SHOCK Y VASOPRESORES

Dr. Fernando R. Gutiérrez Muñoz MEDICINA INTENSIVA

TERAPISTA RESPIRATORIO CERTIFICADO

Neurointensivos – Ecografía - Bronfibroscopia INSTRUCTOR : FR, BLS, ACLS PHTLS, FCCS, FDM, ASHI, MCCRC

DEPARTAMENTO DE CUIDADOS INTENSIVOS HNERM

2C 7B

UCIN UCI P

• SHOCK

• MANEJO POR OBJETIVOS

• RECOMENDACIONES DE CAMPAÑA PARA LA SOBREVIVENCIA DE LA SEPSIS

• VASOPRESORES

• INOTROPICOS

SHOCK Y VASOPRESORES

Esta el Paciente en Shock?

• Varón 65 a. Malestar General, dolor abdominal, múltiples deposiciones liquidas s/m, s/s, nauseas y vómitos, desorientado, no orina.

• PA: 90/40, FC: 120x´, FR: 28x´, T: 35.8°C, Sat02:90%, Piel fría y sudorosa,

• Paciente Mujer de 35 años, acude a Emg. Por malestar general, mialgias, disnea a pequeños esfuerzos, soporosa.

• PA: 80/40, FC: 110x´, FR: 36x´, T°: 38°C, SatO2:84%, cianosis distal, frialdad de manos y pies,

Esta el Paciente en Shock?

• Paciente varón 50 años, obeso, acude por dolor precordial, nauseas, vómitos, malestar general.

• PA: 90/30, FC: 120x´, FR: 24x´, T°: 36°C, SatO2:94%, cianosis distal, frialdad de manos y pies,

Esta el Paciente en Shock?

Shock: Definición

• Reducción profunda y generalizada en la

entrega eficaz de oxígeno y otros nutrientes a

los tejidos que conducen a metabolismo

celular alterada, y si se prolonga, a una lesión

celular irreversible y muerte.

SHOCK

Mecanismos

• Disminución absoluta/relativa en la entrega de oxigeno.

• Perfusión tisular ineficaz

• Utilización Ineficaz del oxigeno entregado

Balance de

Oxígeno

Entrega de

Oxígeno

Consumo de

Oxígeno

SHOCK

En adultos, una PAS < 90 mmHg, una PAM < 60mmHg o caída de la PAS > 40 mmHg significa hipotensión.

Se puede presentar hipoperfusión en ausencia de hipotensión significativa

Su evidencia incluye: alteración del estado mental, oliguria, acidosis láctica. Puede llevar a DMO y muerte

Hipotensión persistente después de un reto de fluidos o dosaje de lactato ≥4 mmol/L

Copyright 2012 Society of Critical Care

Medicine

– Restaurar la perfusión y oxigenación tisular

– Tratar la etiología específica

– Monitoreo

– Proporcionar cuidado de soporte

Tratamiento del Shock

Balance

de

Oxígeno

Entrega

de

Oxígeno

Consumo de

Oxígeno

USTR

Soci

ety

of

Cri

tica

l Car

e M

edic

ine

©20

14

Low cardiac output?

Yes No

Hypovolemic

(may be relative) Normovolemic

Cardiogenic Obstructive

Distributive Hypoxemia

CO

Fluid resuscitation

Inotropic support

Mechanical support Relieve

Volume

Vasopressor O2

Society of Critical Care Medicine ©2014

SHOCK Algoritmo de Tratamiento Universal

• 13 años

N Engl J Med 2001;345:1368-77

SHOCK MANEJO INICIAL

ESTUDIO QUE CAMBIÓ EL ENFOQUE DE LA SEPSIS

Rivers y col. 2001 NEJM

Sepsis severa y shock séptico en el servicio de emergencia

Tratamiento habitual Vs. Tratamiento precoz dirigida por objetivos

Conclusiones:

Mortalidad: Tratamiento habitual = 46,5 %

Tratamiento por objetivos = 30,5%

GUIA INTERNACIONAL PARA EL MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y

DEL SHOCK SEPTICO

Versión 2012

Durante las primeras 6 horas, los Objetivos De La Reanimación Inicial de la hipoperfusión inducida por sepsis deben incluir todo lo siguiente como parte de un protocolo de tratamiento (Grado 1C):

• Presión venosa central de 8-12 mm Hg

• Presión arterial media ≥65 mm Hg

• diuresis ≥0.5 ml / kg / h

• Saturación de Oxígeno Venoso Mixto o Venoso central (vena cava superior): 70% o 65%, respectivamente

6

H

O

R

A

S

Reanimación Inicial

• Un ensayo aleatorizado de un solo centro demostró reducción de la mortalidad con la resucitación cuantitativa temprana para los pacientes del servicio de urgencias que se presentan con shock séptico.

