18 de enero 2008

Manejo práctico de la patología en otorrinolaringología: I parteOÍDO

Dr. Julián Chaverri PoliniDr. Edgar Zúñiga Alvarado

Servicio ORL y Cirugía de Cabeza y CuelloHospital México

A. Patología inflamatoria de la piel del conducto auditivo externo

La piel del conducto auditivo externo óseo es muy frágil. Presenta un tipo de descamación única en el organismo: la descamación lateral. Esta particularidad evita el acúmulo de restos epidérmicos en el fondo del conducto. La mínima infección a ese nivel puede perturbar dicha función. La piel del conducto presenta lípidos de superficie, un pH ácido y una flora saprófita.

La infección del conducto auditivo es más propensa ante la presencia de humedad y de maceración, lo cual provoca el desarrollo de bacterias como la Pseudomonas aeruginosa. Otro factor que favorece la infección es el traumatismo (el rascarse el conducto), así como la limpieza exagerada con antisépticos y antibióticos. Se debe evitar el uso de aplicadores en los conductos auditivos externos

Figura 1 Factores que favorecen a las otitis externa

1. Forúnculo del conducto auditivo externoPatología poco frecuente, cuyo diagnóstico es evidente ante el aspecto acuminado a nivel del conducto. El tratamiento es antibióticos específicos ante el estafilococo. Posterior a la

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maceración,humedad

desarrollomicrobiano

prurito abuso en limpieza del

conducto

traumatismos

alteración del revestimiento

dermatitis microbiana

rascarse

fase aguda, mantener tratamiento local por dos o tres semanas a base de limpieza y gotas locales. Se debe evitar tratamientos cruentos.

2. Otitis externa difusaPatología frecuente la cual puede ser bilateral. Clínicamente presenta primero el antecedente de haber estado en contacto con el agua (mar, piscina, río) o de haberse rascado el conducto (traumatismo), lo cual se continúa con un cuadro de dolor severo el cual se exacerba ante la presión del tragus o ante la tracción del pabellón. Cursa por lo general con audición normal. Al examen se observa una estrechez del conducto secundario al proceso inflamatorio. El tratamiento es primordialmente local, no obstante puede darse antibióticos por vía oral si el cuadro es severo. Por lo general se aplican gotas oftálmicas de polimixina y neomicina, acompañadas de esteroides. También se pueden utilizar las gotas óticas de ciprofloxacina. Los gérmenes más frecuentes son el Staphyilococcus aureus y la Pseudomonas aeruginosa. Se debe evitar el ingreso de agua al conducto mientras persista la afección.

3. Otitis externa malignaTambién llamada otitis necrotizante. Por lo general se presenta en diabéticos o en pacientes inmunodeprimidos. Su cuadro puede originarse posterior a un lavado de oído traumático. Clínicamente presenta una otorrea severa, un dolor severo el cual contrasta con el poco edema a nivel del conducto. Al examen físico se observa una lesión polipoide o necrotizante en el piso del conducto. Una velocidad de eritrosedimentación (VES) elevada es un buen signo de la severidad del cuadro. Una otitis externa maligna puede lesionar a los últimos pares craneales, principalmente al nervio facial y poner en peligro la vida del paciente, por lo cual se torna importante hacer el diagnóstico de dicha entidad antes de que se produzca la necrosis a nivel del conducto. El germen responsable es la Pseudomonas aeruginosa. El tratamiento es basándose en antibióticos: fluoroquinolonas y cefalosporinas de tercera generación. Se debe evitar el ingreso de agua al conducto mientras persista la afección. Es un paciente que debe ser referido a un especialita ORL.

4. MicosisEntidad que se manifiesta más en países tropicales. Presenta un cuadro de prurito y de secreción. Al examen el conducto está lleno de formas filamentosas blanquecinas o negras. Los responsables de esta entidad son Candida albicans o Aspergillus níger. El tratamiento se basa en antifúngicos locales luego de una limpieza del conducto. Se debe evitar el ingreso de agua al conducto mientras persista la afección. La micosis es por lo general una entidad oportunista, la cual se instaura en pacientes que presentan otitis crónica o han sufrido patología infecciosa bacteriana del conducto y que por lo tanto han requerido de antibióticos locales (terrenos frágiles).

5. Eczema del conductoEl término eczema debe ser reservado a lesiones precisas y no para toda patología dermatológica crónica del conducto. Se debe distinguir el eczema atópico y el de contacto. Clínicamente se manifiesta por prurito (causa más frecuente de prurito en el conducto). Al examen observamos descamación de la piel y sequedad de la misma. El

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tratamiento es proporcionar antihistamínicos por vía oral. Localmente se dan gotas de aceite que humecten la piel.

