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Universidad de San Carlos de GuatemalaFacultad de Ciencias Mdicas

FACTORES DE RIESGO PERINATALES Y NEONATALES PARA ELDESARROLLO DE ASFIXIA PERINATAL

Estudio de casos y controles, realizado en los servicios de Alto Riesgo, delas Unidades de Neonatologa, del Departamento de Pediatra de los

Hospitales Nacionales: General San Juan de Dios, Materno-Infantil delInstituto Guatemalteco de Seguridad Social -IGSS- Pamplona, Dr. Juan

Jos Arvalo Bermejo, en la ciudad capital, y Hermano Pedro de Betancourten el departamento de Sacatepquez, durante el ao 2008

abril - mayo 2009

Tesis

Presentada a la Honorable Junta Directiva de laFacultad de Ciencias Mdicas de la

Universidad de San Carlos de Guatemala

POR

Telma Noelia Xiquit ArguetaDania Corina Hernndez MarroqunCarlos Humberto Escobar Romero

Marco Antonio de Jess Oliva Batres

GUATEMALA, JUNIO DE 2009

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RESUMEN

La Asfixia Perinatal, es un cuadro patolgico prevenible mediante la modificacin de los

factores de riesgo que influyen en su aparicin. Objetivo: El propsito del estudio fue

identificar los distintos factores perinatales y neonatales, asociados con el desarrollo de

asfixia perinatal. Metodologa: Se realiz un estudio de casos y controles retrospectivo

durante el ao 2008, incluyendo 99 casos de asfixia perinatal, confirmados por criterios

clnicos, y se tomaron 2 controles por cada caso, parendose los mismos por sexo,

fecha de nacimiento e institucin que trat al paciente. Resultados: Las variables queresultaron asociadas fueron: sufrimiento fetal agudo OR 22 (IC 95%10.45 - 46.6); lquido

amnitico meconial y el trabajo de parto prolongado, cada uno con OR 10 [(IC 95%5.5 -

19.26) y (IC 95%4.92 - 20.98), respectivamente]; las distocias fetales OR 3 (IC 95%1.48 -

9.01); el sndrome de aspiracin de meconio OR 90 (IC 95%12.84 1823.45). La anemia

fetal OR 9 (IC 95%2.87- 27.42), la presencia de malformaciones fetales OR 6 (IC 95%1.13 -

46.22); el oligohidramnios OR 5 (IC 95%1.94 - 14.72). La tasa de letalidad especfica para

asfixia perinatal fue del 19%. Conclusiones:existe suficiente evidencia que confirma que

los principales factores de riesgo perinatales para el desarrollo de asfixia perinatal, segnsu importancia fueron: sufrimiento fetal agudo, lquido amnitico meconial, trabajo de

parto prolongado y distocias fetales. As mismo se evidenci que los principales factores

de riesgo neonatales, segn su importancia, relacionados con el desarrollo de asfixia

perinatal fueron: sndrome de aspiracin de meconio, anemia fetal, malformaciones

congnitas y oligohidramnios. La tasa de letalidad especfica para asfixia perinatal fue de

19%.

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NDICE

Pginas

1. Introduccin 1 - 3

2. Objetivos 5

3. Marco Terico

3.1. Contextualizacin del lugar de estudio 7 - 83.2. Definiciones

3.2.1. Asfixia perinatal 8 - 103.2.2. Factores de riesgo 10

3.2.2.1. Tipo de parto 103.2.2.2. Ruptura prematura de membranas ovulares 113.2.2.3. Lquido amnitico meconial y

Sndrome de aspiracin de meconio 113.2.2.4. Presentacin distcica 123.2.2.5. Desprendimiento prematuro de placenta 123.2.2.6. Peso al nacer 123.2.2.7. Edad gestacional 13

3.2.2.8. Malformacin congnita 133.2.3. Periodo perinatal 143.2.4. Periodo neonatal 14

3.3. Epidemiologa 153.4. Fisiopatologa 16

3.4.1. Cambios hemodinmicos 16 - 173.4.2. Alteraciones bioqumicas

3.4.2.1. Fase de hipoxia-isquemia 17 - 183.4.2.2. Fase de reperfusin y reoxigenacin 183.4.2.3. Acidosis metablica 19 - 203.4.2.4. Lesin cerebral por hipoxia isquemia 20

3.5. Diagnstico de la hipoxia perinatal 203.5.1. Diagnstico anteparto

3.5.1.1. Frecuencia cardiaca fetal 213.5.1.2. Perfil biofsico fetal 223.5.1.3. Estimulacin vibro-acstica 223.5.1.4. Flujometra doppler 223.5.1.5. Cordocentesis 22

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3.5.2. Diagnstico intraparto 233.5.3. Diagnstico clnico 23 - 24

3.6. Sndrome de encefalopata hipxico isqumica 24 - 253.6.1. Valoracin diagnstica y pronstico 26

3.6.1.1. Marcadores del fenmeno no reflujo 26 - 273.6.1.2. Marcadores de lesin y necrosis celular 27 - 28

3.6.1.3. Valoracin electroencefalogrfica 283.6.1.4. Valoracin de potenciales evocados 28 - 293.6.1.5. Ecografa transfontanelar 293.6.1.6. Tomografa axial computarizada 29 - 303.6.1.7. Resonancia magntica 30

3.7. Afectacin multisistmica 303.7.1. Sistema cardiovascular 313.7.2. Rin y vas urinarias 313.7.3. Sistema digestivo 323.7.4. Efectos hepticos 323.7.5. Efectos pulmonares 32

3.7.6. Sistema respiratorio 323.7.7. Sistema hematolgico 323.7.8. Compromiso metablico 33

3.8. Tratamiento y manejo de la asfixia perinatal 333.8.1. Medidas generales 333.8.2. Ventilacin 343.8.3. Perfusin 34-353.8.4. Trastornos metablicos 353.8.5. Complicaciones neurolgicas

3.8.5.1. Convulsiones

3.8.5.1.1. Uso de fenobarbital y fenitona 35 - 363.8.5.1.2. Edema cerebral 363.8.6. Complicaciones cardiacas 36

3.8.6.1. Exmenes 373.8.7. Complicaciones renales 37

3.8.7.1. Evaluacin 373.8.7.2. Manejo de oliguria 38

3.8.8. Complicaciones gastrointestinales 383.9. Pronstico 39

4. Hiptesis 41

5. Metodologa

5.1. Tipo y diseo de investigacin 435.2. Unidad de anlisis 435.3. Poblacin y muestra 435.4. Criterios de inclusin y exclusin

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5.4.1. Criterios de inclusin para caso 435.4.2. Criterios de inclusin para control 445.4.3. Criterios de exclusin para caso 445.4.4. Criterios de exclusin para control 45

5.5. Definicin y operacionalizacin de las variables 46 - 495.6. Tcnicas, procedimientos e instrumentos de recoleccin de datos

5.6.1. Tcnica 505.6.2. Procedimientos 505.6.3. Instrumento de recoleccin de datos 50 - 51

5.7. Aspectos ticos 515.8. Procesamiento y anlisis de datos 51 - 52

6. Resultados 53 - 56

7. Discusin7.1. Factores de riesgo en el periodo perinatal 57 - 607.2. Factores de riesgo en el periodo neonatal 60 - 62

7.3. Tasa de letalidad especfica para asfixia perinatal 62

8. Conclusiones 63

9. Recomendaciones 65

10. Referencias Bibliogrficas 67 - 69

11. Anexos 7011.1. Instructivo para boleta de recoleccin de datos 72

11.2. Boleta de recoleccin de datos 73 7411.3. Distribucin de letalidad de los factores de riesgoms importantes para asfixia perinatal 75

11.4. Distribucin de casos vivos y fallecidos de asfixiaperinatal segn hospital 75

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1. INTRODUCCIN

Asfixia perinatal es el dao producido en el recin nacido por una anormalidad del

intercambio gaseoso fetal, generando una serie de cambios irreversibles como: hipoxia,

hipercapnia, acidosis metablica, fracaso de la funcin de por lo menos dos rganos y en

algunos casos la muerte. (1) Anualmente, a nivel mundial nacen aproximadamente 130

millones de nios; de estos, casi el 2.5% nace muerto y ms del 3% fallece en los

primeros 28 das de vida. Se estim que las principales causas de muerte neonatal son:

prematuridad (28%), infecciones (26% [Incluye ttanos, diarrea]) y asfixia perinatal (23%).

(2) Segn estadsticas de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), ms de un milln

de recin nacidos que sobreviven a la asfixia desarrollan parlisis cerebral y/o problemas

del desarrollo y aprendizaje. (2, 3) Se calcul que el nmero de aos vida ajustados por

incapacidad, DALYs por sus siglas en ingles, asociados a asfixia perinatal excedi a las

condiciones que pueden prevenirse por inmunizaciones.(4) La asfixia perinatal puede

generar una mortalidad del 20 al 50 %, (5). Segn varios autores, los principales factores

de riesgo para el desarrollo de asfixia perinatal son: sufrimiento fetal agudo, presencia de

meconio en el lquido amnitico, prolapso de cordn umbilical o circular del mismo,

distocias fetales, malformaciones congnitas, oligohidramnios o polihidramnios, gestacin

mltiple, anemia fetal. (1, 2, 5)

En pases en vas de desarrollo, como Guatemala, se reportan prevalencias de asfixia

perinatal de casi 6.1 por cada 1000 nacidos vivos, generalmente relacionadas con control

pre-natal deficiente, escasos recursos tecnolgicos, evidenciando problemasrelacionados con condiciones socioeconmicas desfavorables y problemas culturales (6,

7). La Memoria de Vigilancia Epidemiolgica del Ministerio de Salud Pblica y Asistencia

Social (MSPAS) para el ao 2007, declara que la asfixia perinatal ocupa el tercer lugar

como causa de mortalidad neonatal a nivel nacional, despus de la sepsis y la

enfermedad de membrana hialina (8), lo que revela el impacto del problema.

Idealmente para prevenir el desarrollo del cuadro de asfixia perinatal, se debe iniciar por

realizar una adecuada consulta pre-concepcional, que durante la gestacin, mediante uncontrol prenatal adecuado, se logre seleccionar a la poblacin con mayor riesgo de tener

resultados desfavorables

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Se realiz un estudio de casos y controles, utilizando los registros mdicos de los

neonatos ingresados en la unidad de neonatologa, de los departamentos de pediatra en

los hospitales nacionales: Hospital General San Juan de Dios; Hospital Materno-infantil

del Instituto Guatemalteco de Seguridad Social (IGSS) Pamplona, Hospital Juan Jos

Arvalo Bermejo del Instituto Guatemalteco de Seguridad Social (IGSS), en la Ciudad

Capital de Guatemala, y Hospital Hermano Pedro de Betancourt en el departamento de

Sacatepquez, Guatemala, durante el ao 2008.