E. Rivers N Engl J Med. 2001; 345: 1368-1377.

• Segundo ensayo Multicéntrico aleatorizado de 314 pacientes con sepsis grave en 8 centros chinos informó una reducción absoluta del 17,7% de la mortalidad a los 28 días (las tasas de supervivencia, 75,2% vs. 57,5%, p = 0,001).

EGDT Grupo de Colaboración de la provincia de Zhejiang.

Zhongguo Zhong Wei Bing Ji Jiu Yi Xue. 2010; 6: 331-334.

• En pacientes con niveles elevados de lactato como un marcador de hipoperfusión tisular, El objetivo de la reanimación es normalizar el lactato lo más rápidamente posible.

(Grado 2C)

Reanimación Inicial

• Un ensayo Multicéntrico aleatorizado demostró que al principio de resucitación cuantitativa basada en el aclaramiento de lactato (disminución de al menos el 10%) no fue inferior a la reanimación basado en el logro de ScvO2 de 70% o más.

Jones A. JAMA. 2010; 303: 739-746.

• Un segundo ensayo Multicéntrico aleatorizado demostró que una estrategia basada en la disminución> 20% en los niveles de lactato por 2 horas de las primeras 8 horas, además de la consecución de un objetivo ScvO2, se asoció con una reducción absoluta del 9,6% en la mortalidad.

Jansen TC. Am J Respir Crit Care Med. 2010; 182: 752-761.

Reanimación Inicial: Lactato

Clearance de lactato vs Saturación venosa central de oxígeno como Objetivos de la Terapia sepsis

temprana: Mortalidad

0

5

10

15

20

25

Intent to treat Per protocol

Lactate group

ScvO2 group

Jones A. JAMA. 2010;303:739–746.

FLUIDOTERAPIA

• Se Recomienda cristaloides para utilizarse como fluido inicial de elección en la resucitación de la sepsis grave y el shock séptico. (Grado 1B)

CRISTAL trial (Annane D. JAMA. 2013;310:1809-1817)

• No se recomienda el uso de hidroxi-etíl almidones para la reanimación con líquidos de la sepsis grave y el shock séptico. (Grado 1B)

FDA POSTET

http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedi

calProducts/ucm358349.htm

• Tres ensayos Multicéntricos aleatorizados no mostraron diferencias significativas en la mortalidad entre los cristaloides y los almidones de hidroxietilo.

Brunkhorst F. N Engl J Med .2008; 358: 125-139.

Guidet B. Cuidado Crit. 2012; 16: R94.

Myburgh JA. N Engl J Med. 2012; 367: 1901-1911.

• Un ensayo Multicéntrico aleatorizado demostró un aumento las tasas de mortalidad con HES 130 / 0,42 resucitación con fluidos en comparación con acetato de Ringer (51% vs 43%. P = 0,03).

Perner A. N Engl J Med. 2012; 367: 124-134.

FLUIDOTERAPIA: MORTALIDAD

• Tres ensayos Multicéntricos aleatorizados mostraron un aumento significativo en el riesgo de lesión renal aguda con hidroxietil almidón en comparación con cristaloides.

Brunkhorst F. N Engl J Med. 2008; 358: 125-139.

Perner A. N Engl J Med. 2012; 367: 124-134.

Myburgh JA. N Engl J Med. 2012; 367: 1901-1911.

• Un ensayo Multicéntrico aleatorizado no encontró un aumento en el riesgo de lesión renal aguda con hidroxietil almidón en comparación con cristaloides.

Guidet B. Cuidado Crit. 2012; 16: R94.

FLUIDOTERAPIA: INJURIA RENAL

FLUIDOTERAPIA: ALBUMINA?