6. Psoriasis y dermatitis seborreicaPueden presentarse a nivel del conducto. Pero el hecho de que se encuentre únicamente a ese nivel es raro, por lo que se debe buscar a su vez en otras zonas, principalmente en el cuero cabelludo.

B. Tumores malignos del conducto auditivo externo

Los epiteliomas del conducto en su tercio externo son por lo general baso celulares, mientras que en los dos tercios internos son espino celulares. Rara vez se observa otro tumor maligno tipo glandular o tipo melanoma. En el niño se debe pensar en rabdomiosarcoma. La presencia de dolor y otorrea crónica deben hacer sospechar malignidad. Una lesión de esta índole puede manifestarse originalmente por un pólipo del conducto; por lo tanto, ante todo pólipo a nivel del conducto auditivo externo, se impone un examen histológico.

C. Otras patologías del conducto auditivo externo

Tenemos las malformaciones congénitas, las exostosis las cuales son bilaterales por lo general y se presenta en buceadores. El taco epidérmico, las lesiones traumáticas y los cuerpos extraños.

D. Obstrucción tubaria

La trompa de Eustaquio es un conducto osteo cartilaginoso que comunica a la caja del tímpano con la pared lateral de la rinofaringe. Mide en el adulto 36 milímetros de largo. Tiene un diámetro mayor de 8 milímetros y uno menor de 2 milímetros. Su dirección en el adulto es hacia adelante, adentro y abajo. En el infante la trompa es más corta, más ancha y más recta.

La función principal de la trompa de Eustaquio es equiparar presiones de tal forma que la presión que se encuentra en el oído medio sea igual a la del medio ambiente. La trompa se abre cada vez que se deglute o al bostezar. Otras funciones de la trompa son airear las cavidades del oído medio y servirle de drenaje.

Cuando la trompa de Eustaquio no se abre fisiológicamente, estamos ante un paciente portador de una obstrucción tubaria. Clínicamente, este cuadro se manifiesta por la sensación de tener el o los oídos tapados, puede haber dolor de oído, el cual en ciertas ocasiones puede ser importante. Ocasionalmente puede presentarse vértigo o acúfenos. A la otoscopía se observa un tímpano opaco sin triángulo luminoso. La ausencia de

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triángulo luminoso en esta entidad, manifiesta que la configuración del tímpano se ha modificado.

El tratamiento de la obstrucción tubaria es basado en descongestionantes orales tipo pseudoefedrina 60 mg cada 12 horas, antinflamatorios no esteroidales, antihistamínicos en caso de que se encuentre asociado a una alergia nasal.

E. Otitis media aguda

La otitis media aguda o simplemente otitis aguda es la inflamación de la mucosa del oído medio, entendiéndose como oído medio, a la caja del tímpano, a la trompa de Eustaquio y a las cavidades mastoideas. La otitis media aguda es una de las entidades infecciosas más frecuentes en la edad pediátrica. Por lo general puede ser bilateral a diferencia del adulto en donde es más frecuente la unilateralidad. Alrededor del 70% de los infantes presentan una otitis media aguda antes de los 3 años. Un episodio antes de los 3 meses es un indicativo importante de un eventual futuro candidato a una otitis media crónica.

El punto de partida de la otitis media aguda se encuentra en la rinofaringe, posteriormente el proceso infeccioso se propaga al oído por medio de la trompa de Eustaquio. Por lo tanto, el mal funcionamiento de la trompa de Eustaquio constituye el factor patogénico esencial de esta entidad. En el niño la trompa de Eustaquio es más ancha, más corta y más recta, por lo tanto la comunicación entre ambas estructuras anatómicas se favorece.

Los gérmenes más frecuentes son Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae, uno va a hacer más predominante que el otro dependiendo del país en donde se haga el estudio. Otros gérmenes presente son: Pseudomonas aeruginosa, Moraxella catarrahalis, Staphylococcus aureus; el 20% de los cultivos son negativos y el 25% son polimicrobianos.

La clínica de la otitis media aguda se presenta acorde a la edad del paciente, en el lactante puede aparecer abruptamente por lo que se impone una otoscopía ante todo estado febril o problema digestivo. El dolor en el lactante puede estar ausente en el tercio de los casos y ser la primera manifestación la supuración por el oído. En el infante mayor la otalgia y la fiebre asociado a una rinofaringitis evocan al diagnóstico de otitis media aguda. Y si el paciente es aún mayor puede manifestar pérdida auditiva. A la otoscopía podemos observar, acorde a la evolución de la otitis o acorde a la etapa en donde examinamos al paciente, un tímpano congestivo (rojo); un tímpano abombado por estar la caja del tímpano llena de pus, situación en donde el paciente manifiesta mayor dolor; un tímpano supurativo en donde se observa una micro perforación y material purulento en el conducto auditivo externo, aquí el paciente ya no manifiesta el intenso dolor.