Dicho estudio se llev a cabo con la intencin de facilitar la deteccin oportuna de los

factores de riesgo perinatales y neonatales ms comnmente asociados al desarrollo de

asfixia perinatal, que pueden ser modificados, lo que permitir brindar atencin mdica

apropiada a la condicin de peligro del neonato; plantendonos las siguientes preguntas

de investigacin: La presencia de los factores de riesgo perinatales:tipo de parto (parto

vaginal o cesrea), sufrimiento fetal agudo, ruptura prematura de membranas, lquidoamnitico meconial, posicin distcica, desprendimiento placentario, trabajo de parto

prolongado, aplicacin de Frceps, uso de oxitcicos, circular de cordn, prolapso de

cordn, y el recurso humano que atiende al neonato (mdico o no mdico), se asocia

con el desarrollo de asfixia perinatal?, La presencia de los factores de riesgo neonatales:

peso al nacer, edad gestacional, polihidramnios, oligohidramnios,malformacin congnita

no letal, gestacin mltiple, anemia fetal y sndrome de aspiracin de meconio, se asocia

con el desarrollo de asfixia perinatal?; y en cul de los hospitales a estudio se encuentra

la mayor letalidad por asfixia perinatal?

Los resultados estadsticamente significativos que determinaron la asociacin entre asfixia

perinatal y los factores de riesgo perinatales, por su orden de importancia fueron los

siguientes: Sufrimiento fetal agudo con un OR de 22 (IC95% 10.45- 46.6), circular de cordn

umbilical al cuello con un OR de 35 (IC95% 4.76-725.47), liquido amnitico meconial con un

OR de 10 (IC95%5.5- 19.26), trabajo de parto prolongado con un OR 10 (IC95%4.92- 20.98)

y presentacin distcica fetal con un OR de 3 (IC95% 1.48-9.01). As tambin los

resultados estadsticamente significativos que determinaron la asociacin entre asfixia

perinatal y los factores de riesgo neonatales, por su orden de importancia fueron los

siguientes: la presencia de sufrimiento fetal agudo se relacion con un riesgo 21 veces

ms (IC95% 10.45- 46.6), para el desarrollo de asfixia perinatal. El lquido amnitico

meconial y el trabajo de parto prolongado se relacionaron, cada uno con un riesgo 10

veces ms [(IC 95% 5.5- 19.26) y (IC95% 4.92- 20.98), respectivamente], para el desarrollo

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de asfixia perinatal. La presencia de distocias fetales se relacion con un riesgo 4 veces

ms (IC95%1.48- 9.01) para padecer asfixia perinatal. Para la anemia fetal se evidenci un

riesgo 9 veces ms (IC95%2.87- 27.42), y para la presencia de malformaciones fetales el

riesgo fue 7 veces ms (IC95% 1.13- 46.22), en comparacin con los neonatos no

expuestos. La presencia de oligohidramnios se relacion con un riesgo 5 veces ms de

presentar asfixia perinatal (IC95% 1.94- 14.72). La letalidad por asfixia perinatal oscilo

entre 10 y 33% segn el hospital a estudio.

Se concluy que los principales factores de riesgo perinatales para el desarrollo de asfixia

perinatal fueron: sufrimiento fetal agudo, lquido amnitico meconial, distocias fetales y

trabajo de parto prolongado. As mismo se evidenci que los principales factores de riesgo

neonatales, relacionados con el desarrollo de asfixia perinatal fueron: oligohidramnios,

anemia fetal, malformaciones congnitas y sndrome de aspiracin de meconio. El

hospital con la mayor letalidad por asfixia perinatal, fue el Hospital Nacional Hermano

Pedro de Betancourt.

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2. OBJETIVOS

2.1 General

2.1.1 Analizar la relacin de los factores de riesgo perinatales y neonatales, con el

desarrollo de asfixia perinatal en los servicios de alto riesgo de las unidades de

neonatologa, del departamento de pediatra de los Hospitales: General San

Juan de Dios, Hospital Materno-infantil del Instituto Guatemalteco de Seguridad

Social (IGSS) Pamplona, Hospital Juan Jos Arvalo Bermejo del Instituto

Guatemalteco de Seguridad Social (IGSS) en la ciudad capital de Guatemala, yHospital Hermano Pedro de Betancourt, en el departamento de Sacatepquez,

Guatemala, en el ao 2008.

2.2 Especficos

2.2.1 Determinar la asociacin estadstica entre asfixia perinatal y los siguientes

factores de riesgo perinatales: tipo de parto (parto vaginal o cesrea),sufrimiento

fetal agudo, ruptura prematura de membranas ovulares, lquido amnitico

meconial, presentacin distcica, desprendimiento placentario, trabajo de parto

prolongado, aplicacin de frceps, uso de oxitcicos, circular de cordn, prolapsode cordn y recurso humano que atiende al neonato (mdico o no mdico).

2.2.2 Determinar la asociacin estadstica entre asfixia perinatal y los factores de riesgo

neonatales: peso al nacer, edad gestacional, polihidramnios, oligohidramnios,

macrosoma, malformacin congnita no letal, gestacin mltiple, anemia fetal y

sndrome de aspiracin de meconio.

2.2.3 Cuantificar la tasa de letalidad especfica por sexo, secundaria a asfixia perinatal.

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3. MARCO TERICO

3.1 Contextualizacin del lugar de estudio

En el Hospital General San Juan de Dios, se cuenta con 2 salas para albergar alos servicios de alto riesgo, de la unidad de neonatologa, en el departamento de

pediatra. Ambas salas cuentan, cada una, con un total de 10 cunas trmicas

totalmente equipadas para dar cuidados intensivos, y un equipo propio de

ventilacin mecnica. El equipo mdico, de cada sala, est compuesto por un

mdico jefe de servicio (neonatlogo) por la maana y otro por la tarde, un mdico

residente de neonatologa, un mdico residente de segundo ao de pediatra y un

estudiante de medicina de pregrado. El personal paramdico se compone de una

enfermera, cuatro auxiliares de enfermera, un tcnico en terapia respiratoria unalicenciada y dos estudiantes de nutricin, para la atencin de las dos salas. (1)

Segn datos obtenidos de las estadsticas de las salas de neonatologa de dicho

hospital, la patologa registrada como asfixia perinatal, ocupa uno de los primeros

10 lugares en morbi-mortalidad. (1, 8, 9)

El hospital Juan Jos Arvalo Bermejo del Instituto Guatemalteco de Seguridad

Social, en el rea de alto riesgo cuenta con 16 mdulos trmicos con su respectivo

equipo de ventilacin mecnica, en dicho hospital el rea de neonatologa es

atendida por mdicos neonatlogos y pediatras exclusivamente, adems contar

con un equipo de enfermera entrenado para el cuidado de recin nacidos (10).

El hospital Hermano Pedro de Betancourt de Sacatepquez cuenta con un una

sala dividida en tres secciones, una para mnimo riesgo, una para alto riesgo y la

ultima para sptico. En el rea de alto riesgo se tienen 6 incubadoras. En dicha

unidad laboran tres enfermeras por turno quienes se encargan del cuidado de los

recin nacidos. Durante la maana labora un residente de pediatra, dos pediatras

y el jefe del departamento de pediatra. (11) Durante el ao 2007, se report eneste centro hospitalario que el 1% de los neonatos desarrollaron asfixia perinatal,

de los cuales el 14% fallecieron.

En el Hospital Materno-infantil del Instituto Guatemalteco de Seguridad Social

Pamplona Ciudad Capital de Guatemala, se cuenta con 2 salas para albergar a

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los servicios de alto riesgo, de la unidad de neonatologa, en el departamento de

pediatra. Ambas salas cuentan, cada una con un total de 16 cunas trmicas

totalmente equipadas para dar cuidados intensivos, y un equipo propio de

ventilacin mecnica, El equipo mdico, de cada sala, est compuesto por: un

mdico jefe de servicio (neonatlogo) por la maana, un mdico residente de

neonatologa, un mdico residente de segundo ao de pediatra y un estudiante de

medicina de pregrado. El personal paramdico se compone de dos enfermeras,

seis auxiliares de enfermera, dos tcnicos en terapia respiratoria y dos licenciadas

en nutricin. (12) En este hospital, se atienden alrededor de 1600 nacimientos

mensualmente, de los cuales el 20% son ingresados al servicio de alto riesgo de la

unidad de neonatologa, de ellos un 10% que corresponde a un total de 24 casos

mensuales, ingresan con diagnstico de asfixia perinatal, de los cuales mueren

entre el 30 al 35%(8 casos en promedio) (12).

3.2 Definiciones

3.2.1 Asfixia perinatal

Se define como el dao que se produce en el recin nacido por una

anormalidad del intercambio gaseoso fetal, que da lugar a una serie de

cambios irreversibles como: hipoxia ( situacin patolgica caracterizada por

una reduccin en la concentracin de oxigeno en los tejidos y la sangre,

PO2 menor de 65 mmHg), hipercapnia (situacin patolgica caracterizada

por una elevada concentracin de dixido de carbono en los tejidos y la

sangre, PCO2 mayor de 65 mmHg), acidosis metablica (situacin

patolgica caracterizada por un aumento en la concentracin de

hidrogeniones en los tejidos y la sangre, pHA menor de 7.20), fracaso de la

funcin de por lo menos dos rganos y en algunos casos la muerte. (1)

Los criterios actuales para el diagnstico certero de la Asfixia Perinatal,

segn el comit de medicina materno-fetal, Comit sobre el feto y el recin

nacido del Colegio americano de obstetricia y ginecologa (AAGO), y la

academia americana de pediatra (AAP), en su revisin 2002 son: (5, 13)

AEl valor de pH se obtiene basado en la ecuacin de Hasselbach, la cual es fundamental para el tratamiento cuantitativo detodo el equilibrio Acido-base en los sistemas biolgicos.

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a. pH de arteria de cordn umbilical < 7.0.

b. APGARB persistentemente bajo (< 4 puntos) a los cinco

minutos.

c. Manifestaciones neurolgicas anormales (convulsiones, coma, hipotona,

etc.).

d. Disfuncin multi-orgnica (alteraciones cardiovasculares,

gastrointestinales, hematolgicas, pulmonares, renales, etc.) confirmada

por laboratorios.

e. Ventilacin asistida por ms de 1 minuto, con ventilacin a presinpositivaC.

La AAP es bastante estricta y exige para el diagnstico el cumplimiento de

estos 4 criterios. Esa situacin, representa algunos problemas en la

prctica (disponibilidad de examen de gases de cordn, dificultad

diagnstica de encefalopata con signos sutiles y/o de compromiso multi-

orgnico).(14) En todo caso, la recomendacin prctica actual es utilizar la

definicin de la AAP, recordando siempre que algunos recin nacidos no

cumplen todos los criterios, pero que pueden tener manifestaciones de

hipoxia e isquemia, como sntomas y signos neurolgicos propios de una

encefalopata hipxica, sin haber tenido nunca un APGAR < de 4 puntos, ni

un pH < de 7,0.