• Sugieren el uso de albúmina para la resucitación con fluidos de la sepsis grave y el shock séptico cuando los pacientes requieren de bolos repetidos de cristaloides. (Grado 2C)

(Ya que no se recomienda los almidones) Finfer S. N Engl J Med 2004; 350:. 2247-2256)

Delaney AP Crit. Care Med 2011; 39:. 386-391)

Meta-analisis: Albumina Vs. Otros Fluidos por Djillali Annane para Campaña Sobrevivir a la Sepsis

Akech S et al. Ensayos PLoS Clin. 2006; 1: e21 ..Dolecek M et al. Hepatogastroenterology. 2009; 56: 1622-1628 Friedman G et al. J Clin Anesth. 2008; 20: 528-533 --Maitland K et al. Clin Infect Dis. 2005; 40: 538-545

Maitland K et al. Br J Haematol. 2005; 128: 393-400 -- Metildi LA et al. Surg Gynecol Obstet. 1984; 158 (3): 207-212 Rackow CE et al. Crit Care Med. 1983; 11: 839-850 -- Rackow CE et al. Crit Care Med. 1989; 17: 394-398

van der Heijden M et al. Crit Care Med. 2009; 37: 1275-1281.. Veneman TF et al. Wien Klin Wochenschr. 2004; 116: 305-309

Los investigadores del estudio SAFE. N Engl J Med. 2004; 350: 2247-2256

• Recomiendan un reto fluido inicial en pacientes con hipoperfusión tisular inducida por sepsis con sospecha de hipovolemia para lograr un mínimo de 30 ml / kg de cristaloides (una parte de esto puede ser equivalente albúmina). Pueden ser necesarios más rápida administración y mayores cantidades de líquido en algunos pacientes. (Grado 1C)

FLUIDOTERAPIA

• Se recomienda que se aplique una técnica de Reto de fluidos en el que la administración de fluidos se continúa siempre y cuando haya una mejora hemodinámica, ya sea basado en variables dinámicas (por ejemplo, cambio en la presión del pulso, la variación del volumen sistólico) o estáticas (por ejemplo, presión arterial, frecuencia cardíaca).

FLUIDOTERAPIA

TERAPIA DIRIGIDA POR OBJETIVOS Sepsis con hipoperfusión

Clínica de sepsis más

PAS < 90 o TAM < 65 o Lactato > 3

Suplemento de O2

IOT + VM si es necesario

Fluidoterapia Objetivo Sat O2 > 93%

(bolo inicial 30 ml/Kg de

cristaloides )*

PAS < 90 o TAM < 65

Insertar CVC y C. arterial PVC < 11 cm H2O Bolo de

PVC > 11 cm H 2O Cristaloides

TAM < 65 vasopresores

> 65

SvO2

Terapia con Vasopresores

• Se recomienda que en la terapia con vasopresores el objetivo inicial sea una presión arterial media (PAM) de 65 mm Hg. (Grado 1C)

• Se Recomienda norepinefrina como el vasopresor de primera elección. (Grado 1B)

Meta-analisis: Norepinefrina Vs. Dopamina por Djillali Annane para Campaña Sobrevivir a la Sepsis

De Backer D et al. N Engl J Med. 2010;362:779-789 // Marik PE, Mohedin M. JAMA. 1994;272:1354-1357

Mathur RDAC. Indian J Crit Care Med. 2007;11:186-191 -/ Martin C et al. Chest .1993;103:1826-1831

• Patel GP et al. Shock. 2010;33:375-380

• Ruokonen E et al. Crit Care Med. 1993;21:1296-1303

• Sugieren epinefrina (añadido a y sustituir potencialmente a la norepinefrina) cuando se necesita un agente adicional para mantener la presión arterial adecuada. (Grado 2B)

Terapia con Vasopresores

• Annane D et al. Lancet. 2007;370:676-684

• Levy B et al. Intensive Care Medicine. 1997;23:282-287

• Myburgh JA et al. Intensive Care Medicine. 2008;34:2226-2234

• Seguin P et al. Clin Pharmacol Ther. 2002;71:381-388

Meta-analisis: Norepinefrina Vs. Epinefrina por Djillali Annane para Campaña Sobrevivir a la Sepsis

• Vasopresina hasta 0,03 unidades / minuto se puede añadir a la norepinefrina con la intención de aumentar PAM para apuntar o disminuyendo la dosis de norepinefrina.

• Dosis bajas de vasopresina no se recomienda como el vasopresor inicial único para el tratamiento de la hipotensión inducida por la sepsis, y las dosis de vasopresina superiores a 0,03-0,04 unidades / minuto debe ser reservado para el tratamiento de rescate (que no se logre PAM adecuada con otros agentes vasopresores).