La evolución de una otitis media aguda es por lo general favorable. Se observa mejoría de los síntomas alrededor del cuarto día y el aspecto del tímpano se normaliza como al octavo día. Siempre se debe verificar el estado normal de los tímpanos al finalizar el tratamiento.

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La paracentesis o miringotomía tienen indicaciones limitadas y precisas. Se realiza en caso de resistencia a antibióticos, en una otitis complicada (infección severa, mastoiditis, meningitis, parálisis facial, laberintitis) en un niño menor de tres meses ya que los gérmenes más frecuentes son Pseudomonas aeruginosa o Staphylococcus aureus.

La razón principal para tratar a toda otitis media aguda con antibióticos es para evitar las complicaciones infecciosas loco regionales y generales, a saber: mastoiditis, meningitis, laberintitis, parálisis facial.

El antibiótico de primera elección es la amoxicilina o amoxicilina con ácido clavulánico. Como segunda elección están las cefalosporinas. Los macrólidos no son efectivos ante esta entidad. El tratamiento debe ser por 10 días. Se debe evitar el ingreso de agua al oído mientras persista la afección.

F. Otitis media crónica

La otitis media crónica se divide en la seromucosa, en la colesteatomatosa y en la no colesteatomatosa (otitis media crónica simple).

1. Otitis serosa u otitis seromucosaSe define como una inflamación crónica de la mucosa del oído medio con tímpano íntegro y con la presencia de líquido, el cual puede ser seroso, fluido, mucoso, espeso, filante o gomoso, en las cavidades del oído medio. Cuadro que por definición debe tener más de tres meses de evolución.

La otitis seromucosa por lo general es producto de cuadros inflamatorios de origen infeccioso. A su vez, deben de ser diferenciadas de cuadros con líquido en el oído medio secundario a una gripe que evoluciona mal; a un barotraumatismo; a un tumor de la rinofaringe; a una otitis aguda que no cede en un lapso de tiempo menor a dos meses.

La otitis seromucosa es más frecuente en niños; su mayor incidencia es entre los dos y cuatro años. Se exacerban con los cambios de clima (periodo lluvioso), el tabaquismo de los padres (tabaquismo pasivo), y la vida colectiva (pre escolar). Existe un factor étnico, ya que es menos frecuente en la raza negra.

El cuadro clínico se caracteriza principalmente por pérdida auditiva, la cual varía según sea el caso y por lo general es bilateral. Por lo tanto, el rendimiento educativo del infante se encuentra perturbado. El dolor no es frecuente ni intenso. El tímpano se observa opaco, en ocasiones retraído, ocasionalmente se observa un nivel hidroaéreo, o un tímpano azulado.

La audiometría pone en evidencia la pérdida auditiva de tipo conductiva o de transmisión. El timpanograma (la primera parte de la impedanciometría) manifiesta la presencia de líquido en el oído medio, dando como resultado una curva plana.

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La evolución de esta entidad es que la inflamación se detenga en unas semanas, meses o años. En muchos casos el problema puede resolverse espontáneamente sin dejar secuelas. No obstante, en un número limitado de casos puede incidir sobre el oído interno, manifestando algún tipo de vértigo o una hipoacusia de origen coclear. Puede presentar complicaciones como son la otitis media aguda recidivante o generar lesiones tímpano osiculares.

El tratamiento consiste en la aireación de las cavidades del oído medio, colocando un tubo timpánico (diábolo) en el cuadrante antero inferior de la membrana timpánica. La colocación de este tubo hace que el líquido existente en el oído medio drene a través de la trompa de Eustaquio hacia la rinofaringe. Se debe realizar en los casos pertinentes una adenoidectomía y se debe tratar médicamente la inflamación existente en las cavidades del oído medio, con anti-inflamatorios, descongestionantes, antihistamínicos.

2. Otitis media crónica simpleLa otitis media crónica no colesteatomatosa u otitis media crónica simple se define como una inflamación de la mucosa del oído medio por un período mayor a tres meses, la cual por lo general se acompaña de una otorrea que drena a través de una perforación timpánica. La patogenia de esta otitis involucra factores embriológicos y anatómicos, histológicos, bacteriológicos, inmunológicos, bioquímicos y además involucra a la trompa de Eustaquio como la principal responsable de toda la patología infecciosa aguda y crónica del oído medio. La mayoría de las otitis medias agudas en la infancia se resuelven sin dejar secuelas; en una minoría la inflamación crónica se perpetúa a nivel del oído medio: la otitis crónica se instaura. El paciente portador de una otitis media crónica inicia su patología por lo general en la infancia.

