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75 © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. h CONCEPTO. La anorexia se define como la ausen- cia o la pérdida del apetito. El concepto de apetito, más difícil de precisar, puede considerarse como una disposi- ción favorable para la comida o simplemente como un deseo de ella. La falta de interés en el consumo de una variedad particular de alimentos puede reflejar preferen- cias individuales y personales, y no tiene el mismo signi- ficado que el desinterés más generalizado y activo por el consumo de cualquier comida, al que se denomina ano- rexia. h FISIOLOGÍA. La ingestión de alimentos generalmen- te está regulada de manera muy precisa. Si se engorda un animal mediante alimentación forzada y luego se le permi- te comer libremente, aquél reducirá espontáneamente el consumo de alimentos hasta que su peso regrese a los valo- res de control. A la inversa, si ha perdido peso por inani- ción obligada, aumentará la ingestión hasta alcanzar su peso anterior. A pesar de los numerosos estudios experimentales reali- zados, no se conocen bien el proceso regulador del apetito y los mecanismos por los cuales éste se modifica en los dis- tintos estados patológicos. La regulación del apetito se produce en el hipotálamo y depende primordialmente de la interacción de dos cen- tros: un centro alimentario lateral y un centro de la sacie- dad ventromedial. El centro alimentario está siempre acti- vo y su actividad es transitoriamente inhibida por la del centro de la saciedad después de la ingestión de alimentos. Se cree que la serotonina desempeña un papel de media- dor químico en estos centros. Además de controlar el deseo del alimento, es posible que tales centros regulen el punto de ajuste para el peso corporal. Los factores que intervienen en las actividades de los centros alimentario y de la saciedad, así como las señales que éstos detectan para la regulación del apetito, son moti- vo de grandes controversias. Hay pruebas de que la actividad del centro de la sacie- dad probablemente está gobernada en parte por el grado de utilización de glucosa en las células glucostáticas que se hallan en dicho centro. Experimentalmente se ha observa- do que cuando la utilización de glucosa es baja, y por con- siguiente la diferencia arteriovenosa de glucosa es peque- ña, su actividad decrece, con lo que el centro alimentario no restringe su actividad y el individuo siente hambre. Cuando la utilización de glucosa es alta ocurre la situación inversa. Esta hipótesis glucostática tiene el mérito de expli- car el aumento de apetito en la diabetes. La distensión del aparato digestivo parece desempeñar también un papel importante como señal de saciedad. Asimismo, la presencia de comida en el tubo digestivo puede aumentar la secreción gastrointestinal o de otras hormonas que inhiben la ulterior ingestión de comida. El péptido cerebrointestinal colecistocinina ha suscita- do gran interés por su posible intervención en el control Anorexia A. Milazzo Estefanía 2

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  • y frmacos tambin puede ser causa de astenia. Dado quela mayora de las astenias son de origen psicognico, debeindagarse en la anamnesis sobre trastornos depresivos,estados de ansiedad, estrs, problemas escolares, horario,condiciones y problemas laborales, viajes intercontinen-tales con desfases horarios (jet lag) y conflictos familiares.

    No existe hallazgo alguno en la exploracin fsica queindique o sugiera que un paciente padece astenia; nica-mente es posible hallar signos de la enfermedad que pro-voca la astenia, en caso de que la causa sea orgnica. En elcaso negativo se realizarn los estudios complementariosbsicos que se enumeran en la tabla 1-3.

    Si la anamnesis, la exploracin fsica y los estudioscomplementarios bsicos no muestran alteracin alguna,se valorar desde el punto de vista psiquitrico. Si existeafectacin psiquitrica, se instaurar tratamiento. Si no se comprueba dicha afectacin se realizar un control evo-lutivo. Cuando se sospecha un proceso orgnico determi-nado, debe confirmarse el diagnstico e instaurar trata-

    miento. Finalmente, si existe organicidad sin una sospe-cha diagnstica concreta, se practican los estudios comple-mentarios enumerados en la tabla 1-3 y en el caso de nollegar a un diagnstico se realizar un control evolutivo(fig. 1-1).

    h TRATAMIENTO. No se dispone de tratamiento eficazpara la astenia. sta se corregir cuando se realice el trata-miento de su enfermedad de base, ya sea de origen orgni-co o psquico.