Terapia con Vasopresores

• Sugerien la dopamina como agente vasopresor alternativo a la norepinefrina sólo en pacientes muy seleccionados (por ejemplo, los pacientes con bajo riesgo de arritmias y / o baja frecuencia cardíaca). (Grado 2C)

• La fenilefrina no se recomienda, excepto cuando:

a. Norepinefrina se asocia con arritmias graves

b. Gasto cardíaco se sabe que es alto y presión arterial persistentemente bajo, o

c. Como terapia de rescate cuando se combinan inotrópicos / fármacos vasopresores y dosis bajas de vasopresina no han logrado alcanzar el objetivo de PAM. (Grado 1C)

Terapia con Vasopresores

• Se recomienda que dopamina a dosis bajas no debe utilizarse para protección renal. (Grado 1A)

• Se recomienda que todos los pacientes que requieren vasopresores se coloque un catéter arterial tan pronto como sea posible, si se dispone de recursos

Terapia con Vasopresores

TERAPIA INOTROPICA

• Recomiendan que una prueba de infusión de Dobutamina hasta 20 mcg / kg / min administrarse o añadido a vasopresores (si está en uso) en la presencia de:

a. disfunción miocárdica como sugiere presiones elevadas cardíacos llenado y bajo gasto cardíaco, o

b. signos de hipoperfusión en curso, a pesar de lograr un volumen intravascular adecuado y la presión arterial media adecuada. (Grado 1C)

• No recomendamos el uso de una estrategia para aumentar el índice cardíaco a niveles supranormales predeterminados. (Grado 1B)

Corticosteroides

• Se sugiere dar hidrocortisona EV UNICAMENTE a aquellos Pctes. Con Pobre Rpta. de su PA a la fluidoterapia y a los vasopresores (2C)

• El Test de ACTH NO DEBE SER USADO PARA DEFINIR que pacientes deben recibir Hidrocortisona y cuales no.

• No se recomienda el uso de dexametasona si se tiene hidrocortisona (2B), bloquea el eje.

Corticosteroides

• Se debe destetar el esteroide cuando los vasopresores ya no son necesarios (2D)

• La dosis de Hidrocortisona no debe superar los 300mg/dia. (1A)

• No se recomienda el uso de esteroides en ausencia de Shock, salvo se requiera para otra patologia (1D).

Tiempo es vida

Evaluación inicial 0 - 6 horas

CALCULO DE DROGAS

CALCULO DE DROGAS : DOPAMINA

Dilución: DOPAMINA 400 mg./250 ml. D5% AD

CALCULO DE DROGAS : DOPAMINA Dilución: DOPAMINA 400 mg./250 ml. D5% AD

Copyright 2008 Society of Critical Care Medicine

Fundamental Critical Care Support

06 - 07 DICIEMBRE

2014

LIMA PERU

LABORATORIOS

MERCK SHARP SOPEMI

Inscripciones en SOPEMI:

Srta. Flor de 5pm a 8pm

Lloque Yupanqui 1126 # 304, Jesús María.

Teléfono: 4234009

Dr. Fernando Gutiérrez Muñoz fgm3380@yahoo.es Teléfono: 999351085

Selección de nuevos

Instructores

DEFINICIONES • Inotrópicos: agentes que mejoran la

contractilidad miocárdica, y el gasto cardíaco.

• Vasopresores: agentes que incrementan la resistencia vascular sistémica e incrementan la presión arterial

• Cronotrópicos: Fármacos que aumenta la frecuencia cardíaca.

• Lusotrópico: mejora la relajación durante la diástole y disminuye la presión al final de la diástole ventricular.

CLASIFICACION INOTROPICOS FELDMAN

CLASE III: agentes que modulan los mecanismos de

calcio intracelular (flosequina)

CLASE II: Agentes que afectan los iones, bombas y canales

del sarcolema (digoxina)

CLASE I: aumentan AMPc : disminución degradación

(Fosfodisterasas), estimulantes α o β adrenérgicos, agentes

dopaminergicos)

CLASE IV: agentes que tienen múltiples

mecanismos de acción (Pimobendan, Vesnarinone)

Receptores Adrenérgicos

Alfa 1 VASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLAR INOTRÓPICO (+), CRONOTRÓPICO (-) ß1 FC , CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA, CONDUCCIÓN NODAL A-V ß2 VASODILATACIÓN RELAJACIÓN MÚSCULO LISO BRONQUIAL, UTERINO,