Adems debemos hacer las siguientes aclaraciones acerca del uso yfiabilidad individual de los criterios diagnsticos: (15)

1. APGAR

a. El APGAR al 1 y 5 minutos, no tiene valor predictivo por si solo.

b. Tiene sensibilidad y especificidad >10%.

c. La mayora de los nios con parlisis cerebral tienen APGAR normal.

d. El APGAR< 3 a los 20 minutos, se asocia con 59% de mortalidad y 57% de

riesgo de parlisis cerebral.

BEl puntaje de APGAR fue creado por la Dra. Virginia Apgar con el objeto de estimar el estado del neonato inmediatamenteal nacimiento y determinar si requiere alguna maniobra de apoyo o reanimacin cardiopulmonar. Para mayor informacinsobre el manejo de esta escala se sugiere consultar el manual NALS (Neonatal Advanced Life Support), en su edicin msinmediata.

CCriterio relativo usado en varios centros asistenciales

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2. pH de cordn

a. Como predictor no es muy sensible ni especfico.

b. pH de

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como en las extracciones dificultosas del polo ceflico, la versin interna en

la presentacin de tronco y la extraccin en presentacin podlica. El riesgo

de asfixia fetal en un feto estable puede ocurrir debido a la hipotensin

materna supina o anestsica, lo mismo en los casos de extraccin

dificultosa y aspiracin de lquido amnitico.(15)

A pesar de lo expuesto anteriormente, la mortalidad debido a la operacin

cesrea es de difcil determinacin ya que generalmente no puede

diferenciarse de la causa que determin la indicacin de ciruga. Annibale y

colaboradores (14) en un estudio para determinar el riesgo de la operacin

cesrea en embarazos no complicados comparado con partos vaginales,

observaron que los neonatos nacidos por ciruga tenan puntajes de Apgar

ms bajos, requirieron cuidados intermedios o intensivos y oxigenoterapia

con ms frecuencia que los nios nacidos de parto vaginal, sugiriendo quela cesrea en embarazos no complicados es un factor de riesgo a pesar de

las actuales prcticas obsttricas.

3.2.2.2 Ruptura prematura de membranas ovulares

Constituye una de las afecciones ms importantes del embarazo. Es

definida como la ruptura espontnea del corion/amnios antes del comienzo

del trabajo de parto. El mayor riesgo asociado a esta patologa es la

infeccin de la madre y del feto calculndose que produce 10% de muertesperinatales independientemente de la edad gestacional. Cuando se

presenta en gestaciones menores de 34 semanas, las principales

complicaciones derivan de patologas secundarias a prematurez.

3.2.2.3 Lquido amnitico meconial y sndrome de aspiracin de meconio

La eliminacin de meconio ha sido usada como un marcador de asfixia ante

o intra-parto, la hiptesis es que la hipoxia "in tero" causa incremento de laperistalsis intestinal y relajacin del esfnter anal. Esta misma respuesta

vagal se observ debido a la compresin del cordn umbilical y la cabeza

fetal. Este evento es raro antes de las 37 semanas, pero puede ocurrir en el

35% o ms de los embarazos de 42 semanas.

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La gravedad del cuadro se asoci a la calidad del lquido amnitico teido

de meconio: cuando este es espeso, granulado o tambin llamado "en pur

de arvejas"; la obstruccin area y complicaciones de tipo atelectasia o

neumotrax son severas. El tratamiento en estos casos es agresivo y

comienza en la sala de partos con la aspiracin bajo intubacin

endotraqueal. Las tasas de mortalidad pueden exceder el 50%. (5)

3.2.2.4 Presentacin distcica

La distocia es un trabajo de parto anormal o dificultoso, ocurre en menos

del 10% de las nulparas y es menos frecuente en multparas. La etiologa

de la distocia se atribuye a uno o a la combinacin de 4 factores: La pelvis

materna (estrechez plvica, presencia de tumores), el feto (tamao fetal > a

4 Kg, presentaciones anmalas), contraccin uterina (hipertona o

hipotona) y la placenta (placenta previa).

3.2.2.5 Desprendimiento prematuro de placenta

En la segunda mitad del embarazo otra causa de patologa importante es la

hemorragia producida generalmente por el desprendimiento prematuro de

placenta y la placenta previa. La primera de estas causas se debe a la

separacin total o parcial de la placenta despus de la vigsima semana degestacin. La mortalidad fetal debido a esta causa se calcula entre 50% a

80%; los sobrevivientes son prematuros en 40 a 50% de casos y la muerte

puede producirse por hipoxia, prematuridad o traumatismo del parto.

3.2.2.6 Peso al nacer

Adoptado por la Organizacin Mundial de la Salud, y recomendada por la

Academia Americana de Pediatra a travs de su Comit del Feto y RecinNacido, se subdividen los pesos de nacimientos independientemente de la

edad gestacional en 2 grupos: Bajo peso de nacimiento (

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perodo neonatal, adems permiti comparar la incidencia de bajo peso de

nacimiento en diversas poblaciones, identificando lugares de alto riesgo. Se

calcula que los nios de bajo peso al nacer tienen 40 veces ms el riesgo

de morir que infantes de peso normal al nacer y los de muy bajo peso al

nacer (< a 1.500g) incrementan su riesgo hasta 200 veces. (14)

3.2.2.7 Edad gestacional

Los ndices de mortalidad neonatal tienen una relacin inversamente

proporcional a la edad gestacional; los estudios muestran que la edad

gestacional ideal para el parto se encuentra entre las 37 y 41 semanas. La

morbilidad del pre-trmino est fundamentalmente determinada por la

dificultad de adaptacin a la vida extrauterina debido a la inmadurez de

rganos y sistemas que conducen a complicaciones respiratorias,

neurolgicas, cardiovasculares, hematolgicas, renales, nutricionales,

metablicas, inmunolgicas y de regulacin de la temperatura.(7)

3.2.2.8 Malformaciones congnitas

Las malformaciones congnitas constituyen unas de las principales causas

de muerte neonatal pese al avance de la neonatologa, sobre todo en los

pases desarrollados donde otras causas de mortalidad infantil fueroncontroladas. (2)

La incidencia de malformaciones registrada en las altas hospitalarias

alcanza un 2 a 4%, sin embargo cuando los nios son seguidos por varios

aos estas pueden llegar a 10%. Las causas son diversas, incluyendo

anomalas genticas, dismorfognesis, efectos txicos e infecciosos sobre

el feto; sin embargo se calcula que para el 60 a 70% de las malformaciones

la etiologa definitiva es desconocida. Solo un pequeo nmero de

malformaciones puede ser atribuido a drogas, exposicin a qumicos einfecciones, en el restante gran grupo se asume que el origen puede ser

multifactorial y polignico. (15).

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3.2.3 Perodo perinatal

El perodo perinatal suele definirse como el perodo comprendido entre la

semana 28 de gestacin y el sptimo da de vida extrauterina (otras

definiciones aceptadas abarcan desde la semana 20 de gestacin al

sptimo da, o desde la semana 20 de gestacin al da 28). (16)

3.2.4 Perodo neonatal

Se refiere a los primeros 28 das de vida extrauterina, y puede a su vez

dividirse en tres: primer perodo, durante las primeras 24 horas de vida;

segundo perodo, desde el primer da al sptimo; y tercer perodo, del

sptimo al da 28. (16)

Cuadro 3.1Factores de riesgo para el desarrollo de asfixia perinatal

Demogrficos Antecedentesmdicos

Antecedentesobsttricos

Embarazo actual Intraparto Neonatales

Edad materna 35 aos

Enfermedad renal 2 ms partos pretrmino

Isoinmunizacin Rh Alteraciones de laFCF y meconio

RCIU

Paridad igual acero embarazos

Enfermedadhipertensiva

Muerte Perinatal Preclampsia oeclampsia

Prolapso de cordn Malformacionescongnitas

Paridad > 4embarazos

Enfermedadcardiaca

anomalacongnita

Embarazo mltiple Desprendimiento deplacenta

Oligohidramnios oPolihidramnios

Talla menor o igual150 -155 cm.

Enfermedadendocrina

Cesrea Hemorragia enembarazo menor de20 semanas

Presentacinpodlica

Sndrome deaspiracin demeconio

Nivelsocioeconmicobajo

Obesidad Hemorragia > 20semanas (placentaprevia)

Parto prolongado Gestacin Mltiple

Presentacinpodlica

Circular de CordnUmbilical

Sndrome detransfusin feto-fetal

Pos-trmino > 42semanas

Frceps Anemia fetal

Fuente: Modificado de referencias bibliogrficas 1, 2, 5, 15

3.3 Epidemiologa

A nivel mundial, se ha estimado que las principales causas de muerte neonatal son

prematuridad (28%), infecciones (26%) y asfixia (23%). Las malformaciones congnitas

son responsables del 7-8% de la mortalidad neonatal. La mayora de las muertes

neonatales (75%) ocurren en la primera semana de vida extrauterina y la mayor parte de

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stas en las primeras 24 horas de vida extrauterina. (2) En pases desarrollados, segn

datos de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), se reporta una incidencia de 0.3 a

1.8% de asfixia perinatal, mientras que en pases en vas de desarrollo se encuentra una

prevalencia de 6.1 por 1000 nacidos vivos de la misma entidad. Estos datos varan

dependiendo de los centros de referencia. La incidencia de asfixia perinatal puede

aumentar incluso al 9% en los nios menores de 36 semanas de edad gestacional;

pudiendo presentarse una mortalidad entre el 20% y el 50 % siendo la incidencia ms

elevada en los hijos de madres diabticas o toxmicas y esto se relaciona con restriccin

del crecimiento intrauterino, prematuridad o pos-madurez. Se dice que el 90% de las

asfixias se presentan en el perodo prenatal y un 10% en el postnatal. (5)

Segn datos del Instituto Nacional de Estadstica (INE)E en nuestro pas, la asfixia

perinatal ocupa el tercer lugar en mortalidad neonatal despus de la sepsis y la

enfermedad de membrana hialina, lo que evidencia la magnitud del problema.(8, 9)

En lassalas de neonatologa del hospital General San Juan de Dios, la patologa registrada por

asfixia perinatal, ocupa uno de los primeros 10 lugares en morbi-mortalidad, (8, 9,10, 11)En el

IGSS se contempla que del total de nacimientos mensuales, aproximadamente un 20%

ingresa los servicios de alto riesgo , de ellos un 10% ingresaran asfixia perinatal, y la

mortalidad llega a ser de casi el 35%, reportndose entre las primeras 5 causas de los

decesos neonatales registrados en ese centro asistencial. (12)

3.4 Fisiopatologa

El feto vive en un medio relativamente hipxico pero con suficiente oxgeno como

para cubrir sus necesidades. La reserva fetal, es el conjunto de mecanismos

compensatorios que permiten al feto tolerar adecuadamente el estrs del trabajo de

parto y expulsin, a travs de una mejor capacidad de transporte y liberacin de

oxigeno, resistencia mayor a la acidosis, posibilidad de redistribucin de sangre

oxigenada a los tejidos, adems de disminucin de consumo de oxgeno y el intento

de gluclisis anaerobia.