    Bibliografa

    BATES DW, BUCHWALD D, LEE J et al. A comparison of case definitions ofchronic fatigue syndrome. Clin Infect Dis 1994; 1: 18 (suppl): 11-15.

    SHAHAR E, LEDERER J. Asthenic symptoms in a rural family practice.Epidemiologic characteristics and a proposed classification. J FamPract 1990; 31: 257-262.

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    h CONCEPTO. La anorexia se define como la ausen-cia o la prdida del apetito. El concepto de apetito, msdifcil de precisar, puede considerarse como una disposi-cin favorable para la comida o simplemente como undeseo de ella. La falta de inters en el consumo de unavariedad particular de alimentos puede reflejar preferen-cias individuales y personales, y no tiene el mismo signi-ficado que el desinters ms generalizado y activo por el consumo de cualquier comida, al que se denomina ano-rexia.

    h FISIOLOGA. La ingestin de alimentos generalmen-te est regulada de manera muy precisa. Si se engorda unanimal mediante alimentacin forzada y luego se le permi-te comer libremente, aqul reducir espontneamente elconsumo de alimentos hasta que su peso regrese a los valo-res de control. A la inversa, si ha perdido peso por inani-cin obligada, aumentar la ingestin hasta alcanzar supeso anterior.

    A pesar de los numerosos estudios experimentales reali-zados, no se conocen bien el proceso regulador del apetitoy los mecanismos por los cuales ste se modifica en los dis-tintos estados patolgicos.

    La regulacin del apetito se produce en el hipotlamo ydepende primordialmente de la interaccin de dos cen-tros: un centro alimentario lateral y un centro de la sacie-dad ventromedial. El centro alimentario est siempre acti-vo y su actividad es transitoriamente inhibida por la del

    centro de la saciedad despus de la ingestin de alimentos.Se cree que la serotonina desempea un papel de media-dor qumico en estos centros.

    Adems de controlar el deseo del alimento, es posibleque tales centros regulen el punto de ajuste para el pesocorporal.

    Los factores que intervienen en las actividades de loscentros alimentario y de la saciedad, as como las sealesque stos detectan para la regulacin del apetito, son moti-vo de grandes controversias.

    Hay pruebas de que la actividad del centro de la sacie-dad probablemente est gobernada en parte por el gradode utilizacin de glucosa en las clulas glucostticas que sehallan en dicho centro. Experimentalmente se ha observa-do que cuando la utilizacin de glucosa es baja, y por con-siguiente la diferencia arteriovenosa de glucosa es peque-a, su actividad decrece, con lo que el centro alimentariono restringe su actividad y el individuo siente hambre.Cuando la utilizacin de glucosa es alta ocurre la situacininversa. Esta hiptesis glucosttica tiene el mrito de expli-car el aumento de apetito en la diabetes.

    La distensin del aparato digestivo parece desempeartambin un papel importante como seal de saciedad.Asimismo, la presencia de comida en el tubo digestivopuede aumentar la secrecin gastrointestinal o de otrashormonas que inhiben la ulterior ingestin de comida.

    El pptido cerebrointestinal colecistocinina ha suscita-do gran inters por su posible intervencin en el control

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  • del apetito, pues parece tener un efecto mediador de lasaciedad.

    En contraste con esta regulacin a corto plazo del apeti-to, otra teora propone una regulacin a largo plazo de laingestin de alimentos que podra estar influida por eltamao de los depsitos adiposos corporales detectadospor seales neurales u hormonales que se transmiten alcerebro. Es la denominada hiptesis liposttica.