GASTROINTESTINAL LIPÓLISIS PROMUEVE GLUCOGENÓLISIS ENTRA K+ A LA CÉLULA LIBERA RENINA DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR DA1 VASODILATACIÓN CORONARIO, RENAL, CEREBRAL Y MESENTÉRICA RTA NATRIURÉTICA DA2 LIBERACIÓN DE NOREPINEFRINA INHIBE LIBERACIÓN PROLACTINA INDUCE VÓMITO, SUPRIME PERISTALTISMO

INOTRÓPICOS VASOACTIVOS

DOPAMINA

• Amina simpaticomimética

• Precursor químico de la Norepinefrina (NE)

• Causa estimulación DOSIS-DEPENDIENTE ß1, A1, DA

• Suprime Liberación de NE endógena

• 1-2µg/Kg/min:

-Vasodilatación arterial coronaria, renal, cerebral y mesentérica

- GU **Mejora función renal

*FC y PA usual/ no varían

• 2-10µg/Kg/min:

- Estimula ß1

- FC, Contractilidad Miocárdica y GC

- Cambios mínimos en RVS

• 2,5µg/Kg/min: Efecto A. OJO!!

-Venoconstricción, incrementa PA pulmonar

• > 10µg/Kg/min: Predominante/ A1

-Constricción arterial y venosa extensa

• >20µg/Kg/min: Efectos hemodinámicos similares a los producidos por NE

DOPAMINA

• EXCELENTE Inotrópico Vasopresor para Pcts con oliguria, hipotensión (PAS <80mmHg) y bajo gasto cardíaco en ausencia de hipovolemia

• **MENOR DOSIS CAPAZ DE PRODUCIR ADECUADA PERFUSIÓN A ÓRGANOS VITALES.

DOPAMINA

• Preparación de la forma farmacéutica. Añadir de 400 a 800 mg de dopamina a un volumen de 100 a 250 mL de una de las siguientes soluciones intravenosas estériles: Cloruro de Sodio 0,9%, Glucosa (5%), Ringer Lactato, Lactato de Sodio (1/6 M).

• Preparar la dilución justo antes de la administración. La dilución es estable a lo menos por 24 horas

• La solución resultante contiene de 1.600 o 3.200 mcg de dopamina por mL.En 250mls DAD 5% *Inactiva a pH alcalino

• Tasa infusión inicial 1-2 µg/Kg/min, hasta 5-30 µg/Kg/min

• Retiro gradual para evitar Rpta. hipotensiva aguda

DOPAMINA

DOPAMINA

• EFECTOS ADVERSOS:

-Puede inducir o exacerbar arritmias supra y ventriculares

-Altas dosis: Consumo Miocárdico de O2 y la producción de Lactato : INDUCIR/EXACERBAR ISQUEMIA MIOCÁRDICA

-Nauseas, vómito, Necrosis de piel

http://www.google.com.co/imgres?um=1&hl=es&newwindow=1&tbm=isch&tbnid=jYjep3I32H74ZM:&imgrefurl=http://www.facebook.com/MedicalMCQ/posts/138616772943907%3Fcomment_id%3D224124%26offset%3D54%26total_comments%3D112&docid=otbuFLtmUNKmdM&imgurl=http://sphotos-a.xx.fbcdn.net/hphotos ash3/s480x480/582092_380525128680092_1049549200_n.jpg&w=450&h=480&ei=YqmHUJOKKKqW0QHN4IH4Cg&zoom=1&iact=rc&dur=464&sig=116592984442648773481&page=3&tbnh=160&tbnw=172&start=48&ndsp=29&ved=1t:429,r:41,s:20,i:253&tx=23&ty=96&biw=1366&bih=624

• CONTRAINDICACIONES

-Absolutas: feocromocitoma (puede precipitar crisis hipertensiva)

-Relativas: presencia de RVS, congestión pulmonar o precarga

• INTERACCIONES:

-IMAO pueden potenciar sus efectos

-Fenitoína: hipotensión durante administración concomitante

DOPAMINA

Meccanismo d’azione degli inotropi positivi

Gs Gi

beta-receptor

Na+/Ca2+ex. Na+/K+exchanger

ATP cAMP (active)

AMP (inactive)

