Papel del Médico de primer contacto en el manejo de la

enfermedad coronaria sintomática

INSTITUTO MEXICANO DE SALUD CARDIO VASCULAR

Enfermedad Cardiovascular

Alta mortalidad Sorpresiva

Todas las demás

30.0%

30.0%

9.0%

2.0%

13.0%

9.0% 13.0%

CVD (16.7 M)

Cáncer Lesiones

Enfermedad Respiratoria

Diabetes

Otras enf. crónicas

Adapted from WHO. Preventing Chronic Diseases – A Vital Investment 2005. Adapted from WHO. The Atlas of Heart Disease and Stroke 2004.

Trombosis Coronaria

SICA

Arritmias

Muerte súbita

Remode­ lamiento

Dilatación Ventricular

Falla Cardíaca

Enfermedad Cardíaca Terminal

Factores de riesgo Hipertensión Colesterol elevado Diabates mellitus

Tabaquismo

Hipertensión

Ateroclerosis

EAC

ISQUEMIA DEL MIOCARDIO

DISFUNCIÓN ENDOTELIAL

Historia natural de la aterosclerosis

DAÑO ASINTOMÁTICO

Corazón

NEFRONAS Arterias

DAÑO SINTOMÁTICO

COMPLICACIONES

Presión arterial inadecuada

Dislipidemia

Alt. glucosa

RIESGO

Los desenlaces de la enfermedad cardiovascular aterosclerosa:

Placa estable Placa inestable Placa rota

Tipos de placa aterosclerótica

Consecuencias de la isquemia coronaria Nomenclatura clásica:

oAngina estable oAngina inestable oInfarto del miocardio n Transmural (q) n No Transmural (no q) oMuerte súbita

Carácter opresivo

Dolor anginoso:

o En ocasiones el dolor es atípico y se presenta en una localización diferente, en el brazo izquierdo, cara, cuello o abdomen y en lugar de ser continuo puede ser recurrente.

o Especialmente en ancianos y diabéticos, pueden presentarse sin dolor pero pueden hacerlo con sus equivalentes: disnea, síncope, fatiga, eructos , hipo, hipotensión y diaforesis profusa.

Angina estable (Manejo) Angina estable Isquemia miocárdica

Tto. antianginoso

Proceso diagnóstico específico

Valoración individual

Prueba de esfuerzo Otras pruebas de sobrecarga Coronariografía

Respuesta al tratamiento Severidad de la isquemia Anatomía coronaria Función ventricular Otros considerandos clínicos

de pronóstico vital Revascularización Tto. médico

Angina de pecho estable

Escalón Fármaco/s básico/s Asociar

1 Si contraindicación o intolerancia, sustituir por calcioantagonista (no DHP acc. rápida) 2 Si intolerancia valorar un calcioantagonista o trimetazidina 3 Seguir normas de asociación de los calcioantagonistas con los betabloqueantes

Angina estable Revascularización

Finalidad pronóstica Finalidad antianginosa

TPI >50% 3 v >70% + . ↓ FEVI . Isquemia inducible . Pobre CF

Angina severa Isquemia intensa +

EC > 70% ≥ 1v EC >70% DAp +

otra + isquemia

CDC ACTP

• Muerte súbita • Angina inestable • Infarto de miocardio

SICA: las consecuencias de la complicación trombótica de una placa de ateroma

Nueva definición (2000) del IAM: Elevación y descenso de marcadores biológicos de necrosis miocárdica con al menos alguna de las siguientes condiciones: Síntomas isquémicos, Desarrollo de ondas Q en el ECG, Cambios ECG indicativos de isquemia (Elevación o depresión del segmento ST) o Intervención coronaria (por ejemplo ACTP)

Síndromes Coronarios Agudos ECG

DOLOR DESNIVEL ST CPK TROPONINA DIAGNÓSTICO

SI SI (+) + + INFARTO Q

SI NO + + INFARTO NO Q

SI SI (­) NO NO ANGINA INESTABLE

SI SI (­) NO SI MICROINFARTO

NO SI (+/­) 1 NO NO ISQUEMIA SILENCIOSA

NO SI (+) SI SI INFARTO SILENCIOSO

SI NO NO NO NO ISQUÉMICO 2

Enfermedad coronaria Integración diagnóstica

El modo en el que podemos establecer que se ha producido necrosis miocárdica es la determinación de los niveles en plasma de distinto marcadores biológicos de daño miocárdico