    En el momento actual puede considerarse que el fen-meno psicofisiolgico del hambre, todava no bien co-nocido, parece estar influido por diversos mecanismos:regulacin central mediada por centros hipotalmicos,alteraciones bioqumicas en sangre y componentes tisula-res, estmulos nerviosos aferentes resultantes de fenmenosmecnicos y qumicos que se producen en el tubo digesti-vo, y factores psicolgicos que explicaran que algunas per-sonas con depresin pierdan el apetito a pesar del funcio-namiento normal del resto de su organismo. Asimismo, enel apetito del ser humano influyen de manera indudablefactores culturales, ambientales y experiencias personalesrelativas al aspecto, el olor y el sabor de los alimentos.

    La manera o las maneras en que todos estos factores seinterrelacionan para influir en la regulacin de la inges-tin alimentaria a corto y a largo plazo an no se han defi-nido.

    El resultado final de todos los mecanismos reguladoresdel apetito en los animales y en el hombre es el ajuste de laingestin de alimentos para que el aporte calrico equili-bre los gastos de energa y se mantenga el peso corporal.Sin embargo, en algunas situaciones dicha ingestin noguarda relacin con el gasto inmediato de energa.

    h DIAGNSTICO. La anorexia es un sntoma comnreferido por muchos pacientes que acuden a la consultapor procesos patolgicos digestivos o extradigestivos. Lospacientes casi siempre refieren anorexia junto con otrasmanifestaciones ya que su presentacin como sntomanico o aislado es infrecuente, excepto en las consultaspeditricas, y posee una especificidad diagnstica de esca-so valor.

    El primer paso ante un paciente que afirma haber per-dido el apetito debe ser diferenciar, mediante un bueninterrogatorio, si se trata de anorexia o de otras situacionesque pueden inducir a error. Entre stas cabe citar las into-lerancias a alimentos especficos, la saciedad precoz (situa-cin en que el paciente tiene hambre pero cesa de comertras la ingestin de pequeas cantidades de alimento porsentir plenitud a causa de un proceso de llenado o vaciadogstrico) o la sitiofobia, que es el miedo a comer porque laingestin produce dolor abdominal u otras molestias desa-gradables, como ocurre en la angina abdominal por insufi-ciencia vascular mesentrica crnica, en la enteritis regio-nal (sobre todo con obstruccin parcial intestinal) o en lospacientes con gastrectoma total. Finalmente, para unabuena valoracin del sntoma anorexia muchas veces sernecesario considerar el perfil psicolgico y emocional noslo del paciente sino de los que lo acompaan, as comoel estado nutricional.

    La anorexia aparece ligada a diversos trastornos. Cual-quier alteracin del tracto gastrointestinal, el hgado, lasvas biliares o el pncreas puede originarla, pero sobre todoes un sntoma importante en el carcinoma gstrico y en lasfases iniciales de las hepatitis agudas, pudiendo preceder ala ictericia.

    En las enfermedades no digestivas la anorexia aparecetambin como sntoma destacado en procesos infecciosos,

    sobre todo en infecciones crnicas como la tuberculosis, yen alteraciones endocrinas como la enfermedad de Ad-dison, el panhipopituitarismo o el hiperparatiroidismo.Tambin puede aparecer por dolores crnicos de cualquierorigen, insuficiencia cardaca congestiva, insuficiencia res-piratoria, intoxicaciones endgenas como la uremia y lacetoacidosis diabtica, colagenosis, consumo de frmacoscomo antihipertensivos, diurticos, digital, analgsicos,narcticos y sobre todo antineoplsicos, as como porintoxicaciones exgenas, alcoholismo y en los grandesfumadores. En el cncer es frecuente debido a mltiplescircunstancias como el dolor, la ansiedad, la depresin, ladisminucin del gusto o del olfato, el efecto del tumorsobre el aparato digestivo en caso de obstruccin intestinalparcial o metstasis hepticas, la toma de agentes quimio-teraputicos, los efectos de la radioterapia y posiblementela liberacin de una sustancia anorexgena por el tumor,tal vez el factor de necrosis tumoral. La anorexia tambinpuede ser consecuencia de un trastorno emocional, aburri-miento, exposiciones a olores desagradables o alteracionespsiquitricas como la ansiedad y la depresin. Por ltimocabe citar la anorexia nerviosa (v. parte XIV, cap. 10), quejunto con la bulimia parecen representar expresiones cl-nicas diferentes de un trastorno psicolgico primitivo cen-trado en la obsesin por el peso corporal.

