, aumenta de manera importante durante el tercer trimestre 15, 20. Tambin aumentan los marcadores de la generacin de trombina, como son el fragmento de protrombina 1 + 2 y complejos trombina-antitrombina 21.

El sistema venoso de las extremidades inferiores es vulnerable a la trombosis como resultado de la compresin por el tero gestante, principalmente durante el segundo y tercer trimestre; varios estudios han demostrado a travs de Doppler una disminucin en la velocidad del flujo y aun aumento del dimetro de las venas profundas de la extremidad inferior izquierda, debido a la compresin que ejerce el tero gestante sobre la vena iliaca comn. Este predominio de lado izquierdo, se cree que es causada por una estenosis relativa a nivel de la vena ilaca comn izquierda, pero el verdadero mecanismo es desconocido. De tal forma la TVP que se produce durante el embarazo es ms probable que sea proximal, masivo y de la extremidad inferior izquierda 22. El factor de riesgo ms importante para el tromboembolismo venoso durante el embarazo es una historia de trombosis. El riesgo de trombosis venosa profunda recurrente en el embarazo aumenta 3 a 4 veces con el antecedente previo de tromboembolismo 23.

Las condiciones mdicas que incrementan el riesgo de trombosis venosa profunda son la enfermedad cardaca, enfermedad de clulas falciformes, lupus, obesidad, anemia, diabetes, hipertensin, sndrome antifosfolpidos, sndrome nefrtico, hemoglobinuria nocturna paroxstica, cncer, policitemia vera y el tabaquismo 24. Las complicaciones del embarazo y del parto que incrementan el riesgo de trombosis venosa profunda son el embarazo mltiple, hiperemesis, alteraciones del equilibrio de electrolito y cido base, hemorragia preparto, cesrea, infeccin puerperal, hemorragia posparto y la transfusin 5. Otros factores asociados como factores de riesgo son el reposo prolongado durante el embarazo y puerperio, edad materna avanzada mayor de 35 aos, hiperestimulacin ovrica, estasis e insuficiencia venosa, terapia estrognica, enfermedad inflamatoria intestinal y evento trombtico previo 25 26.

Adems de los factores mencionados, uno de los factores de riesgo ms importante para el tromboembolismo venoso durante el embarazo es la trombofilia. Casi la mitad de los casos de embarazo asociado a tromboembolismo venoso ocurren en mujeres con una trombofilia hereditaria o adquirida 27,28,29,30. La mutacin del factor de Leiden es la trombofilia hereditaria ms comn, con una prevalencia heterocigoto portador desde 3-7% en los Estados Unidos y de las poblaciones europeas 31. En su forma heterocigoto, se asocia con un aumento hasta de ocho veces en el riesgo trombtico. Herencia homocigtica se asocia hasta 30 veces mayor en el riesgo relativo de trombosis 32. A pesar de estos datos las pruebas diagnosticas, para detectar la mutacin del factor de Leiden, no es una rutina ni en los pases desarrollados ya que implica un costo econmico alto



con una pobre prevencin. Adems existen pocas herramientas, incluyendo la historia clnica, como criterio para identificar a las pacientes con riesgo de mutacin del factor de Leiden 33. El riesgo de ocasionar trombosis venosa en relacin al tipo de trombofilia hereditaria en orden de frecuencia son mutacin del factor V de Leiden homocigoto, mutacin del gen de protrombina homocigoto, mutacin del factor V de Leiden heterocigoto, mutacin del gen de protrombina heterocigoto, deficiencia de protena C, deficiencia de protena S y deficiencia de antitrombina 31. En algunos estudios no se ha encontrado una correlacin de factores con la presencia de tromboembolia pulmonar 34.

El riesgo de enfermedad tromboemblica es tan alta durante el primer trimestre como el segundo y tercer trimestres 25,26,35,36. Por lo tanto, existe un aumento en el riesgo de tromboembolia venosa profunda antes que los cambios anatmicos del embarazo aparezcan, lo que sugiere que la causa ms importante para el aumento del riesgo de TVP durante el embarazo es de hipercoagulabilidad. Algunos autores han demostrado mayor incidencia de trombosis venosa profunda durante el primer trimestre 37. A pesar del aumento del riesgo de TVP durante el embarazo y el puerperio, la mayora de las mujeres no est indicada la anticoagulacin.