Otros datos clínicos importantes

o Manifestaciones de insuficiencia cardiaca aguda: estertores pulmonares, galope, ingurgitación yugular

o Datos de síndrome de bajo gasto: hipotensión, somnolencia, oliguria, diaforesis

o Trastornos del ritmo y de la conducción o Hipertensión arterial

SICA: Manejo SICA: Manejo

Sin dolor recurrente; Estudios subsecuentes (­)

ECG no diagnóstico Marcadores séricos normales

Observar Repetir en 4­8 hours: ECG, marcadores séricos

Neg: molestia no isquemica o SICA de bajo riesgo

Sí NO

ST y/o cambios deT Dolor presente

Indicadores plasmáticos + Anormalidades hemodinámicas

Dolor isquémico recurrente o estudios positivos: Diagnostico de SICA

confirmado

INTERNAR SICA confirmado

VIGILANCIA AMBULATORIA

Evaluar Reperfusión

ST ? é é

Estudios provocadores de Isquemia en el internamiento

o como externo

SICA: Manejo hospitalario SICA: Manejo hospitalario Monitoreo (rítmo e isquemia)

aspirina β bloqueador

Nitrato Heparina

inhibidor GP IIb/IIIa

Angiografía 12­48 horas

Se estabiliza Angiografía Immediata

Evaluar función del V.I­

F.E.>.40 Prueba de esfuerzo

No riesgo bajo Riesgo bajo

Trat. Médico

Isquemia o Síntomas recurrentes

Insuficiencia Cardíaca Arritmia grave

F.E­<.40

Estrategia invasiva precoz Estrategia conservadora

Angioplastía

o Evita los riesgos de hemorragia sistémica y cerebral

o Existe reducción en el riesgo de muerte, reinfarto y EVC comparado con trombolisis

Angioplastía

o Mayor efectividad en restaurar la permeabilidad del vaso, menor reclusión, mejoría en la función del VI y mejores resultados clínicos

El infarto del miocardio es la necrosis isquémica del músculo cardiaco.

Es el resultado, en más del 95% de los casos de la oclusión por

trombo de una arteria aterosclerosa

Metas del tratamiento del infarto del miocardio

Salvar la vida

Preservar miocitos

Conservar la Función

Cardiaca

PREVENIR O TRATAR EL PARO RESTITUIR EL FLUJO EPICÁRDICO

RESTAURAR LA PERFUSIÓN

Progreso en el tratamiento del infarto del miocardio

La mortalidad a 30 días según el advenimiento de nuevos enfoques:

o En casa o piso de hospital: 30% o En unidades coronarias: 10% o Con trombolíticos: 6­7% o Angioplastía primaria: 3­4% o Angioplastía facilitada: 2%

SICA con St elevado:

Reperfusión inmediata:

o Trombolisis

o Antiplaquetarios/Anticoagulantes

o Intervención Percutánea Coronaria

o Cirugía

SICA con elevación del ST Estrategias posibles:

o Trombolisis inmediata o Angioplastía primaria v Con o sin STENT (simple o liberador) v Directa o post­dilatación v En el sitio o referida

Trombolíticos:

o Primera generación: Estreptoquinasa, no específico para el trombo

o Segunda Generación: Alteplasa, más rápido, más específico para fibrina

o Tercera Generación: Tenecteplasa, de acción ultrarrápida y alta especificidad para fibrina

Trombolisis Complemento:

o Aspirina 150­325 mg. o Heparina no fraccionada: Bolo de 60U/Kg de

peso, seguidos por infusión de 12U/K/h. (Máximo 1000 U/h).

o Si se emplea tenecteplasa es preferible enoxaparina, bolo de 30mg IV, seguido de 1mg/Kg cada 12hs. Subcutáneo

El paciente ideal para Trombolisis:

o Menos de 3 hs. de evolución

o Con bajo riesgo para sangrado

El paciente ideal para: Angioplastía primaria

Es preferible enviarlo a donde se pueda efectuar angioplastía:

Prevención secundaria de infarto del miocardio