Ante una situacin de hipoxia, una vez agotada la reserva respiratoria, el feto pone en

marcha una serie de mecanismos de adaptacin, experimenta una redistribucin del

ENo se encuentran mayor nmero de estadsticas vitales referentes a esta patologa a nivel nacional.

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gasto cardaco centralizando el flujo de forma que este aumenta en el corazn, las

suprarrenales y el cerebro, mientras que la irrigacin de otros rganos disminuye

aumentando su vulnerabilidad. Esta redistribucin del flujo se consigue a travs de

varios mecanismos: (17)

Una vasodilatacin cerebral, con flujo preferencial hacia el tallo enceflico,mediada por la hipoxia y la hipercapnia.

Un incremento en los niveles de adrenalina, que conduce a un aumento de

la resistencia vascular perifrica e hipertensin.

Un ahorro de energa fetal, disminuyendo los movimientos corporales y

respiratorios e instaurndose una bradicardia (por un doble mecanismo:

estimulo de quimiorreceptores por hipoxia y de barorreceptores por

hipertensin).

Cuando los episodios de hipoxia son graves y/o duraderos, se sobrepasanlos mecanismos de compensacin fetal, apareciendo alteraciones a todos

los niveles de la economa.

3.4.1 Cambios hemodinmicos

Al progresar la hipoxia fetal, la presin arterial media desciende a medida

que disminuye el gasto cardaco, suprimindose la centralizacin hacia los

rganos vitales, de forma que el sistema de suministro de oxgeno alcerebro fracasa, al tiempo que fracasan los mecanismos de autorregulacin

del flujo cerebral, que se hace dependiente de la presin arterial media

(PAM). (18, 19, 20)

Dentro del sistema nervioso central (SNC), la distribucin del dao va a

depender de la distribucin de la vascularizacin cerebral. En situaciones

de hipoxia grave, el flujo es preferencial hacia el tronco enceflico en

detrimento del crtex; dentro de ste, la corteza parietal para-sagital es la

ms susceptible a las lesiones hipxicas. En el cerebro en desarrollo, la

matriz germinal, sometida a rpidas alteraciones, resulta particularmente

vulnerable a lesiones hipxicas e isqumicas, as como a las fluctuaciones

hemodinmicas. (19)

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Existe una alta incidencia de lesiones renales, consecuencia de la

redistribucin del flujo sanguneo; el tbulo proximal es el ms susceptible

al dao isqumico, llegando a producirse necrosis de las clulas epiteliales

del tbulo.

3.4.2 Alteraciones bioqumicas (21, 22, 23)

3.4.2.1 Fase de hipoxia-isquemia

Cuando la concentracin intra-mitocondrial de oxgeno cae por debajo de

un nivel critico, la sntesis de Trifosfato de Adenosina (ATP)F, va

fosforilizacin oxidativa, se inhibe al cabo de 5-7 minutos. Se acumulan

entonces sus precursores (ADP, AMP, Pi y H+), que activan tres vas

metablicas de emergencia, capaces de generar ATP en condiciones de

anaerobiosis: la gluclisis anaerobia, la va de la creatinfosfoquinasa y la

reaccin de la adenilatoquinasa.

La activacin de rutas metablicas alternativas genera incrementos

mensurables de ciertos metabolitos como el lactato, que aumenta en

sangre de cordn y lquido cefalorraqudeo del neonato con asfixia perinatal

(aunque sin correlacin con el pronstico neurolgico); igualmente, en

neonatos hipxicos se han detectado altos niveles de hipoxantinas

(producto final de la degradacin del ATP, previo a la formacin de cido

rico), correlacionndose la elevacin del ndice hipoxantinas/creatinina en

orina con la gravedad de la lesin cerebral y la aparicin de dficit

neurolgico posteriores.

El dficit de ATP inactiva las bombas del transporte inico, lo que resulta en

una perdida de la homeostasis inica: el Potasio (K+) sale de las neuronas,

entrando Sodio (Na+), Cloro (Cl-), agua y Calcio (Ca++). Mientras que la

entrada de cloruro sdico y agua se relaciona con el edema celular, elacumulo extracelular del K+ se ha relacionado con la vasodilatacin post-

asfctica, el edema citotxico de los astrocitos y el incremento del

FATP (Trifosfato de Adenosina): Fosfato de alta energa que en los sistemas orgnicos provee mediante su degradacin latransferencia de energa de tipo qumica hacia la realizacin de todo tipo de Trabajo.

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metabolismo neuronal. Por ltimo, la entrada de calcio desencadena una

serie de reacciones lesivas, que pueden estar en relacin con los

fenmenos de muerte celular.

La elevacin del calcio intracelular activa inicialmente a las fosfolipasas A y

C que actan sobre los fosfolpidosGde la membrana celular condicionandouna alteracin irreversible en las condiciones de permeabilidad de la

misma, a la vez que la formacin de cido araquidnico, como

consecuencia de la hidrlisis. Este cido se acumula en el tejido cerebral

durante los episodios de hipoxia-isquemia, de forma que los niveles del

mismo se correlacionan con la duracin del episodio hipxico,

alcanzndose las concentraciones ms altas en las reas ms daadas.

Por ltimo, la asfixia produce tambin un exceso de liberacin deaminocidos excitadores desde las vesculas presinpticas, inhibindose su

captacin en la hendidura sinptica. Esto produce la hiperestimulacin de

los receptores, causando una lesin precoz y tarda de la clula.

3.4.2.2 Fase de reperfusin y re-oxigenacin

Si los episodios de asfixia son breves la re-oxigenacin permite que se

restablezca el metabolismo celular en casi todos los tejidos, incluyendo el

sistema nervioso central. La circulacin se recupera con rapidez y ocurreun perodo de hiperemia; la frecuencia cardaca se normaliza; el edema

cerebral se resuelve en unos 30 minutos y los valores sistmicos de cido

lctico se normalizan en las horas siguientes.

Si la hipoxia grave dura ms de 30 minutos, algunas clulas no recuperan

su funcin de membrana, desarrollndose posteriormente un infarto en esa

regin. Durante la reperfusin se produce un dao bioqumico causado por

los radicales libres de oxgeno y las fosfolipasas activadas por el calcio. Laproduccin de radicales libres de oxgeno aumenta durante la hipoxia grave

y tambin durante la etapa de reperfusin y re-oxigenacin. Si los

amortiguadores de radicales libres (superxido dismutasa, catalasa,

GFosfolpidos: Principales piezas integrales de las membrana celulares.

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glutatin peroxidasa, vitaminas C y E), se ven desbordados, stos se

combinarn con lo cidos grasos insaturados originando perxidos lipdicos

que provocan reacciones de peroxidacin extremadamente txicas para las

membranas y el DNA celular causando finalmente la muerte neuronal.

3.4.2.3 Acidosis metablicaH

A nivel celular, cuando los mecanismos compensadores de la hipoxia

fracasan y los niveles intracelulares de oxigeno se vuelven insuficientes

para obtener el ATP necesario para la fosforilacin oxidativa mitocondrial,

se activan tres vas de emergencia para obtener ATP en condiciones

anaerobias instaurndose progresivamente una acidosis metablica y

posteriormente mixta. Cuando estas vas alternativas resultan insuficientes

para mantener la disponibilidad de ATP se pierde totalmente el mecanismode control activo que normalmente mantiene en niveles bajos la

concentracin intracelular de sodio y calcio. Como consecuencia se va a

producir un edema citotxico, a la vez que el aumento del calcio

desencadena una serie de reacciones que pueden llevar a la muerte celular

a travs de:

a. Acumulo de xantinas

b. Aumento de cido araquidnico.

c. Incremento de aminocidos excitadores

Si la noxa deja de actuar, esta fase hipxica va seguida por un perodo de

reperfusin y re-oxigenacin en el que la liberacin de las sustancias

acumuladas (hipoxantinas, cido araquidnico, aminocidos excitadores,

radicales libres de oxgeno, etc.). Puede incrementar notablemente el dao

celular que puede haberse producido durante la fase de hipoxia. Tanto

durante el perodo de hipoxia como en la fase de re-oxigenacin puede

producirse un dao neurolgico irreversible o la muerte perinatal.

HLa acidosis metablica no es el nico desequilibrio cido-base que se espera durante la hipoxia perinatal, especialmentecuando se presentan concomitantemente otras patologas (Ej.: sndrome de aspiracin de meconio) y estados que elneonato podra presentar, entre ellos la prematuridad y el bajo peso al nacer. Es ms comn que se presenten estados deacidosis mixta.

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3.4.2.4 Lesin cerebral por hipoxia-isquemia (24)

Dependiendo de la magnitud de la injuria cerebral inicial se produce una

alteracin del metabolismo oxidativo, aumento del lactato y cada del pH

con la siguiente ineficacia de la gliclisis anaerobia para generar ATP y

disminucin de compuestos de fosfatos de alta energa (primerofosfocreatina, luego ATP).

Despus de la asfixia moderada o severa pueden verse las siguientes

lesiones:

a. Necrosis cortical focal o multifocal (ocasionalmente con

edema cerebral), que resulta en encfalo-malasia qustica.

b. Infartos de zonas limtrofes entre los territorios de irrigacin

de las arterias cerebrales, especialmente despus de una

hipotensin severa; en recin nacidos pretrmino se expresa

como leucomalacia periventricular y en neonatos de trmino

como lesiones para sagitales o corticales.

c. Necrosis neuronal selectiva

d. Necrosis de los ncleos talmicos y ganglios basales.

3.5 Diagnstico de la hipoxia perinatal

Evitar la hipoxia es un reto para todo el equipo perinatal, sin embargo an no hay

acuerdo de cual es la mejor manera de diagnosticarla en tero. Es claro que

cuantos ms parmetros combine una prueba, mejor ser para identificar al feto en

riesgo. Sin embargo, la mayora de las pruebas diagnsticas tienen una alta

sensibilidad, pero una baja especificidad, por lo que el numero de falsos positivos

es muy alto.

Con el objetivo de no slo reconocer al feto asfctico, sino tambin la intensidad de

la asfixia y su posible implicacin en posteriores lesiones neurolgicas, existe una

serie de mtodos diagnsticos tanto ante como intra-parto.

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3.5.1 Diagnstico anteparto (25)

3.5.1.1 Frecuencia cardaca fetal (FCF)

Es uno de los mejores parmetros para la valoracin del bienestar y de la

hipoxia fetal. Es un mtodo fcil de realizar, bien tolerado por laembarazada y que no requiere aparatos sofisticados. Se considera normal

una frecuencia entre 120-160 latidos por minuto (l/m); la bradicardia inferior

a 100 l/m, mantenida, es un signo de hipoxia fetal.

Los factores que contribuyen a la variabilidad de la FCF son la presin

sangunea y la actividad del SNC del feto; a medida que aumenta la edad

gestacional, la frecuencia cardiaca basal disminuye, aumentando la

variabilidad. La variabilidad del ritmo cardiaco es inversamente proporcional

al nivel de oxgeno en sangre fetal, por lo que un ritmo saltatorio puede ser

el primer signo de hipoxia. Por el contrario, la disminucin o prdida de la

variabilidad es un signo de hipoxia crnica.