    Como sntoma aislado es rara su presentacin en la cl-nica diaria de los adultos, pero en pediatra es un motivoms frecuente de consulta debido fundamentalmente a lapreocupacin de las madres. Su presencia aislada poseeescaso valor diagnstico y a menudo hay que considerarladebida a alteraciones psicopatolgicas.

    De todo lo expuesto se desprende que la anorexia, porsu inespecificidad, representa un problema de valoracindifcil para los clnicos.

    Es esencial obtener una descripcin clara de lo que elpaciente entiende por falta de apetito. Posteriormente hayque procurar, mediante el interrogatorio y la exploracinfsica, buscar sntomas asociados tanto digestivos comoextradigestivos, as como valorar el estado nutricional y lasmodificaciones del peso. Es importantsima la evaluacincuidadosa de los factores psicolgicos por su papel unasveces etiolgico y otras veces accesorio pero coadyuvante,siendo de particular inters sobre todo los estados de ansie-dad, depresin e histeria.

    La indicacin de estudios complementarios dependerde la correcta interpretacin de los hallazgos menciona-dos, unida a la edad del enfermo, el pronstico de vida y larentabilidad de las pruebas.

    Hay que prestar especial atencin a la anorexia porqueen ocasiones es la manifestacin precoz de un procesopatolgico real, que slo en una fase ms tarda podr serdiagnosticado por los medios convencionales; por ellorequiere atencin, sensibilidad, diligencia y preocupacinpor parte del paciente y del mdico.

    h TRATAMIENTO. A la vista de lo expuesto, el trata-miento debe ser fundamentalmente etiolgico.

    En la anorexia como sntoma aislado, cuando no seencuentra otro trastorno o como coadyuvante del trata-miento causal, pueden emplearse los frmacos estimulan-tes del apetito, que siguen siendo objeto de controversia.

    Casi todos los estimulantes del apetito existentes en elmercado basan su accin en la ciproheptadina o el pizoti-feno. La mayora de las especialidades contiene mezclas deciproheptadina con vitaminas, nucletidos y sustanciasparecidas.

    Parte I I I Manifestaciones c l n icas generales

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    La ciproheptadina y el pizotifeno son medicamentoscon potente accin antihistamnica que tienen ademsaccin antiserotonnica y anticolinrgica.

    No debe olvidarse que el efecto estimulante de la cipro-heptadina y del pizotifeno no es un placebo, sino que seha demostrado claramente en ensayos clnicos controla-dos. Si bien los mecanismos de accin son complejos y nose han identificado totalmente, el efecto beneficioso sesupone relacionado con la accin antiserotonnica, por-que, como ya se ha comentado, se cree que la serotoninadesempea un papel mediador qumico en los centroshipotalmicos reguladores del apetito.

    El efecto estimulante del apetito de la ciproheptadinase descubri de manera accidental durante su uso clnicocomo antihistamnico.

    Este frmaco inhibe la accin de la serotonina de mane-ra generalizada, aunque su afinidad por los receptores 5-HT2 es mayor que por los 5-HT1. Sobre el hipotlamoejerce varias acciones:

    1. Estimula el apetito, debido a que promueve la ac-tividad de ciertas neuronas del hipotlamo lateral e in-hibe las neuronas glucosensibles del hipotlamo ventro-medial.