La sintomatología principal es la otorrea, la hipoacusia y la ausencia de dolor. También puede existir vértigo y acúfenos El diagnóstico de la otitis media crónica no colesteatomatosa es la otoscopía bajo microscopio, en donde lo típico es observar una perforación timpánica no marginal, es decir, existe membrana timpánica alrededor de toda la perforación; dicha perforación no toca el marco óseo en donde se encuentra insertada la membrana timpánica.

La otitis media crónica simple o no colesteatomatosa puede presentarse clínicamente de diferentes formas.

mediante una otitis mucosa con tímpano perforado, en este caso la infección está activa;

como una secuela de otitis, en donde ya no existe proceso infeccioso; como una tímpanoesclerosis, caracterizada por un infiltrado calcáreo en la

membrana timpánica, en la cadena osicular o en las paredes de la caja del tímpano;

como una otitis adhesiva, la cual se manifiesta por un aumento de tejido conectivo a nivel de la caja del tímpano el cual hace que desaparezca todo espacio aéreo a ese nivel;

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como una otitis atelectásica, la cual se considera un estado pre colesteatomatoso y se manifiesta por un hundimiento de la membrana timpánica la cual se va a observar adosada a una o varias caras de la caja timpánica.

El tratamiento de esta entidad no colesteatomatosa puede ser médico, quirúrgico o sencillamente mantener un control periódico de vigilancia de la patología existente, dependiendo del tipo de lesión que estemos evaluando. El tratamiento médico es a base de antibióticos orales, descongestionantes, de protección del oído contra el agua y cuidados locales del oído afectado. Estos cuidados locales son basados en aspiraciones frecuentes, gotas óticas y pulverizaciones.

Los exámenes paraclínicos que se le practican a estos pacientes son los audiológicos (audiometría e impedanciometría); por imágenes (Schuller, TAC); y ocasionalmente un cultivo.

3. ColesteatomaLa otitis media crónica colesteatomatosa se define por la presencia a nivel del oído medio de un epitelio malphigiano queratinizado con capacidad de descamar, migrar y erosionar. Las teorías existentes para justificar el colesteatoma en el oído medio son: la inclusión epitelial embrionaria; la metaplasia epitelial y la migración epitelial, siendo esta última la más aceptada.

La sintomatología principal es la otorrea, la hipoacusia y la ausencia de dolor. También puede existir vértigo y acúfenos En el colesteatoma se describe un olor fétido característico. El diagnóstico se realiza mediante una otoscopía bajo microscopio. El tipo de lesión que se observa en el colesteatoma es una perforación timpánica marginal o una perforación atical. A ese nivel existe una masa blancuzca y compacta encapsulada por una matriz Puede observarse a la otoscopía también, una bolsa de retracción o un pólipo.

Los exámenes paraclínicos que se le practican a estos pacientes son los audiológicos (audiometría e impedanciometría); por imágenes (Schuller, TAC); y ocasionalmente un cultivo y o una biopsia.

El tratamiento del colesteatoma es siempre quirúrgico.

4. ComplicacionesLas complicaciones de la otitis media crónica simple y de la colesteatomatosa son la laberintitis, la cual se manifiesta por sordera neurosensorial; la fístula del conducto semicircular externo en donde tendremos cuadros de crisis vertiginosas; la parálisis facial periférica (en la colesteatomatosa); la mastoiditis ( rara, por la existencia de antibióticos); la meningitis y el absceso cerebral.

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G. Otoesclerosis

La otoesclerosis es una osteodistrofia (trastorno trófico (relativo a la nutrición de un tejido vivo) del esqueleto) del laberinto óseo, primitiva, familiar y hereditaria la cual se manifiesta originalmente por una sordera de transmisión, luego evoluciona a una sordera de tipo mixto (existe un componente de transmisión y un componente neurosensorial simultáneamente) y puede culminar como una sordera neurosensorial, en un paciente con tímpanos íntegros y normales. La otosclerosis se manifiesta por lo general por una fijación de la platina del estribo a la ventana oval.

Frecuente en la raza blanca, raro en la raza negra, excepcional en la raza amarilla y ausente en el indio americano. Por lo general es bilateral. Más frecuente en el sexo femenino que en el masculino (relación de dos a uno), teniendo mayor incidencia en la tercera y cuarta década de la vida. Excepcionalmente se presenta antes de los 10 años, y su rango de aparición oscila entre los 16 y los 50 años.