Las desaceleraciones (o Dip) son enlentecimientos transitorios y peridicos

de la FCF en relacin con las contracciones uterinas o los movimientos

fetales. Hay diversos tipos:

a. Dip I, o desaceleraciones producidas por compresin de lacabeza fetal que por lo general no son patolgicas.

b. Dip II, o desaceleraciones tardas debidas a hipoxia fetal

(por la reduccin de sangre en el espacio intervelloso

durante la contraccin uterina), que si se aparecen en el

30% de las contracciones se asocian a acidosis fetal.

c. Dip III, o desaceleraciones variables, que se producen por

compresin del cordn umbilical y que si son persistentes

conducen a acidosis fetal grave.

Por tanto, un registro es patolgico cuando la FCF basal es

inferior a 110 Latidos/minuto, hay ausencia de variabilidad a

corto y/o largo plazo o aparecen desaceleraciones en todas

las contracciones.

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3.5.1.2 Perfil biofsico fetal

Incluye la determinacin de una serie de parmetros que se alteran con la

hipoxia: movimientos respiratorios y corporales, tono, volumen del lquido

amnitico y la FCF. Aunque la frecuencia de los falsos positivos es del 30%,

los resultados son mejores que con la valoracin aislada de la FCF. Hayestudios que comprueban como las actividades que primero aparecen en el

feto son las ltimas en afectarse por la hipoxia. As, la reactividad de la FCF

cesa cuando el pH es inferior a 7.20, mientras que los movimientos

corporales y el tono disminuyen entre 7.20-7.10 y quedan anulados con pH

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gestacin, al aumentar el consumo de O2 por la placenta, aunque el

contenido de oxgeno de la sangre fetal permanece constante al aumentar

la hemoglobina fetal; por el contrario, la pCO2 asciende y el pH desciende

al aumentar la edad gestacional.

3.5.2 Diagnstico intra-parto (1)

Monitoreo de la Frecuencia Cardiaca Fetal

Extraccin de una muestra de sangre capilar del cuero cabelludo, para

determinar el pH y la PaO2.I

Extraccin de una muestra de sangre del cordn umbilical para establecer

el estado cido-base.

Observacin de evacuacin temprana de meconio (en el momento de

ruptura de membranas durante el trabajo de parto).

3.5.3 Diagnstico clnico

El neonato se presenta deprimido, con disminucin del tono muscular y

dificultad para iniciar espontneamente las respiraciones. Si el recin nacido

no inicia rpidamente su respiracin existir una privacin en el aporte de

oxigeno; lo que nos conduce a un estado hipxico, con acumulacin de

dixido de carbono, acidosis progresiva y signos neurolgicos anormales. Si

el proceso hipxico contina progresando el recin nacido deprimido

experimenta los siguientes cambios clnicos: (1)J

Una serie de jadeos o movimientos respiratorios de uno a dos por

minuto hasta seis a ocho.

Luego de lo cual viene el perodo de apnea primaria: la cual se

caracteriza porque los movimientos respiratorios se pueden

restablecer con estmulos sensoriales adecuados.

Despus de este perodo viene una serie de jadeos, que llegan aser de seis a ocho por minuto y pueden durar de seis a nueve

IMtodo no comnmente utilizado en nuestro pas.

J Para una mejor perspectiva de los acontecimientos aqu mencionados se sugiere consultar el Manual NALS (NeonatalAdvanced life support) en su edicin ms actual.

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minutos en el tiempo; estos movimientos respiratorios son

profundos y espaciados.

Luego viene la apnea secundaria, la cual no responde a estmulos

sensoriales. Inicindose la ventilacin con presin positiva, si esta

no se inicia, el neonato puede fallecer.

La asfixia fetal produce compromiso multisistmico, por lo tanto, la

sintomatologa depende del grado en que ha sido afectado cada rgano. En

algunos casos solo hay manifestaciones en un solo rgano. Los ms

afectados son el rin, el SNC, el sistema cardiovascular y el pulmn.

3.6 Sndrome de encefalopata hipxica-isqumica (EHI). (28)

El Sistema Nervioso Central es el rgano ms vulnerable por su pobre capacidad

de regeneracin y las eventuales secuelas que pueden establecerse. Las

manifestaciones clnicas ms caractersticas se han englobado bajo el trmino de

encefalopata hipxica isqumica.

Despus de una fase inicial de 12 horas de la accin causal, se observan signos

de disfuncin neurolgica, un neonato obnubilado o comatoso, con respiracin

peridica e irregular (reflejo de disfuncin bi-hemisfrica), hipotnico, con ausencia

de reflejos, movimientos oculares errticos y generalmente reflejos pupilares

conservados. Uno de los elementos clnicos ms significativos de la EHI, es lapresencia de crisis convulsivas que pueden ser tnicas, clnicas o multifocales,

observarse entre las 6 a 24 horas, y se presentan en el 50% de las asfixias

moderadas a severas.

Entre las 12 a 24 horas pueden aparecer crisis de apnea (afeccin de tronco

enceflico). El deterioro neurolgico sobreviene en las primeras 24 a 72 horas.

Para valorar la severidad de la asfixia se puede usar la clasificacin de estadios

clnicos de encefalopata hipxica isqumica descrita por Sarnat y Sarnat (vercuadro No. 3.2). (15, 16)

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Cuadro 3.2

CLASIFICACIN DE ESTADIOS CLNICOS DE ENCEFALOPATA HIPXICAISQUMICA DESCRITA POR SARNAT Y SARNAT

Fuente: Tratado de Pediatra de Nelson. 17ava. Edicin. Saunders. Cap. 88. Pg. 566. (16)

a. Es el mejor indicador de riesgo de secuela neurolgica. Es el ms simple y el ms

documentado.

b. Son importantes la severidad y la duracin de los sntomas.

c. La encefalopata leve o ausente tiene pronstico normal.

d. Los recin nacidos con encefalopata severa mueren o quedan con graves

secuelas neurolgicas.e. En la encefalopata moderada, el 20% tiene riesgo de morir o quedar con grave

dficit neurolgico.

f. La recuperacin de la encefalopata a los 7 das, es indicador de buen pronstico.

g. Las encefalopatas moderadas y severas, predicen el pronstico a 3 aos, con

sensibilidad de 94% y especificidad de 89%.

Adems, la utilizacin de la Escala de Coma de Glasgow, modificada para su uso en

neonatologa, es ampliamente aceptada para la evaluacin de la alteracin del estado

de conciencia, que los pacientes expuestos a hipoxia neonatal podran presentar (ver

cuadro No. 3.3). (16)

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Cuadro 3.3

ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA

Apertura ocular Respuesta Verbal Respuesta Motora

4 Espontnea 5 Arrullos, balbuceo 6 Movimientos espontneosnormales

3 Al hablarle 4 Llanto Irritable 5 Retira al tocar

2 Al dolor 3 Llanto al dolor 4 Retira al dolor

1 Ninguna 2 Quejido al dolor 3 Flexin anormal

(decorticacin)

1 Ninguno 2 Extensin anormal

(descerebracin)

1 Ninguna

Fuente: Avery, GB. Tratado de Neonatologa. Editorial Panamericana. 2002. (29)

3.6.1 Valoracin diagnostica y pronstico

El diagnstico del Sndrome de Encefalopata Hipxica- Isqumica se basaen algunos de los siguientes mtodos, con la finalidad de tener informacin

pronsticaK:

3.6.1.1 Marcadores del "fenmeno no reflujo"

Tras la hiperemia reactiva por vasodilatacin de la circulacin cerebral, el

flujo sanguneo cerebral desciende hasta un 20-40% de los valores

normales. Este fenmeno de "no reflujo" tiene lugar a pesar de una presin

de perfusin cerebral adecuada y no depende de la formacin de trombos oedema cerebral. En su patogenia se han involucrado la accin del factor

activador de plaquetas, el predominio de los prostanoides vasoconstrictores

KAlgunos de estos mtodos diagnsticos se utilizan de manera comn en los centros asistenciales pblicos de nuestro pas(CPK BB y ultrasonografa transfontanelar); otros de los mtodos referidos en este espacio son en algunos casos utilizados(tomografa axial computarizada y resonancia magntica cerebral), mientras que el resto no son utilizados

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sobre los vasodilatadores, la accin tnica del Ion Ca++ sobre la

musculatura lisa de las arteriolas cerebrales y la lesin endotelial producida

por los radicales libres oxignicos. La isquemia secundaria o retardada

condiciona la progresin de la lesin cerebral post-asfctica, puesto que

acontece cuando las clulas del rea de penumbra isqumica tienen

incrementadas sus demandas metablicas. Sin embargo los estudios sobre

flujo sanguneo cerebral en recin nacidos humanos asfcticos son

contradictorios.

3.6.1.2 Marcadores de lesin y necrosis celular

El marcador ideal para lesin necrosis debera ser especfico de las clulas

cerebrales, aparecer en la fase aguda y estar ausente en los individuos

sanos. La isoenzimas BB

L

de la creatinfosfoquinasa (CPK-BB) y la enolasaneuronal especfica, son los marcadores que ms se aproximan a estos

requisitos.

La CPK es una enzima citoplasmtica con tres isoenzimas. En las clulas

del SNC el 95% de la actividad CPK corresponde a la fraccin CPK-BB,

exclusiva de astrocitos y neuronas. En el recin nacido a trmino con

asfixia grave y afectacin cerebral se ha encontrado un aumento de

actividad srica de la CPK-BB; se ha demostrado que este aumento tiene

valor predictivo de muerte, pero no de secuelas neurolgicas, aunque la

elevacin de los valores de CPK-BB en liquido cefalorraqudeo (LCR) y

sangre a las 48-72 horas de vida se acompaa de mayor posibilidad de

secuelas neurolgicas.

El segundo marcador de lesin neuronal, la enolasa neuronal especfica

(ENE), corresponde al dmero gamma-gamma, cuya actividad se detecta

exclusivamente en neuronas y clulas neuroendocrinas. En neonatos

asfcticos graves se han encontrado concentraciones altas de ENE en LCRa las 12 y 72 horas de vida.

LExisten 3 isoformas de las enzimas Creatinfosfoquinasa (CPKs): BB= Cerebral; MM= Muscular; MB=Cardiaca.

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En el recin nacido con asfixia moderada y grave tambin se ha

demostrado una elevacin de cido ascrbico, debido a su liberacin desde

las neuronas lesionadas, ricas en l.

3.6.1.3 Valoracin electroencefalografa (EEG)

La valoracin seriada de los estudios EEG de los recin nacidos asfcticos

es de gran valor pronstico. La utilidad aumenta cuando podemos

comparar evolutivamente los registros realizados cuando ms florida es la

clnica neurolgica, con estudios posteriores del mismo paciente.