CLASIFICACIN

Existen varias clasificaciones para la TEP en la poblacin general y muchas de estas han sido traspaladas a la poblacin obsttrica con la finalidad de tener criterios en el diagnstico, tratamiento y pronstico. Para fines clnicos la TEP se clasifica segn el antecedente de enfermedad cardiopulmonar previa, ya que los pacientes con patologa cardiopulmonar el pronstico es menos favorable y son ms complejos en presentacin clnica, tratamiento y pronstico.

1. 1.- Sin enfermedad cardiopulmonar previa a. TEP masiva

Inestabilidad clnica, definida como estado de choque o hipotensin (presin sistlica 40 mmHg de la presin arterial sistlica por 15 minutos) sin arritmias, hipovolemia o sepsis previa.

Obstruccin vascular > 50% o defectos de perfusin >9 segmentos, demostrado por algn mtodo diagnostico de imagen (angiografa, tomografa, gammagrafa de ventilacin/perfusin)

Hipoxemia grave

Disfuncin del ventrculo derecho con hipocinesia regional o global b. TEP submasiva

Estabilidad clnica

Obstruccin vascular >30% pero < de 50% demostrado por algn mtodo diagnostico de imagen.

Hipoxemia moderada

Disfuncin ventricular derecha con o sin hipocinesia regional c. TEP menor

Estabilidad clnica



Obstruccin de la circulacin < 20% demostrado por algn mtodo diagnostico de imagen

Sin hipoxemia

Sin disfuncin ventricular derecha 2. Con enfermedad cardiopulmonar previo

a. TEP mayor

Inestabilidad clnica, definida como estado de choque o hipotensin (presin sistlica 40 mmHg de la presin arterial sistlica por 15 minutos) sin arritmias, hipovolemia o sepsis.

Obstruccin de la circulacin pulmonar o perfusin pulmonar > 23%

Hipoxemia grave y refractaria

Disfuncin de ventrculo derecho con hipocinesia regional o global b. TEP mayor

Estabilidad clnica

Obstruccin de la circulacin o perfusin pulmonar < 23%

Hipoxemia no refractaria

Sin disfuncin ventricular derecha

Esta clasificacin, una de las ms utilizadas en nuestro medio, nos permite ubicar la TEP como una patologa potencialmente fatal con un espectro clnico amplio que va desde un evento subclnico, que puede pasar en forma inadvertida, hasta una TEP masiva manifestada con choque cardiognico y muerte sbita 38. En alguno de los casos de TEP masiva, acompaado de choque cardiognico, el anestesilogo es el especialista que lleva a cavo estas maniobras de reanimacin.

FISIOPATOLOGA

Tradicionalmente se ha descrito la trada de Virchow para el desarrollo de la TVP; estasis sangunea, dao endotelial e hipercoagulabilidad. Esta triada se puede presentar en cualquier etapa del embarazo. Aunque el embarazo en s no implica dao endotelial ste puede ser consecuencia del trauma que conlleva un abordaje quirrgico, como la cesrea, y aumentar el riesgo de trombosis en el puerperio inmediato.

La TEP ocurre cuando un segmento del trombo del sistema venoso profundo se desprende del vaso y se impacta en las arterias pulmonares. En el caso de TEP masiva la obstruccin vascular da lugar a un incremento de la resistencia vascular pulmonar con hipertensin arterial pulmonar y, como consecuencia, aumento de la postcarga del ventrculo derecho y dilatacin brusca, acentuacin y desdoblamiento del segundo ruido pulmonar, disnea, taquipnea, broncoespasmo, tos seca, dolor torcico, lipotimia o sincope y paro cardiaco en algunos casos 38.

El aumento de la poscarga del ventrculo derecho condiciona un aumento brusco del trabajo del mismo ventrculo y como consecuencia mayor consumo de oxigeno. La hipotensin sistmica y la presin media del ventrculo derecho elevada van repercutir en la perfusin coronaria, aunado a la hipoxemia, el miocardio presentara isquemia en forma inminente. La insuficiencia aguda de la circulacin se ver aun ms afectada por la isquemia del ventrculo derecho y a la disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo la cual culminara como falla del ventrculo izquierdo. La disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo contribuye a disminuir aun ms el gasto cardiaco e hipotensin sistmica, y por lo tanto, mayor isquemia del ventrculo derecho. De tal manera que la



insuficiencia aguda de la circulacin, como consecuencia, es lo que conlleva a la paciente a la muerte en la TEP masiva 38,8.