    2. Aunque no de forma constante, parece interferir enla accin del factor hipotalmico estimulante de la secre-cin de adrenocorticotropa (ACTH), de ah que se haya

    empleado con resultados contradictorios en la enfermedadde Cushing.

    3. Puede reducir la secrecin de hormonas del creci-miento.

    Al igual que muchos otros antihistamnicos, tiene unaclara accin sedante y produce frecuente sopor o somno-lencia. Tambin posee efectos anticolinrgicos.

    Dado que la mayora de las visitas al mdico por falta deapetito carecen de importancia y tienen una base psicol-gica, es muy posible que los tnicos y reconstituyentes,por su efecto placebo, sean tan eficaces sin producir som-nolencia, lo que evitara el consiguiente peligro para losconductores y, en el caso de nios, la disminucin transi-toria del rendimiento escolar.

    En casos ms graves de anorexia merece la pena probarestos frmacos. La ciproheptadina se ha administrado inclusoen la anorexia nerviosa, aunque sin resultados concluyentes.

    Bibliografa

    GANONG WF. Fisiologa mdica, 12.a ed. Mxico: El Manual Moderno,1990.

    GIBBS J, SMITH GP. Cholecystokinin and satiety in rats and rhesus mon-keys. Am J Clin Nutr 1977; 30: 758.

    HERZOG DB, COPELAND PM. Eating disorders. N Engl J Med 1985; 313:295.

    Prdida de pesoC. Agu i r re Er rast i

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    h CONCEPTO. La prdida importante de peso de carc-ter involuntario, es decir, en ausencia de restriccin diet-tica y de estados edematosos tratados con diurticos, escon frecuencia la manifestacin de una enfermedad gravesubyacente. Esta premisa es vlida incluso cuando elpaciente refiere encontrarse en buen estado de salud, y sedemuestra por el hecho de que el 25 % fallece durante elmismo ao de su estudio inicial. Sin embargo, despus deextensas investigaciones, en algunas series no pudo identi-ficarse la causa en el 25 % de los casos.

    La valoracin de la prdida de peso no siempre es fcil;al llevarla a cabo reviste especial importancia la impre-sin clnica que el paciente causa a su mdico. Es posibleque la prdida de peso sea el nico motivo de la consultamdica o que se produzca en el contexto de un procesodefinido que la justifique, o bien que se acompae de sig-nos y sntomas inespecficos. En su valoracin deberecordarse que existen variaciones de peso secundarias amodificaciones de los lquidos corporales y tambin cir-cunstancias clnicas de prdida de masa muscular con

    peso conservado, como ocurre en los pacientes cirrticoscon ascitis.

    Cabe destacar que en muchos pacientes que percibenuna prdida progresiva de peso sta no existe como tal,como se comprueba al someter al paciente a una valora-cin ponderal prospectiva. Esta actitud es especialmenteaconsejable cuando existen dudas sobre su existencia,antes de iniciar estudios complejos y costosos. En ausenciade datos ponderales previos se debe recurrir a datos indi-rectos, como las variaciones en la talla de la ropa o en elcinturn, o a la impresin de personas del entorno delpaciente. Si se dispone de datos previos, se deben evaluarjunto al peso actual, as como el perodo transcurrido entreambos, y expresar la prdida como porcentaje. Es evidenteque una prdida de peso del 10 % en un lapso corto detiempo no tiene el mismo significado que una que se pro-duce en un perodo largo. Se considera que una prdida del20 % en un paciente no obeso es indicativa de una malnu-tricin moderada, y si es superior al 35 % posiblementeponga en peligro la vida del paciente.

    ndice GeneralParte III - Manifestaciones clnicas generalesCap. 2 - AnorexiaCONCEPTOFISIOLOGADIAGNSTICOTRATAMIENTOBibliografa

    P. III Cap. 1 - AsteniaP. III Cap. 3 - Prdida de peso