Un trazo EEG con signos de inmadurez o normal, se asocia con buen

pronstico. Por el contrario, los trazos de bajo voltaje as como los que

presentan "brotes de supresin", predicen secuelas neurolgicas. La

aparicin de brotes epilpticos de escasa duracin se asocia con mal

pronstico neurolgico global. (15)

a. El EEG interictal aporta informacin pronstica segn la

intensidad o severidad del dao.

b. Si el EEG tiene actividad muy alterada, como bajo voltaje, es de

mal pronstico.

c. Un EEG que el primer da est alterado levemente y senormaliza en la primera semana, es de buen pronstico.

d. El EEG continuo, precoz, de canal simple y de amplitud

integrada por 6 a 8 horas, es de alto valor pronstico con

sensibilidad de 94% y especificidad de 89%.

3.6.1.4 Valoracin de potenciales evocados

La presencia de potenciales auditivos anormales en el recin nacido

asfctico no predicen un desarrollo neurolgico anormal, aunque la

presencia de las alteraciones en las latencias de las ondas I, III y V, as

como el aumento del tiempo de conduccin central, se asocia con dficits

neurolgicos.

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La alteracin de los potenciales evocados visuales tiene utilidad pronstica

en los recin nacidos asfcticos, con una sensibilidad del 89% y una

especificidad y valor predictivo del 100%. Tambin los potenciales

evocados somato sensoriales son muy tiles para predecir el desarrollo

neurolgico y su normalidad garantiza un buen pronstico.

3.6.1.5 Ecografa transfontanelar (25)

En los recin nacidos a trmino con lesin cerebral hipxico-isqumica, la

ecografa precoz es til para detectar el edema cerebral. En los primeros

das de vida, un aumento generalizado de la ecogenicidad que oculta los

surcos y fisuras, la prdida de contornos anatmicos normales, la

eliminacin notable de las pulsaciones de los vasos cerebrales y los

ventrculos comprimidos en hendiduras, son signos que confirman eledema cerebral.

Las ecografas seriadas y repetidas varios das despus pueden mostrar

eco densidades difusas que son reflejo de la necrosis neuronal. Las areas

de infarto pueden detectarse por aumento de la densidad ecogrfica en la

zona afectada; ms tarde aparecen mltiples quistes en la sustancia

blanca, ventriculomegalia o atrofia cerebral.

La limitacin ms importante de la ecografa en el recin nacido asfctico esla incapacidad para diferenciar las lesiones hemorrgicas de las no

hemorrgicas y la dificultad para visualizar las zonas ms perifricas de la

corteza cerebral, espacio sub-aracnoideo y fosa posterior. No obstante, en

manos expertas y con ecgrafos de alta resolucin, la ecografa cerebral es

de gran valor y la presencia de anomalas parenquimatosas y/o de los

ganglios basales, se correlaciona con mal pronstico neurolgico.

3.6.1.6 Tomografa axial computarizada (TAC)

De mayor resolucin que la ecografa, la presencia de hipodensidades

difusas o en reas mltiples se correlaciona con secuelas neurolgicas

severas. (15)

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a. El recin nacido con TAC normal no desarrolla dficit neurolgico.

b. Las hipodensidades difusas en las TAC de recin nacidos,

raramente son normales.

c. La extensin de las hipodensidades es predictiva en un 90%. Laseguridad de la prediccin se consigue con TAC repetidas.

d. Las TAC precoces son de poco valor predictivo no as las tardas.

Una TAC efectuada a los 7 das, si es normal, es tranquilizadora.

e. La persistencia de hipodensidades sugiere la eventual

transformacin en una zona de atrofia cerebral localizada o lesin

qustica.

f. La TAC es til en demostrar injuria cortical.

3.6.1.7 Resonancia magntica (RM)

Ms sensible que la ecografa y la TAC en la deteccin de lesiones

neurolgicas, es el estudio neuroradiolgico de eleccin en el recin nacido

con encefalopata hipxico-isqumica. (30) La RM precoz y a corto plazo

tiene un gran valor pronstico, de manera que el tipo de lesin se

correlaciona con la gravedad de la afectacin neurolgica.

Otros estudios como la tomografa de emisin de positrones (PET), latomografa de emisin de fotones (SPECT) y la Ecografa Doppler de la

circulacin cerebral, ofrecen informacin sobre la disfuncin cerebral

causada por la asfixia, reflejando de manera ms exacta la extensin de la

lesin. No obstante, necesitan estudios prospectivos para determinar su

valor pronstico.

3.7 Afectacin multi-sistmica

Aunque el pronstico a largo plazo de la hipoxia perinatal depende

fundamentalmente de la afectacin cerebral, expresada como encefalopata

hipxico-isqumica, varios rganos y sistemas pueden resultar daados despus

de la asfixia perinatal: (31, 32)

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3.7.1 Sistema cardiovascular

A nivel cardaco la asfixia causa isquemia miocrdica transitoria. Se

presentan signos de insuficiencia cardaca con polipnea, cianosis,

taquicardia, ritmo de galope y hepatomegalia en diverso grado. Es ms

frecuente que la insuficiencia sea del ventrculo derecho, en el que puedehaber compromiso del msculo papilar con regurgitacin tricspidea que se

manifiesta en un soplo auscultable en el borde izquierdo del esternn. Hay

aumento de 5 a 10 veces en el valor de la isoenzima cardaca

creatininfosfoquinasa. El diagnstico precoz y tratamiento de esta

complicacin determina la sobrevida inmediata del recin nacido asfixiado.

Se ausculta un soplo sistlico paraesternal izquierdo bajo, que corresponde

a insuficiencia tricuspdea e insuficiencia mitral con un soplo apical. El

electrocardiograma

M

muestra depresin del intervalo ST en las derivacionesprecordiales e inversin de onda T en precordiales izquierdas. La

ecocardiografia permite cuantificar la disminucin de la funcin ventricular,

hipertensin pulmonar e insuficiencias valvulares.

En laboratorio se encuentra un valor de creatininfosfoquinasa elevado con

una fraccin MB de ms del 20% de sta.

3.7.2 Rin y vas urinarias

La disminucin de la perfusin renal, secundaria a la redistribucin del

dbito cardaco y la hipoxemia explican el compromiso renal que se

observan en un gran porcentaje de los recin nacidos asfixiados. Las

lesiones que se observan son de necrosis tubular y depsito de mioglobina,

derivado de la destruccin tisular. Puede presentarse un sndrome de

secrecin inapropiada de hormona antidiurtica. Clnicamente se detecta

oliguria, elevacin de nitrgeno ureico en sangre (BUN) y creatinina e

hipertensin. La atona de las vas urinarias puede llevar a una parlisisvesical. La asfixia es probablemente la causa ms frecuente de

insuficiencia renal aguda en el perodo neonatal.

MEl uso de EKG en la evaluacin de los neonatos en las salas de Alto Riesgo del departamento de neonatologa en loshospitales nacionales se realiza de forma continua mediante la vigilancia por Monitor Electrnico. An as es poco comnque se tomen trazos electrocardiograficos en papel y que estos sean evaluados por un cardilogo peditra.

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La lesin hipxico isqumica predispone el riesgo de necrosis tubular

aguda, por lo que es necesario monitorizar: diuresis, orina completa,

densidad urinaria, osmolaridad, electrlitos sricos, niveles de creatinina y

sodio orina/plasma, para calcular la fraccin excretada de sodio.

3.7.3 Sistema digestivo

La disminucin en el flujo esplcnico predispone a un mayor riesgo de

Enterocolitis Necrotizante; y dependiendo la severidad de la injuria inicial

se maneja ayuno en los primeros 2 a 5 das de vida. Disminucin del

trnsito intestinal y lceras de estrs han sido descritos en recin nacidos

asfixiados, sin embargo esta relacin no es constante.

3.7.4 Efectos hepticos

Se expresa como un hgado de choque, se debe controlar funcin heptica

con niveles de transaminasas, factores de coagulacin, albuminemia,

bilirrubinemia y deteccin de los niveles sricos de amonio.

3.7.5 Efectos pulmonares

Tanto la hipoxia, la acidosis y la hipercapnia determinan un aumento de la

resistencia vascular pulmonar e hipertensin pulmonar persistente que

ocasiona sintomatologa de dificultad respiratoria y requerimientos de

oxigenoterapia o ventilacin asistida, esta injuria puede llevar a hemorragia

pulmonar y edema pulmonar.

3.7.6 Sistema respiratorio

El cuadro ms frecuente es el sndrome de aspiracin de meconio asociado

con frecuencia a diversos grados de hipertensin pulmonar persistente.

3.7.7 Sistema hematolgico e hgado

Leucopenia, leucocitosis con desviacin a la izquierda y trombocitopenia

pueden observarse como consecuencia de hipoxia y estrs medular. En las

asfixias graves el dao del endotelio capilar produce consumo de productos

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de coagulacin lo que es agravado por la menor produccin heptica; esto

lleva a coagulacin intravascular diseminada. Es frecuente la elevacin de

transaminasas.

3.7.8 Compromiso metablico

La aparicin de acidosis metablica es la manifestacin ms tpica de

hipoxia y/o isquemia tisular, en el momento de nacer se puede diagnosticar

la acidosis mediante la medicin de pH en una muestra de arteria umbilical.

Se consideran acidticos los recin nacidos cuyo pH arterial es inferior a

7.10, Acidosis grave se considera a un pH inferior a 7.0. El gran consumo

de glucosa caracterstico de la gliclisis anaerbica, y el aumento de la

secrecin de calcitonina observada en recin nacidos asfixiados explican la

hipoglucemia e hipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24 a

48 horas de vida.

3.8 Tratamiento y manejo del paciente con asfixia perinatal (1, 16, 29, 33)

El manejo requiere considerar adems del aspecto neurolgico, el compromiso de

otros rganos, con adecuada monitorizacin ya que el compromiso multisistmico

puede ser enmascarado por el compromiso neurolgico. El nfasis debe

inicialmente ponerse en la prevencin de la asfixia intrauterina y en el manejoadecuado e inmediato de la asfixia neonatal por personal capacitado.

5.8.1 Medidas generales

a. Cabeza lnea media

b. Posicin Fowler

c. Manipulacin mnima y cuidadosa

d. Termorregulacin

e. Colocacin de catter umbilical arterial y venoso

f. Monitoreo de presin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia

respiratoria.

g. Oximetra de pulso

h. Restriccin de lquidos a 60cc./Kg./da (segn edema)

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i. Diuresis cuantificada y balance estricto

j. Exmenes de laboratorio: gases, ELP, glicemia, calcemia, hematocrito,

creatininfosfoquinasa total y MB (CPK-MB), evaluacin renal, ecografa

enceflica.

k. Otros exmenes, segn evolucin clnica

3.8.2 Ventilacin

a. Mantener oxigenacin y ventilacin adecuada (valores de 02 y C02

normales).

b. Indicaciones de ventilacin mecnica:

Apneas.

pC02 >50 mmHg y/o hipoxemia que no responde a

oxigenoterapia.