En pacientes sin antecedentes de enfermedades cardiorespiratorias previa, como es en la mayora de las embarazadas, se requiere una obstruccin mayor del 50% del lecho vascular pulmonar para que se desarrolle una hipertensin pulmonar grave. La disfuncin del ventrculo derecho se define como la incapacidad de una o ms cmaras del corazn derecho para aceptar y expulsar el retorno venoso a travs del rango total de actividad fsica manifestndose como bajo gasto cardiaco y como congestin venosa sistmica manifestada con edema, hepatomegalia, ascitis, pltora yugular. La hipotensin arterial sistlica es un dato clnico de severidad e incluso de pronstico; a mayor hipotensin mayor severidad con mal pronstico. La hipotermia de las extremidades y una presin de pulso estrechan con una tensin arterial normal siguiere impedancia alta y son indicativas de pre choque, el mantenimiento de la tensin arterial es debido a las catecolaminas que condicionan vasoconstriccin 38,39.

El sncope se ha descrito como presentacin inicial de la TEP entre el 13 y el 30% de los casos 40,41 y tiene correlacin directa con la tromboembolia pulmonar masiva. Los mecanismos por el cual la TEP ocasiona el sincope son a travs de tres vas. El primer mecanismo fisiopatolgico mas aceptado tiene relacin con el porcentaje de oclusin del territorio vascular pulmonar cuando esta es superior al 50% ocasiona un fallo del ventrculo derecho, disminucin de la presin de llenado del ventrculo izquierdo con disminucin del gasto cardaco, hipotensin arterial sistmica, disminucin del flujo sanguneo cerebral y como consecuencia el sncope 42. El segundo mecanismo implica la aparicin de arritmias asociadas a la sobrecarga del ventrculo derecho. En el tercer mecanismo, el mbolo puede desencadenar un reflejo vasovagal que conduzca a un sncope de tipo neurognico 43. La mortalidad de la TEP si se asocia a estado de choque y paro cardaco, incrementar a > 65% 8,9,10.

La presencia del broncoespasmo en la TEP masiva exacerba las alteraciones cardiovasculares y respiratorias. El incremento de la presin intratorcica disminuye el retorno venoso sistmico y con ello la precarga. Este efecto es mximo durante la espiracin. En la inspiracin, la presin intra torcica desciende rpidamente y aumenta el llenado del ventrculo derecho. La hiperinsuflacin, hipoxemia y acidosis condicionan que incrementa la presin de la arteria pulmonar y como consecuencia el trabajo del ventrculo derecho.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Las modificaciones anatmicas y fisiolgicas que se producen en el embarazo pueden enmascarar distintas manifestaciones clnicas clsicas que orientan al diagnostico de TVP y por consiguiente prevenir la TEP. Un mtodo diagnstico recomendado para detectar a las pacientes con factores de riesgo, para enfermedad tromboemblica, es el Score de Wells 44. En la exploracin fsica la paciente con TEP masiva suele mostrar cianosis franca, taquipnea, taquicardia, hipotensin, ingurgitacin yugular, abombamiento del borde paraesternal izquierdo, auscultacin de un soplo sistlico en el borde izquierdo del esternn que aumenta con la inspiracin como signo de insuficiencia tricspide o refuerzo del segundo ruido pulmonar y aparicin de un tercer ruido como expresin de dilatacin del ventrculo derecho 41.



DIAGNSTICO DE LA TEP

El diagnstico clnico de la TEP es difcil por varias razones. 1). Los sntomas y signos clnicos dependen del grado de obstruccin de la circulacin pulmonar as como del estado cardiopulmonar preexistente. 2.) Los sntomas y signos no son especficos de TEP, ya que pueden ser sutiles, atpicos, o coexistir con otras enfermedades cardiopulmonares previas. 3.) Los cambios fisiolgicos que ocurren durante el embarazo pueden confundir los signos y sntomas tanto de la TVP como de la TEP, retrasando su diagnstico y tratamiento oportuno. 4.) El embarazo modifica las variables fisiolgicas y de laboratorio, observadas en la poblacin general, para el diagnostico. 5.) En el caso de la TEP masiva, por su presentacin aguda y en los casos que se acompaado de inestabilidad hemodinmica o paro cardiaco, los mtodos diagnsticos no se pueden realizar por la gravedad clnicas de la paciente. 6.) la necropsia no es una rutina en todas las instituciones, por lo tanto muchos de las pacientes sern etiquetados con otra causa de muerte.

En pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa la disnea sbita, el sincope, dolor en el trax anterior, estado de choque o paro cardiaco, aunado a factores de riesgo para enfermedad trombotica, pueden sugerir fuertemente el diagnostico de TEP masiva incluso con una alta posibilidad que la obstruccin de la arteria pulmonar sea mayor del 50 %, hipertensin de la arteria pulmonar grave y disfuncin ventricular derecha 9. El principal criterio que caracteriza la TEP masiva es la hipotensin, esta misma permite diferenciarla de la TEP submasiva.

Los mtodos diagnsticos que se pueden aplicar a la paciente embarazada con sospecha de TEP masiva estn limitadas principalmente por la presentacin aguda y las condiciones clnicas que impiden trasladar a la paciente a las diferentes areas de diagnstico. Ya que la prioridad en ese momento ser estabilizar el estado hemodinmico y respiratorio. Muchos de los diagnsticos de TEP masiva son diagnsticos post mortem. Las herramientas con que cuenta el clnico para el diagnostico TEP masiva, en el rea de toco ciruga, depende de varios factores el ms importante es la sospecha clnica, presentacin clnica, edad gestacional y disposicin de equipos de diagnstico porttil intrahospitalario.

La TEP masiva en la paciente embarazada es impredecible, aguda y en muchos casos fatal. Estas condiciones hacen que existan pocas herramientas para el diagnstico. El electrocardiograma en la mayora de los pacientes presenta taquicardia sinusal y trastornos inespecficos de la repolarizacin ventricular; datos que no son especficos de TEP. El signo de McGinn y White (S1Q3T3) el cual se asocia a TEP masiva e hipertensin de la arteria pulmonar aguda solo se presenta en algunos pacientes (15%). Otras alteraciones son la presencia de onda P pulmonar, desviacin del eje a la derecha y bloqueo de rama derecha del haz de His. Cabe mencionar que la taquicardia sinusal as como la desviacin del eje a la derecha son datos normales en el embarazo. El patrn de isquemia subepicrdica es un hallazgo comn electrocardiogrfico en la TEP masiva y es considerado como un ndice de la gravedad. Una rpida reversibilidad de la isquemia indica que el episodio va a tener un pronstico favorable 9,38,39.

La gasometra arterial muestra hipoxemia, debido al aumento del espacio muerto alveolar por aumento del cociente ventilacin perfusin; e hipocapnia, debida a una excesiva hiperventilacin en la mayora de los casos de TEP sin inestabilidad hemodinmica. Sin embargo en la TEP masiva la hipoxemia ser severa acompaado de hipercapnia. La diferencia de la tensin de oxigeno alveolo arterial (A-a DO2) mayor de 20 mmHg, aunque no es un signos especifico, puede ser un indicador de TEP sobre todo cuando se asocia a un evento agudo con factores de riesgo incluso se considera ms





sensible que la PaO2. Una A-a DO2 20 mmHg se correlaciona con una presin media de la arteria pulmonar > 20 mmHg y ms de tres defectos de perfusin 38.

La radiografa de trax, tomada por equipo porttil, puede mostrar condensacin y/o el derrame pleural que son los hallazgos radiolgicos ms frecuentes en el TEP submasivo y en el infarto pulmonar mientras que la cardiomegalia se asociada a la presencia de un TEP masivo; aunque en algunos estudios la cardiomegalia tiene la misma incidencia tanto en la TEP submasiva como masiva 46.

El ecocardiograma transtorcico es una herramienta recomendado para pacientes con alta sospecha de TEP con sncope o signos de disfuncin de ventrculo derecho e inestabilidad hemodinmica; permite identificar el grado de obstruccin de la circulacin de la arteria pulmonar a travs de determinar indirecta del grado de hipertensin de la arteria pulmonar y de la disfuncin del ventrculo derecho. Es un mtodo que puede ser realizado en la cama del paciente, no invasivo y de bajo costo; otra de las ventajas es que permite hacer diagnostico diferencial con otras patologas cardiacas. Los hallazgos son dilatacin del ventrculo derecho, signo de Mcconnell (hipocinesia o acinesia de la porcin media o basal de la pared lateral del ventrculo derecho con movilidad apical normal o hipercintica) el incremento de la relacin de ventrculo derecho/ ventrculo izquierdo mayor de 0.5, dilatacin proximal del troco de la arteria pulmonar e incremento de la velocidad mxima del flujo de regurgitacin tricuspdea, usualmente 3 a 3.5 m/segundo, asociado a la existencia de un patrn de movimiento septal paradjico. La gran desventaja radica en que es un equipo poco accesible en muchos hospitales 38,39.