PDE rise in intracellular calcium

Ca2+

Na+

K+

Dobutamine

Milrinone PDE III inhibitor

Digoxin

INOTROPES MECHANISMS OF ACTION

Na+rises Ca2+

DOBUTAMINA • Amina simpaticomimética sintética

• Dos isómeros activos:

• EFECTOS:

-Inotrópico (+) y aumenta el flujo coronario (impacto favorable en la demanda miocárdica de O2)

- GC

- Constricción arterial y venosa sistémica a diferencia de NE y dopamina

- Presión de cierre de Ar pulmonar

- Flujo renal y mesentérico x aumento del GC

-D: potente agonista ß -L: potente agonista alfa

• Es un agente excelente en el tto de DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQ , especial/ en pxs con elevadas presiones pulmonares y RVS

• OJO! No puede ser usada como agente vasopresor para elevar la TA en Pcts con Shock hipovolémico o con RVS disminuída.

• Dosis máxima 40 µg/Kg/min

• EFECTOS ADVERSOS: taquicardia, arritmias y fluctuaciones en PA (pueden producir isquemia miocárdica especial/ a dosis altas)

-Cefalea, nauseas, temblor e hipoK

DOBUTAMINA

• SHOCK CARDIOGÉNICO:

• Pctes. con PAS >80mmHg

-Dosis: 5-7,5µg/kg/min. Debido a su efecto ß1 agonista, Inotropismo, GC, Volumen latido, Trabajo ventricular Izq. y derecho.

Presión de fin de diástole ventricular sin producir taquicardia excesiva ni hipotensión. Es un vasodilatador pulmonar.

-Dosis mayores de 7,5µg/kg/min tienen un efecto vasodilatador, por su efecto ß2 agonista que puede disminuir la PAS

DOBUTAMINA

COMBINACIÓN CON DOPAMINA

ISOPROTERENOL

• Amina simpaticomimética sintética

• Actividad ß adrenérgica PURA

• Efecto Inotrópico y Cronotrópico (+)

• Vasodilatación arterial potente

• Demanda miocárdica de O2 + Presión de perfusión coronaria

• INDICACIÓN: Tto inmediato y temporal de BRADICARDIA hemodinámica/ inestable refractaria a Atropina en un Pcte. con pulso

Uso raro como inotrópico

• Cuando es utilizado para elevar la FC:

-DOSIS INICIAL 2 µg/min (1mg de Isoproterenol diluído en 250mls de DAD 5%) *Se aumenta la dosis hasta lograr aprox 60lat/min (+-10 µg/min)

• EFECTOS ADVERSOS: Inducir arritmias, taquicardia ventricular, fibrilación. Puede exacerbar taquiarritmias causadas por toxicidad digitálica y puede precipitar hipok

ISOPROTERENOL

AMRINONA

• Derivado de la Biperidina

• Inhibe la fosfodiesterasa tipo III del AMPc en la musculatura cardíaca y vascular

• Efectos dosis dependientes INOTRÓPICOS, LUSITRÓPICOS VASODILATADORES, POCA ACTIVIDAD CRONOTRÓPICA

• AMPc

• Mejora GC reduciendo la RVS

MILRINONA

• Derivado 2 metil, 5 carbonitrilo de la amrinona, difiere de esta en su potencia

• Ha reemplazado a Amrinona como el INODILATADOR de elección en el tto de síndromes con bajo gasto cardíaco por:

-Vida media mucho más corta(2-3hrs)

-Poca o nula incidencia de trombocitopenia

-Arritmias (- frctes que Dobutamina)

• Reducción marcada de las presiones arteriales pulmonares : Elección en pxs con DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQ E HIPERTENSIÓN PULMONAR significativa

• Indicado ante sospecha o intolerancia a catecolaminas en el manejo de SHOCK CARDIOGÉNICO

• +Dobutamina: aumenta nivel de AMPc por lo tanto mejora el efecto de Milrinona

MILRINONA

• DOSIS DE CARGA: 50µg/kg . Si terapia concomitante no se utiliza dosis carga

• TASA DE INFUSIÓN INICIAL:0,25µg/kg/m

• Eliminación renal *reducir dosis

• No aumenta la FC ni el consumo miocárdico de O2: EXCELENTE elección en pxs con FALLA CARDÍACA DESCOMPENSADA secundaria a Cardiomiopatía Isquémica