Convulsiones a repeticin

c. Considerar situaciones que pueden alterar la PaO2 y PaC02:

Flexin del cuello-hiperextensin

Manipulacin va area

Llanto

Procedimientos Dolor

Ruido excesivo

Ambiente no termo neutral

Convulsiones

Apneas

3.8.3 Perfusin

a. Mantener la presin arterial media (PAM) segn: en neonato atrmino entre 45-50 mmHg; entre 1000-2000gramos 35-40 mmHg

y; en menor de 1000 gramos, 30-35 mmHg. Uso de Dopamina,

Dobutamina precoz como apoyo inotrpico y/o proteccin renal.

Recordar que las principales causas de hipotensin son el shock y

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las crisis de apnea. Las causas de presin arterial elevada pueden

ser: administracin excesiva de lquidos, drogas vasoactivas,

manipulacin del recin nacido convulsiones y aspiracin de

secreciones traqueales.

b. Manejo adecuado de lquidos (evitar administracin rpida y evitar

soluciones hiperosmolares). Restriccin en administracin de

lquidos: reponer prdidas insensibles + diuresis.

c. Correccin de anemia o hiperviscosidad (mantener hematocrito

sobre 40% y

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o Apgar 5 min. < o igual a 3

o Ventilacin en reanimacin requerida por 10 minutos o

ms.

o PH de cordn o post natal precoz < o igual a 7,00.

o En esta situacin, administrar precozmente (antes de

convulsiones): Fenobarbital 40 mg/kg en una dosis a

pasar en 60 min.

b. Cuando el paciente se ha estabilizado y se mantiene sin

convulsiones por 3 das se suspende la fenitona (si ha sido

usada) y se contina con fenobarbital, manteniendo niveles

plasmticos de 15-20 mcg/dl.

c. Se suspende el fenobarbital a los 14 das si:

o No hay convulsiones, exmen neurolgico y EEG

normal.

o Si no se cumplen estas condiciones, se continuar por 1

a 3 meses (segn control por neurologa).

3.8.5.1.2 Edema cerebral

a. No usar agentes anti edema cerebral (esteroides, manitol).

b. Realizar eco enceflica a las 24 horas de vida, a los 7 das y

previo al alta.

c. Idealmente realizar TAC a la semana de vida.

d. Post asfixia considerar evaluacin por neurlogo con el fin de

pesquisar precozmente deterioro de funciones intelectuales y/o

parlisis cerebral.

3.8.6 Complicaciones cardacas

a. Adecuada ventilacin y mantener oxemia normal.

b. Evitar sobrecarga de volumenc. Drogas inotrpicas en falla cardiaca.

d. Corregir acidosis y desbalance hidroelectroltico.

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3.8.6.1 Exmenes

a. Rayos X de trax: cardiomegalia, congestin venosa pulmonar.

b. ECG: depresin de ST (en V3/V4) o inversin de T.

c. Ecocardiograma/doppler: estructura cardiaca, contractibilidad alterada,

hipertensin pulmonar y/o regurgitacin mitral o tricuspdea.d. CPK-MB sobre el 5-10 % (de CPK total).

3.8.7 Complicaciones renales

a. Insuficiencia renal aguda (necrosis cortical o tubular).

b. Sndrome de secrecin inadecuada de ADH.

1. Evaluacin:

a. Diuresis horaria

b. Densidad urinaria y osmolaridad

c. Electrolitos en orina y plasma

d. Creatinina en orina y plasma

2. Determinar:

a. Fraccin excretada de Na.

o Falla prerrenal= < 0,9 + 0,6

o Falla parnquima > 4,3 + 2,2

b. ndice de funcin renal.

o Falla prerrenal < 1,3 (+0,8)

o Falla parnquima > 11.6 (+9,6).

c. Sodio urinario

o

Falla prerrenal: < 10-50 meq/lt.o Falla parnquima: > 30-90 meq/lt.

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3.8.7.2 Manejo oliguria

En oliguria (0,5 ml/kg/hora) a las 4-6 horas de vida se debe descartar falla pre-

renal. En asfixia severa considerar el uso profilctico de dopamina a dosis de

2-3 mcg/k/min. Descartar falla prerrenal administrando 10cc/kg de suero

fisiolgico en 20-30 minutos (slo si no hay falla cardiaca o sobrecarga devolmen). Si en 1 hora no hay diuresis repetir el bolo y administrar Furosemida

1mg/kg/ iv al finalizar la infusin. Si la respuesta es (+)= diuresis >1ml/kg/hora,

la falla es prerrenal. Una respuesta (-) sugiere falla parenquimatosa. La oliguria

no debe atribuirse a Necrosis Tubular Aguda o a Sndrome de secrecin

inadecuada de hormona anti-diurtica (SIADH) a menos que se haya excluido

la etiologa pre-renal como la hipovolemia o la vasodilatacin

a. Se asocia con las encefalopatas ms graves y es indicador decompromiso neurolgico.

b. En pacientes con oliguria severa y persistente, el 33% fallece y el 67%

tiene compromiso neurolgico.

3.8.8 Complicaciones gastrointestinales

Por el riesgo de ECN, mantener rgimen cero por 48 a 72 horas en aquellos

neonatos con asfixia severa, y alimentacin inicial con volmenes bajos,

idealmente con leche materna.

3.8.9 Complicaciones hematolgicas

Monitorizar factores de coagulacin, plaquetas, hematocrito. y manejo segn

pautas.

Reponer segn necesidad plasma fresco congelado y/o plaquetas.

3.8.10 Complicacin heptica

Evaluar dao heptico con exmenes correspondientes y vigilancia de drogas

que se metabolizan en el hgado.

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3.9 Pronstico (1)

La incidencia de secuelas neurolgicas en los supervivientes es de 20 a 45%, de

estas 40% son mnimas y 60% graves. De los que sufren encefalopata grado I,

segn medicin basada en la escala de Sarnat, el 100% tiene una evolucin normal,

los que cursan con encefalopata grado II en un 80% pueden recuperarse, el 3%pueden fallecer y pueden haber secuelas neurolgica en el 20-45%.

Desafortunadamente, los que cursan con encefalopata grado III fallecen en un

aproximado del 50% de los casos, y los restantes presentan severas secuelas

neurolgicas.

Resumen de indicadores de mal pronstico:

a. Asfixia severa y prolongada Apgar < 3 a los 10 minutos de reanimacin.

b. Estadio 3 de clasificacin de Sarnat

c. Convulsiones difciles de tratar y prolongadas

d. Signos de anormalidades neurolgicas a las 2 semanas de vida

e. Persistencia de hipo-densidades extensas en la ecografa al mes de vida

f. TAC con anormalidades sugerentes de encefalomalacia al mes de vida

g. Oliguria persistente por ms de 36 horas.

Muerte cerebral en recin nacido < 7 das y edad gestacional >32 semanas: En

procesos muy graves de asfixia, especialmente en resucitacin con APGAR 0 yreanimacin muy prolongada, se puede observar encefalopata severa y coma. En

estos casos es necesario considerar el Diagnstico de muerte cerebral, basados en

los siguientes componentes:

a. Coma: prdida de respuesta al dolor, luz y estmulo auditivo

b. Ausencia de esfuerzo respiratorio medido durante 3 min. sin apoyo ventilatorio o

por perodos ms cortos si hay hipotensin o bradicardia

c. Dilatacin pupilar sin respuesta a la luzd. Tono flcido

Si estos signos persisten por ms de 24 horas y el EEG es plano (en ausencia de

barbitricos) son confirmatorios de muerte cerebral.

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4. HIPTESIS

H1: La presencia de los factores de riesgo durante el perodo perinatal: tipo de parto

(parto vaginal o cesrea), sufrimiento fetal agudo, ruptura prematura de membranas

ovulares, lquido amnitico meconial, presentacin distcica, desprendimiento

placentario, trabajo de parto prolongado, aplicacin de frceps, uso de oxitcicos, circular

de cordn, prolapso de cordn, y recurso humano que atiende al neonato (mdico o no

mdico), se asocia con el desarrollo de asfixia perinatal.

H0: La presencia de los factores de riesgo durante el perodo perinatal: tipo de parto

(parto vaginal o cesrea), sufrimiento fetal agudo, ruptura prematura de membranas

ovulares, lquido amnitico meconial, presentacin distcica, desprendimiento

placentario, trabajo de parto prolongado, aplicacin de frceps, uso de oxitcicos, circular

de cordn, prolapso de cordn, y recurso humano que atiende al neonato (mdico o no

mdico), NOse asocia con el desarrollo de asfixia perinatal.

H2: La presencia de los factores de riesgo propios del neonato: peso al nacer, edad

gestacional, polihidramnios, oligohidramnios, macrosoma, malformacin congnita no

letal, gestacin mltiple, anemia fetal y sndrome de aspiracin de meconio, se asocia

con el desarrollo de asfixia perinatal.

H0: La presencia de los factores de riesgo propios del neonato: peso al nacer, edad

gestacional, polihidramnios, oligohidramnios, macrosoma, malformacin congnita no

letal, gestacin mltiple, anemia fetal y sndrome de aspiracin de meconio, NOse asocia

al desarrollo de asfixia perinatal.

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5. METODOLOGA

5.1 Tipo y diseo de investigacin

Estudio analtico de casos y controles.

5.2 Unidad de anlisis

Se utiliz como unidad de anlisis los registros mdicos de los recin nacidos

vivos con diagnstico de asfixia perinatal y los registros mdicos de recin nacidos

sin asfixia perinatal.

5.3 Poblacin y muestra

La poblacin a estudio correspondi a todos los recin nacidos vivos con

diagnstico de asfixia perinatal ingresados a los servicios de alto riesgo, de las

unidades de neonatologa, del departamento de pediatra, de los hospitales a

estudio, durante el ao 2008 y por cada caso encontrado se estudi a 2 controles

sin diagnstico de asfixia perinatal, pero con caractersticas similares.

5.4 Criterios de inclusin y exclusin

5.4.1 Criterios de inclusin para el caso:

Neonato nacido(a) institucionalmente, ingresado a los servicios de alto

riesgo, en las unidades de neonatologa, del departamento de pediatra

de los hospitales nacionales: Hospital General San Juan de Dios, Hospital,

Hospital Materno-infantil del IGSS Pamplona, Hospital Juan Jos Arvalo

Bermejo del Instituto Guatemalteco de Seguridad Social (IGSS) y Hospital

Hermano Pedro de Betancourt, durante el perodo referido del estudio.

Neonato(a) con peso al nacer (PAN) mayor o igual a 1500 gramos, y edad

gestacional mayor o igual a 32 semanas, estimada esta ltima por mtodos

de Capurro o Ballard.