Una vez estabilizada las condiciones clnico materno fetal se recurren a los diferentes protocolos para corroborar el diagnstico y tratamiento de TEP.

ESTRATEGIAS DE APOYO

La TEP masiva acompaado de inestabilidad hemodinmica requiere en forma inmediata estrategias dirigidas a restaurar la hipoxemia, la inestabilidad hemodinmica y disolucin del embolo para restaurar el flujo sanguneo pulmonar y disminuir la morbilidad y mortalidad materno-fetal. El papel del anestesilogo dentro de la terapia de la TEP masiva va encaminado a restaurar la hipoxemia y la inestabilidad hemodinmica, que son la mxima prioridad en la fase inicial de presentacin.

Estrategias respiratorias. Tratar la hipoxemia es la mxima prioridad ante una insuficiencia respiratoria aguda sobre todo si es severa y que amenaza en forma constante la vida. Durante el embarazo la hipoxemia es un trastorno que no es tolerado, rpidamente la paciente presenta sntomas y signos de alarma que va desde una cianosis hasta alteraciones neurolgicas.

La hipoxemia que se presenta en la TEP masiva se encuentra catalogada como aguda y severa; puede acompaarse de dos situaciones en general con inestabilidad hemodinmica o con paro cardiaco. Esta ltima representa una situacin grave que requiere mayor estrategias y de forma inmediata requiere de atencin multidisciplinaria ya que el riesgo de morbilidad y mortalidad materna y/o fetal es alto.

Insuficiencia respiratoria aguda con inestabilidad hemodinmica: permite al clnico planear estrategias en el abordaje de la va rea. La administracin O2 suplementario con aditamentos, de bajo y de alto flujo, que brinden FiO2 altos es la medida inicial. Se requiere de monitoreo






respiratorio y hemodinmicas para valorar las medidas teraputicas y formar criterios a seguir. El objetivo principal es mantener una SPO2 > 90% por oximetra de pulso o una PaO2 > 60 mmHg para la Ciudad de Mxico. Muchos de los pacientes con TEP masiva, dentro de la fisiopatologa, se acompaan de broncoespamo, la administracin de esteroides y adrenrgicos 2 inhalados son parte complementaria de las medidas iniciales. Si la respuesta clnica es escasa o nula indudablemente la paciente requiere de intubacin orotraqueal inmediata. La eleccin de los frmacos depender de los efectos sobre el sistema cardiopulmonar y del estado clnico de la paciente; recurriendo aquellos que brinden mayor estabilidad hemodinmica y que liberen menor cantidad de histamina. Una premisa durante la ventilacin mecnica evitar todas las situaciones que generen auto-PEEP sobre todo si se acompaa de broncoespasmo y evitar utilizar volumen corriente altos ya que estos pueden incrementar las resistencias vasculares pulmonares empeorando la inestabilidad hemodinmica y respiratoria.

Se debe de tener en cuenta, en todo momento, la posicin de la paciente para evitar la compresin de la vena cava inferior la cual puede comprometer el flujo tero-placentario y exacerbar la inestabilidad hemodinmica.

Insuficiencia respiratoria aguda con paro cardiaco. Exige el abordaje inmediato de la va area a travs de intubacin orotraqueal y maniobra de reanimacin cardiovascular avanzada.

Estrategias hemodinmicas. Se han utilizando expansores del plasma, vasopresores y tambin los vasodilatadores para corregir las alteraciones hemodinmicas propias de la TEP masiva. Existe controversia sobre las medidas de reanimacin hemodinmica, entre la aplicacin de cristaloides y frmacos vasoactivos. En la TEP masiva cursa con una distensin franca del ventrculo derecho, congestin vascular pre auricular derecha e hipotensin arterial sistmica por lo que la administracin de grandes cantidades de lquidos intravascular (cristaloides y expansores) deterioraran aun ms las condiciones hemodinmicas de la paciente. Los cristaloides puede conllevar un ligero aumento del gasto cardiaco en pacientes con TEP submasiva; ya que cursan con un ndice cardiaco bajo y presin arterial sistmica dentro de lmites normales y consecuentemente mejorar el estado hemodinmico 14, 38,39.