El cuadro clínico se manifiesta por pérdida auditiva unilateral o bilateral; el acúfeno es el segundo síntoma más frecuente; en tercer lugar el vértigo el cual es poco común que exista. Lo característico al examen físico es tener tímpanos normales.

Los exámenes paraclínicos son la audiometría, la cual pone de manifiesto la sordera de transmisión o sordera mixta, y en último caso una sordera neurosensorial. La impedanciometría cursa con timpanograma normal y con ausencia de reflejos estapediales. Un paciente con tímpanos normales y sordera de transmisión, es una otoesclerosis hasta que se demuestre lo contrario.

El tratamiento es quirúrgico.

H. Sorderas neurosensoriales

Las sorderas neurosensoriales pueden ser producto de una lesión a nivel del oído interno (cóclea), se habla entonces de sorderas endococleares; puede existir una lesión entre el oído interno y el tallo cerebral, o sea a nivel del nervio auditivo, se habla de sorderas retrococleares; y por último, puede haber una lesión a nivel de la vía auditiva (tallo cerebral y centros corticales de la audición), se habla de sorderas neurosensoriales de origen central. La sordera de origen neurosensorial, por lo general no se recupera, es decir no existen medicamentos que logren que el paciente escuche de nuevo. La excepción es ocasionalmente la sordera súbita y la sordera fluctuante.

1. Sorderas endococleares

1.1 Sordera súbita

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Consiste en una pérdida auditiva inmediata, unilateral, la cual se puede presentar a cualquier edad, predominando en el adulto joven. Este cuadro se acompaña de acúfenos. Su etiología no es clara; se piensa en una lesión vascular o viral. La audiometría muestra la sordera neurosensorial unilateral severa o profunda. El tratamiento, el cual debe ser instaurado en forma urgente, ya que entre más pronto se inicie mejor pronóstico tendrá, consiste en esteroides tipo prednisona por vía oral a razón de 1 mg por Kg por día por dos semanas y luego bajar dosis en la tercera semana; además se debe dar vasodilatadores. La recuperación de la audición es imprevisible. Posteriormente se debe estudiar mediante una resonancia magnética nuclear (RMN) o una tomografía axial computarizada con medio de contraste (TAC) el conducto auditivo interno y el ángulo ponto cerebeloso, tal y como se hace en toda sordera asimétrica neurosensorial. 1.2 Sordera fluctuanteSe manifiesta como la sordera súbita a repetición con recuperaciones parciales o totales de la audición. Su manejo y su tratamiento es idéntico al de la sordera súbita.

1.3 Traumatismo acústico agudoSe manifiesta audiométricamente por una pérdida auditiva en la frecuencia de 4000Hz.; también puede manifestarse mediante una sordera profunda. La etiología puede ser un trauma quirúrgico del oído medio durante un procedimiento quirúrgico que repercute en el oído interno; un traumatismo sonoro; una explosión; disparos con armas de fuego; un barotraumatismo.

1.4 Trauma de cráneoImplica una lesión del peñasco con o sin fractura del laberinto óseo lo cual implicaría una eventual sordera neurosensorial. Clínicamente puede presentarse otorragia, otorraquia, parálisis facial periférica, nistagmus del lado sano. Se requiere de un TAC para tener un diagnóstico.

1.5 Sorderas de origen infecciosoAquí entran en juego las laberintitis, las cuales pueden ser virales (rubéola, varicela, parotiditis) o bacterianas. Toda otitis media crónica puede tener como complicación una laberintitis la cual se manifiesta por sordera neurosensorial o sordera mixta, acúfenos y eventualmente vértigos.

1.6 Sorderas por ototóxicosExisten medicamentos que pueden llegar a producir sordera neurosensorial. Los antibióticos aminoglucósidos como la gentamicina, kanamicina, streptomicina; los derivados de los salicilatos; la quinina; los diuréticos (ácido etacrínico) cis-platinium. Otros productos como óxido de carbono, plomo, mercurio, alcohol podrían ocasionalmente producir sordera. El tratamiento local de gotas de antibiótico ototóxicas en un oído con tímpano perforado, pueden producir sordera neurosensorial.

1.7 PresbiacusiaSe da por el envejecimiento del oído. Es la sordera del sujeto de la tercera edad. La sordera inicia en frecuencias agudas.

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1.8 Sorderas inducidas por ruidoSe ve en los pacientes expuestos a ambientes ruidosos por largo tiempo, por lo general con años de exposición. La pérdida auditiva se inicia en la frecuencia de 4000Hz y luego puede abarcar las otras frecuencias agudas y llegar a una sordera profunda bilateral.