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Adems de 2 o ms criterios, de cualquiera de los siguientes:

a. Persistencia de valor Apgar < 4 puntos, por ms de 5 minutos de vida

extrauterina.

b. Secuelas neurolgicas neonatales inmediatas (convulsiones, hipotona,

coma, leucomalacia periventricular)

c. pH< 7.0, en sangre del cordn umbilical o arterial, al nacimiento o

durante la primera hora de vida.

d. Dficit de base mayor o igual a 12 mmol/Lt. en gases arteriales o del

cordn umbilical, de la primera hora de vida.

e. Disfuncin de mltiples sistemas confirmada por laboratorios.

f. Ventilacin a presin positiva (VPP) por ms de un minuto.

5.4.2. Criterios de inclusin para el control:

a. Neonato nacido(a) institucionalmente, evaluado por mdicos del

departamento de pediatra, de los hospitales nacionales: Hospital

General San Juan de Dios, Hospital Materno-infantil Pamplona del

IGSS, Hospital Juan Jos Arvalo Bermejo del IGSS y HospitalHermano Pedro de Betancourt, durante el perodo referido del

estudio.

b. Neonato(a) nacido(a) vivo(a), que posea semejanza con un paciente

considerado como caso en: sexo, fecha de nacimiento y con Apgar >4

puntos a los 5 minutos.

5.4.3 Criterios de exclusin para el caso

a. Recin nacido vivo(a) con malformacin congnita letal.

b. Patologas que causen acidosis metablica como: enfermedad de

membrana hialina, errores innatos del metabolismo, sepsis, etc.

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c. Caso sin expediente completo.Se tom como expediente completo a

aquel que present: nmero de registro clnico, datos generales del

paciente, nota de ingreso mdico, notas de evolucin, rdenes mdicas,

hoja de laboratorios clnicos y exmenes especiales y nota de egreso o

defuncin.

d. Caso en el que no se encontr el expediente en archivo.

5.4.4 Criterios de exclusin para el control

a. Recin nacido vivo(a) con malformacin congnita letal.

b. Control sin expediente completo. Se entendi como expediente

completo a aquel que present: nmero de registro clnico, datos

generales del paciente, nota de evaluacin por mdico residente de

pediatra, rdenes mdicas, nota de egreso.c. Neonato nacido vivo(a) pero fallecido(a) por cualquier causa.

d. Neonato(a) ingresado (a) a la unidad de neonatologa, de los hospitales

en estudio, por cualquier patologa.

e. Control en el que no se encontr el expediente en archivo.

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5.5. Definicin y operacionalizacin de variables:

Variable

Definicin Conceptual Definicin operacional Tipo de variable

Asfixia perinatal Dao que se produce en el

recin nacido por una

anormalidad en el intercambio

gaseoso fetal, que se presenta

con hipoxia, acidosis

metablica, hipercapnia,

fracaso de la funcin de al

menos 2 rganos vitales y en

algunos casos, la muerte.

Se defini como la presencia ausencia de asfixia

perinatal en todo recin nacido con dos o ms de los

siguientes criterios aprobados por la AAP/AAOG.

VPP por ms de 1 minuto

Disfuncin de mltiples sistemas

Dficit neurolgico

Inmediato

PH arterial o umbilical, durante la primera

hora de vida < de7

Apgar 0 3 por ms de 5 minutos,

consignados en el expediente mdico.

Dependiente

Cualitativa.

Factores de

riesgo

perinatales

Situaciones perinatales que

condicionan un aumento en el

riesgo de asfixia perinatal.

Se incluyeron, las ocurridas durante el trabajo de

parto, las que ocurrieron en el perodo expulsivo, y

el recurso humano que atiende al neonato, definidas

como la presencia o ausencia de los siguientes

factores:

Trabajo de parto

Tipo de parto (Parto vaginal o Cesrea)

Sufrimiento fetal agudo

Rotura prematura de membranas ovulares

Independiente

Cualitativa.

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Liquido amnitico meconial.

Presentacin distcica.

Desprendimiento placentario

Trabajo de parto prolongado.

Aplicacin de Frceps

Uso de Oxitcicos.

En expulsivo

Circular de cordn umbilical.

Prolapso de cordn umbilical.

Recurso que atiende al neonato

Recurso humano que atiende al neonato:

Mdico: (neonatlogos, pediatras, y

residentes de pediatra).

No mdico: (estudiantes de medicina

Internos y Externos).

Consignados en el expediente mdico.

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Factores de

Riesgo

Neonatales

Situaciones de riesgo

intrnsecas al neonato.

Se definieron como factores de riesgo neonatales

presentes o ausentes en el neonato luego del

examen fsico inicial del mismo, efectuado por un

mdico del departamento de pediatra, las siguientes

caractersticas:

Peso al nacer

Peso en gramos del neonato al nacimiento y se

define como:

Bajo peso al nacer (1500 2499 gr.)

Adecuado Peso al Nacer ( 2500 3999 gr)

Macrosoma ( 4000 gr. o ms)

Edad gestacional

Tiempo transcurrido en semanas desde la

concepcin hasta el nacimiento del feto. Definida

como la edad calculada por el mtodo Capurro o

Ballard al nacimiento en semanas

Pre-trmino: Despus de 32 semanas de

gestacin (SG) pero antes de 37 SG

A trmino: A partir de 37 SG pero antes de

42 SG

Pos-trmino: Mayor de 42 SG

Adems de la presencia o ausencia de los siguientes

signos clnicos:

Polihidramnios

Oligohidramnios

Macrosomia

Malformacin congnita no letal

Independiente

Cualitativo.

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Gestacin mltiple

Anemia fetal

Y la presencia o ausencia del siguiente sndrome

clnico:

Sndrome de aspiracin de meconio

Consignados en el expediente mdico.

Letalidad

especfica de

asfixia perinatal

Proporcin de neonatos

fallecidos por asfixia perinatal

dentro del total de neonatos

con asfixia perinatal.

Nmero de neonatos fallecidos por asfixia perinatal

dividido nmero total de neonatos con asfixia

perinatal por 100.

Independiente

cuantitativa

continua

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5.6 Tcnicas, procedimientos e instrumentos de recoleccin de datos (34, 35)

5.6.1 Tcnica

Para la recoleccin de los datos se utiliz la tcnica de observacin sistemtica y

traslado de informacin al instrumento de recoleccin, previamente elaborado.

5.6.2 Procedimientos

Se procedi al trmite de permisos para la realizacin de la investigacin en cada

uno de los hospitales, presentando el tema al comit de docencia e investigacin

en cada uno de los centros asistenciales, luego se present el protocolo aprobado

por la facultad. Con los permisos concedidos se procedi a la recoleccin de

datos necesarios para la investigacin.

Para hallar a los pacientes clasificados como casos, se revisaron los libros de

ingresos de los servicios de alto riesgo, de las unidades de neonatologa, con el

fin de buscar los nmeros de registro y posteriormente se procedi a solicitar las

papeletas en el archivo general de cada uno de los hospitales incluidos en el

estudio. Se tom en cuenta a todos aquellos que cumplieron con los criterios de

inclusin y carecieron de los criterios de exclusin. Para los pacientes clasificados

como controles, se revisaron los libros de nacimientos en los servicios de labor y

partos, e ingresos a los servicios de post-parto, del departamento de Gineco-obstetricia, con el fin de buscar los nmeros de registro y posteriormente se

solicitaron las papeletas en el archivo general de los hospitales en estudio. Dichos

expedientes se depuraron segn los criterios de inclusin y exclusin aceptados

para este grupo, en este estudio. Se llen adecuadamente cada instrumento de

recoleccin de datos segn la informacin encontrada en cada expediente clnico.

5.6.3 Instrumento de recoleccin de datos

Se utiliz un nico cuestionario, tanto para el caso, como para el

control, con el fin de determinar y seleccionar a cada grupo, cuyo fin fue

obtener grupos homogneos.

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Se diseo un cuestionario con su respectivo instructivo, que const de 5

apartados que fueron los siguientes: a. Datos generales, b. Criterios de

asfixia, c. Factores de riesgo perinatales, d. Factores de riesgo

neonatales, y e. Estado de egreso. Cada apartado tuvo sus respectivas

interrogantes que evaluaron la presencia de las variables a estudio,

dichos cuestionamientos fueron de respuesta cerrada dicotmica (si o

no), exceptuando las variables: tipo de parto, peso al nacer y edad

gestacional, que son de respuesta mltiple. El evaluador marc la

respuesta que correspondi a cada caso o control, segn el instructivo

adjunto. Los datos a recolectar fueron los siguientes: Hospital, fecha y

hora de recoleccin de datos, criterios de asfixia, factores de riesgo

perinatal (incisos: a. alteraciones del trabajo de parto, b. observaciones

en expulsivo, y c. recurso humano que atiende el neonato), factores de

riesgo neonatal, y estado de egreso del paciente (vivo o muerto).

5.7 Aspectos ticos

El presente estudio no arriesg la integridad fsica del paciente, incluido como caso

o como control, ni se altera el curso natural de su vida, ya que la informacin

necesaria se obtuvo de sus respectivos expedientes clnicos, por lo que se

consider de categora I.

Al consultar los expedientes clnicos, no se puso en duda de la capacidad y tica

profesional de los mdicos implicados en la atencin de los pacientes incluidos,

as como tambin se respet al centro asistencial en el cual laboran,

reservndonos posiciones ideolgicas que alteren o atente contra el prestigio de

su funcionamiento como institucin prestadora de salud a nivel pblico.

5.8 Procesamiento y anlisis de datos

Los datos se ingresaron en una hoja de clculo de Microsoft Excel 2007, en la quese construyo una base de datos, posteriormente se analiz la informacin en el

Programa Epi-Info Versin 3.5.1.

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En este programa se relacion la variable dependiente (asfixia perinatal), con las

variables independientes de riesgo perinatal (tipo de parto [parto vaginal o

cesrea], sufrimiento fetal agudo, ruptura prematura de membranas ovulares,

lquido amnitico meconial, presentacin distcica, desprendimiento placentario,

trabajo de parto prolongado, aplicacin de Frceps, uso de oxitcicos, circular de

cordn, prolapso de cordn y recurso humano que atiende al neonato [mdico o no

mdico]), y con las variables independientes de riesgo neonatal (peso al nacer,

edad gestacional, polihidramnios, oligohidramnios, macrosoma, malformacin

congnita no letal, gestacin mltiple, anemia fetal, y sndrome de aspiracin de

meconio).

a. Se estructur una tabla de 2x2 para cada relacin de variables.

b. Se calcul la asociacin a travs de la prueba de significancia estadstica Chi

cuadrado (X2

), se tom un valor de 3.84 con 1 grado de libertad, la cual permitirechazar o admitir la hiptesis nula. Se admiti la hiptesis alterna si el valor de

Chi fue mayor a 3.84, y se interpret, por lo tanto, que si existi asociacin entre

las variables relacionadas.

c. Al encontrar la asociacin, se estim la fuerza de dicha asociacin calculando el

riesgo relativo estimado, a travs de la razn de productos cruzados Odds Ratio

(OR), mediante la utilizacin de tablas de 2X2, para cada relacin de variables.

d. Se utiliz un intervalo de confianza del 95 por ciento y valor P= 0.05, para