La estrategia ms recomendable, en la TEP masiva con inestabilidad hemodinmica, es el manejo del volumen telediastlico ms bajo del ventrculo derecho, esto lleva a un incremento del gasto cardiaco favoreciendo el estado hemodinmico. Dopamina y dobutamina son frmacos catalogados como de primera lnea para el tratamiento del choque debido a TEP ya que aumentan el gasto cardiaco, a travs de sus efectos inotrpicos, y por otro lado disminuye la resistencia vascular pulmonar. La noradrenalina incrementa el gasto cardiaco y resistencias vasculares sistmicas, revirtiendo la hipotensin arterial sistmica que acompaa la TEP, se puede utilizar sola o con una combinacin de dopamina o dobutamina. Isoproterenol es otra alternativa farmacolgica por su efecto inotrpico y vasodilatador arterial pulmonar sin embargo tiene grandes limitaciones por sus efectos adversos ya que condiciona taquicardia y vasodilatacin sistmica; por lo tanto exacerbara la inestabilidad hemodinmica de la paciente 14, 38.

La administracin de vasodilatadores tiene la desventaja de exacerbar aun ms la hipotensin sistmica; sus efectos sobre la resistencia vascular pulmonar es menor en los pacientes con TEP por lo que no est recomendado.



Oxido ntrico disminuye selectivamente la presin de la arteria pulmonar y resistencias vasculares pulmonares. Tambin se ha demostrado que la inhalacin de oxido ntrico en pacientes con TEP mejora el estado hemodinmico y favorece el intercambio gaseoso 38. Sin embargo su gran limitacin son los costos altos, requiere personal capacitado y sobre todo no es accesible en la mayora de los hospitales.

DISOLUCIN DEL MBOLO

La mortalidad disminuye con el diagnstico y tratamiento oportuno de la TEP. En el caso TEP masiva la disolucin del trombo, que obstruye la circulacin pulmonar, tiene una relacin directa con la disminucin de la mortalidad. La obstruccin puede ser liberada por lisis del trombo como el intervencionismo o la resolucin quirrgica. La tromblisis es el tratamiento de eleccin, va dirigido a evitar la muerte, la hipertensin pulmonar y la persistencia de la disfuncin del ventrculo derecho y as evitar insuficiencia cardiaca retractara, sin embargo, es una terapia contraindicada, por algunos autores, en la paciente obsttrica ya que se asocia a morbilidad y mortalidad alta. En los pacientes con TEP masiva donde la tromblisis est contraindicada se han empleado otras intervenciones teraputicas, como la fragmentacin o succin del cogulo o mediante procedimiento quirrgico, sin embargo en las pacientes embarazadas la experiencia reportada en la literatura solo son casos aislados.

TEP masiva es difcil de tratar durante el embarazo, ya que hay un mnimo de datos sobre la seguridad y la eficacia de la terapia tromboltica, filtros de vena cava inferior, y embolectoma durante el embarazo; para algunos autores son controvertido y considerados como terapias en fase experimental 14.

CONCLUSIONES

La TEP durante el embarazo representa un reto clnico por su presentacin impredecible por su presentacin aguda y por sus repercusiones cardiopulmonares que pueden ser tan severas como ocurre en la TEP masiva. La carencia de infraestructura para prevenir, diagnosticar y tratar las enfermedades trombticas en el embarazo condiciona que la TEP sea una entidad patolgica con una mortalidad alta para el binomio materno fetal. El anestesilogo como parte del grupo multidisciplinario que se encuentra en la unidades tocoquirrgicas tiene un papel importante en restaurar la inestabilidad hemodinmica y respiratoria con un enfoque materno-fetal; haciendo uso de conocimientos de la fisiopatologa de la TEP y de los cambios fisiolgicos que ocurren durante la gestacin. El pronstico de la TEP masiva depender, en gran medida, de la respuesta clnica de la paciente ante las estrategias para restaurar la funcin cardiorespiratoria; del grado de obstruccin de la arteria pulmonar y de la condicin funcional cardiovascular y respiratoria previa.



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