1.9 Otras causas de sorderasLa otoesclerosis puede manifestarse como una sordera neurosensorial.

2. Sorderas retrococleares.

2.1 Neurinoma del acústicoLa patología más frecuente en este grupo de sorderas, es el neurinoma del acústico el cual se presenta en un paciente por cada 100000 habitantes por año. Es decir que si en Costa Rica hay 4 millones de habitantes, se deben de estar diagnosticando 40 pacientes por año. Su manifestación clínica predominante es la pérdida auditiva neurosensorial unilateral; en segundo lugar el acúfeno unilateral y en tercer lugar y de muy poca relevancia, el vértigo. Se requiere de otros exámenes audiológicos y por imágenes para llegar a su diagnóstico.

2.2 Otros tumores del ángulo ponto cerebelosoNeurinoma del nervio facial, meningiomas, colesteatomas del peñasco, metástasis, gliomas y quistes aracnoideos. Su manifestación clínica es muy similar a la del neurinoma del acústico.

3. Sorderas de origen centralSon lesiones ubicadas en el tallo cerebral o en los centros corticales superiores. Puede ser por un tumor, una lesión vascular o una esclerosis en placa.

I. El vértigo

El vértigo se define como la sensación errónea de que el cuerpo gira alrededor del espacio o de que el espacio gira alrededor del cuerpo. Durante la crisis vertiginosa, no hay pérdida del conocimiento.

El vértigo no es una enfermedad, es un síntoma que puede estar presente en una gran variedad de padecimientos. Si bien es cierto que la causa más frecuente de vértigo se obtiene por alteración del sistema vestibular (oído interno), existen otros sistemas y órganos que pueden provocar el síntoma de vértigo, como son, los ojos, las vías proprioceptivas, cerebelosas, corticales, talámicas.

Lo que se pretende con el vértigo es llegar a diferenciar el vértigo de origen periférico de aquel de origen central. El vértigo de origen periférico (oído interno), es completo y armonioso: Romberg de un lado, nistagmus del lado opuesto. El vértigo de origen central es incompleto y disarmónico.

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La evolución del vértigo es a considerar ya que nos ubica en su etiología. Puede haber un vértigo iterativo, cuya crisis dura de minutos a algunas horas, existiendo al menos dos crisis por mes. Entre una crisis y otra, el paciente se encuentra totalmente asintomático. El ejemplo típico de esta forma de vértigo es la enfermedad de Meniere. Otra forma de manifestarse el vértigo es mediante un inicio súbito y fuerte durante algunos días y luego va desapareciendo paulatinamente. El ejemplo típico es la neuronitis vestibular, o la fractura del peñasco con compromiso del sistema vestibular. La otra forma de presentarse el vértigo es mediante un vértigo crónico sin periodicidad. Siempre hay una sensación vertiginosa permanente, de poca duración, repetitiva, durante el día o durante la semana. El ejemplo es el vértigo de origen vascular.

Las diferentes causas de vértigo se pueden abordar acorde a la ubicación topográfica de la lesión. Tenemos entonces, las causas laberínticas, lesiones del nervio vestibular, lesiones encefálicas, vértigo de origen cervical, vértigo de origen ocular, vértigo de origen ansioso, vértigo del viejo, vértigo en otras enfermedades.

1. Causas laberínticas

1.1 Enfermedad de MeniereEs una enfermedad del oído interno caracterizada por una tríada de síntomas, a saber, vértigo, sordera neurosensorial y acúfenos}. Puede ser bilateral en el 30% de los pacientes y corresponden a un 5% de todas las consultas por vértigo y a un 25% de los vértigos originados en el oído interno.

La crisis se puede iniciar por el acúfeno o sensación de oído tapado, luego viene el vértigo en el cual el paciente ve todo girar a su alrededor o él gira alrededor de los objetos, acompañado de nauseas, vómitos, sudoración y puede haber descontrol de esfínteres. La crisis puede durar horas. Posterior a la recuperación el paciente queda asintomático durante semanas o meses hasta que aparece la nueva crisis.

Audiométricamente se manifiesta una sordera neurosensorial plana, es decir similar en todas las frecuencias. Esta entidad debe ser referida a un especialista.

1.2 Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB)Es atribuido a un depósito de litiasis proveniente del utrículo el cual se acumula en la cúpula del conducto semicircular posterior (cúpulo litiasis).

Es una de las causas más frecuentes de vértigo, los cuales son de breve duración (segundos a escasos minutos), y son provocados por cambios de posición, los cuales son siempre los mismos movimientos para un mismo paciente. La crisis vertiginosa puede ser provocada por el médico haciéndole el movimiento pertinente al paciente para que se desencadene el vértigo. Esta entidad no produce pérdida auditiva.

1.3 Traumatismos del laberinto

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Un trauma del laberinto puede ser de origen sonoro, por barotraumatismo, por trauma auricular, por trauma de cráneo, y también puede ser iatrogénico.

Un trauma de cráneo puede presentarse con o sin fractura a nivel del peñasco (ubicación del oído interno) provocando una crisis vertiginosa acompañada o no de sorderas perceptivas. Una fractura del laberinto se acompaña de vértigo el cual desaparece prontamente por la destrucción total provocada por la fractura. Habrá compensación contralateral. Un trauma laberíntico sin fractura, genera una destrucción parcial produciendo un síndrome irritativo del laberinto el cual se manifiesta por vértigo durante meses o años.

El trauma sonoro puede ser agudo, es decir, una explosión que provoca una sordera neurosensorial y un vértigo; puede ser crónico en aquellos paciente que están expuestos a ambiente ruidoso importante durante años.

Los cambios de presión bruscos, así como una bofetada en la oreja (trauma auricular) pueden manifestarse con una crisis de vértigo, acúfenos y pérdida auditiva.

Al realizar una cirugía de oído, se puede producir un trauma en el proceso que genere vértigo, acúfeno y o sordera.

1.4 Infecciones laberínticas (laberintitis)En la inmensa mayoría de los casos se encuentra asociado a otitis agudas u otitis crónicas

1.5 Vértigo por ototóxicosProducido principalmente por antibióticos de la familia de los aminoglucósidos. Manifiesta vértigo y sordera bilateral de origen coclear.

1.6 Tumores del peñascoSon raros, no obstante se puede presentar un colesteatoma, un granuloma de colesterol, un neurinoma del nervio facial

1.7 Lesiones vasculares del oído internoSon patologías asociadas a lesión de la arteria auditiva interna o de la arteria laberíntica, espasmos o procesos obstructivos.

1.8 Patología congénita y hereditaria del oído internoLas malformaciones del oído interno producen sorderas de origen coclear; pueden acompañarse de vértigo.

2. Lesiones del nervio vestibular

2.1 Neuronitis vestibular

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Probablemente de origen viral. Es una causa frecuente de vértigo. No se acompaña ni de sordera ni de acúfenos. Se manifiesta por un vértigo violento acompañado de nauseas y vómitos, el cual no deja secuelas y por lo general no repite. Al examen físico se pone de manifiesto un nistagmus. La curación es por compensación vestibular, por lo que debe tratarse con reeducación vestibular. 2.2 Tumores del ángulo ponto cerebelosoPrincipalmente el neurinoma del acústico el cual rara vez se manifiesta por una crisis vertiginosa. Presenta un cuadro de desequilibrio, el síntoma principal es una pérdida auditiva de tipo neurosensorial unilateral. Otros tumores pueden ser meningiomas o colesteatomas primarios.

2.3 Compresión del nervio estato acústico (VIII par craneal) de origen vascularPuede presentarse secundario a una malformación arteriovenosa, a un aneurisma a nivel del ángulo ponto cerebeloso o por anillos vasculares en el ángulo, es decir una compresión entre una arteria o una vena y un nervio craneano como se ha demostrado con el V par, VII par y ahora con el VIII par.

3. Lesiones encefálicas

3.1 Insuficiencia vértebro basilarSe trata de una isquemia transitoria reversible. Clínicamente se manifiesta por vértigo breve y fuerte, repetitivo y desencadenado por movimientos cervicales. Es un diagnóstico difícil de sustentar.

3.2 Esclerosis en placa

3.3 Migraña y vértigo

3.4 Tumores cerebrales

3.5 Vértigos traumáticos de origen central

3.6 Trastornos del equilibrio de origen neurológico

3.7 Epilepsia

4. Vértigo de origen cervical

4.1 Traumatismos

4.2 Síndrome cervico cefálico

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5. Vértigo de origen ocular

6. Vértigo de origen ansioso

6.1 Ataques de pánico

6.2 Ansiedad fóbica

7. Vértigo del viejo

8. Vértigo en otras enfermedades

8.1 Hipotensión ortostática

8.2 Afecciones hematológicas

8.3 Afecciones metabólicas

8.4 Causas iatrogénicas

Diagnóstico

Se debe realizar una historia clínica y un examen ORL de pares craneales (realizar fondo de ojo) neurológico y tomar la presión arterial. Se realiza una audiometría, y si es necesario otros exámenes audiológicos. Se debe de realizar exámenes de laboratorio. Queda a criterio del especialista si se solicitan exámenes por imágenes, los cuales por lo general son de poca utilidad.

Tratamiento

El reposo es básico en todo tratamiento del vértigo. Existen grupos de medicamentos que se pueden utilizar. Los antivertiginosos deben de emplearse únicamente si el paciente se encuentra severamente enfermo y no puede deambular por si solo. Estos son Gravol, Vontrol, Dramamine, Bonadoxina. Otro grupo de medicamentos son los tranquilizantes, muy útiles en los cuadros vertiginosos. Los vasodilatadores tipo Cervilane o Sermión no se utilizan tan frecuentemente. Existe otro grupo de medicamentos llamados vasorreguladores los cuales se utilizan con frecuencia. Se le debe explicar al paciente que se requiere de varias semanas para volverse a estabilizar.

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J. Parálisis facial periférica

La parálisis facial periférica es una afección del nervio facial que produce la ausencia de movimientos de los músculos de la cara del lado afectado. Sus funciones principales son: motora (para la mímica de la cara y el músculo del estribo), sensitivo (para parte del pabellón auricular, del conducto auditivo externo y de la membrana timpánica), sensorial (dando el gusto a los dos tercios anteriores de la lengua), secretorio (produciendo lágrimas, secreción nasal y saliva).

El nervio facial tiene su origen aparente en el surco bulbo protuberancial, atraviesa el ángulo ponto-cerebeloso para introducirse en el conducto auditivo interno. En el fondo de este conducto inicia su trayecto intrapetroso de 30 mm de largo en donde se describen las tres porciones intratemporales del nervio, a saber: la porción laberíntica ( 4mm de largo); la porción timpánica (10 mm de largo); la porción mastoidea (15 mm de largo). Entre la primera y la segunda porción se encuentra el ganglio geniculado de donde emergen las dos primeras ramas intrapetrosas del nervio: los nervios superficiales petrosos mayor y menor. La tercera rama es la del músculo del estribo, la cuarta es la cuerda del tímpano, la quinta es la rama sensitiva y la sexta es un ramo anastomótico con el nervio vago. El nervio emerge del cráneo por el agujero estilomastoideo.

La etiología de la parálisis facial periférica puede ser de origen otítico (otitis media aguda o colesteatoma); traumática (fractura del peñasco o iatrogenia); zosteriana (producido por el virus del Varisela-Zóster); tumoral (neurinoma del facial o cáncer de parótida) y la de Bell también conocida como a frigori (producida por el virus del Herpes Simple-1). Esta última causa es la más frecuente de todas, y se llega a su diagnóstico por exclusión de las otras. La evolución de esta entidad es que el 70% no dejan secuelas; 17% dejan secuelas importantes y el 13% con secuelas leves.

Se debe realizar un examen general de ORL, de pares craneales y una evaluación del nervio facial. Si la parálisis facial persiste por más de tres o cuatro semanas se debe referir el paciente a un servicio de ORL para realizarle exámenes audiológicos, por imágenes y eléctricos.

El examen clínico de la motricidad de la cara se evalúa mediante seis grupos musculares: el frontal (arrugar la frente); orbiculares de los párpados (cerrar los ojos); elevador de la nariz (arrugar la nariz); orbiculares de los labios (silbar); zigomático (reírse en forma forzada); mentoniano (arrugar el mentón). Si la respuesta es normal a cada grupo se le da un puntaje de 3; en respuesta lenta 2; en respuesta mínima 1; sin respuesta 0. La simetría en reposo se valora se valora de 0 a 2.

Dependiendo de la causa etiológica, el tratamiento puede ser médico, quirúrgico, y/o rehabilitatorio. En las etiologías virales el tratamiento es a base de Prednisona a razón de 1 mg por kilo por día durante dos o tres semanas para luego bajar la dosis paulatinamente en nueve días. El segundo medicamento es el aciclovir a razón de 400 mg cada 4 hrs. durante 1 semana o el valaciclovir a razón de 2 tabletas de 500 mg. cada ocho horas por siete días. Se debe siempre hacer énfasis en la protección del ojo mediante lágrimas

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artificiales, tapar ojo durante la noche, uso de anteojos oscuros. Si la causa es otítica, el paciente debe ser referido urgente a un servicio de ORL. La misma referencia debe realizarse cuando la causa es tumoral o traumática.

APC CAI 1 GG

Tronco cerebral

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Parótida Trayecto intratemporal

APC ángulo ponto cerebeloso; CAI conducto auditivo interno; GG ganglio geniculado

Esquema del trayecto del nervio facial

K. Bibliografía

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