MILRINONA

VASOPRESORES

NOREPINEFRINA

• Catecolamina natural

• Ausencia de un grupo metilo en la amina terminal

• Agonista potente alfa, ß1 . No efectos sobre ß2

• INOTROPICO (+) (ß1)

• Vasoconstricción arterial y venosa (alfa)

• ↑ consumo O2 miocárdico , sin producir ↑ compensatorio en FSC

• Utilizada en el TTO hipotensión hemodinámica significativa

• Catéter venoso central : minimiza el riesgo de extravasación

• Infusión 2µg/min –DOSIS INICIAL *Bomba de infusion

• MANTENIMIENTO 6-12 µg/min (adultos)

NOREPINEFRINA

• Medida temporal.

• Suspensión gradual para evitar hipotensión abrupta y severa

• Monitorización continua

• CI: hipotensión secundaria a hipovolemia, (medida temporal para mantener la perfusión cerebral y coronaria)

• Puede precipitar arritmias

• Produce necrosis isquémica en el tejido en caso de extravasación

NOREPINEFRINA

Imagen de la semana. Med Clin (Barc). 1998;111:520-. - vol.111 núm 13

EPINEFRINA

• Catecolamina endógena • Agonista alfa y ß • RVS PAS Actividad eléctrica del miocardio Flujo sanguíneo coronario y cerebral Contracción miocárdica Requerimiento miocárdico de O2 Automaticidad • Acción DOSIS DEPENDIENTE

• Dosis bajas: estimulación ß1 y 2

• Efectos alfa evidentes a dosis moderadas y ↑ según dosis

• AGENTE INOTRÓPICO VASOACTIVO útil en el manejo de shock circulatorio refractario

- Presión de perfusión coronaria

• OJO!! Evitar su uso en shock circulatorio causado por bloqueo alfa adrenérgico porque la estimulación ß2 agrava la RVS

NE (grandes dosis)

EPINEFRINA

• DROGA DE ELECCIÓN en Shock anafiláctico

• Si es necesario el uso concomitante de Epinefrina para el manejo de Shock anafiláctico en pxs con bloqueo alfa: FENILEFRINA (agonista a, no estimula ß)

• Dosis inicial: 1 µg/min (adultos)

• Puede precipitar o exacerbar Isquemia miocárdica (incluso dosis bajas), ectopia ventricular (digital)

• NO mezclar soluciones alcalinas

EPINEFRINA

FENILEFRINA

• Agonista alfa adrenérgico PURO

• VASOCONSTRICCIÓN con actividad cardíaca mínima

• Efecto farmacodinámico primario: PAS-PAD (dosis depend)

• Postcarga y demanda miocárdica de O2, sin reducir el flujo coronario

• Flujo renal y mesentérico

• ÚTIL en Pctes. que requieren un aumento en la RVS pero no toleran aumento en la FC o Contractilidad Cardíaca

• IV, acceso central, infusión continua

• TASA INICIAL: 0,5µg/kg/min

• Shock Séptico: >9 µg/kg/min

• BOLO 2-5mg : restaurar PA rápida/

• Medida temporal, debe ser suspendida lo más pronto posible

• Suspensión gradual (hipotensión severa)

• Necrosis isquémica

FENILEFRINA

A1 A2 ß1 ß2 DOPA

Dopamina

1-2µg/kg/min

2-10 µg/kg/min

10-20 µg/kg/min

0

0

+++

0

0

0

+

++++

++++

0

0

0

++++

++++

0

Dobutamina

2-10 µg/kg/min

>10 µg/kg/min

+

++

0

0

+++

++++

++

+++

0

0

Epinefrina

0.01-0.05 µg/kg/min

>0.05 µg/kg/min

+

+++

0

+++

++

+++

+++

+++

0

0

Norepinefrina

0.5-3 µg/kg/min

++++

+++

++

0

0

Fenilefrina

10-50 µg/min

++++

0

0

0

0

Isoproterenol

2-10 µg/min

0

0

++++

+++

0

Actividad adrenérgica de las aminas simpaticomiméticas

Vasopresina:

• Sintetizada en las neuronas magnocelulares de los núcleos supra-óptico y paraventricular del hipotálamo.

• Almacenamiento en la neurohipófisis.

• Concentración en plasma: 2 pg/ml.

• Vida media de 10-35’.

• Se libera solo el 10-20% de lo almacenado según cambio barométricos y osmolares.

Vasopresina:

• Cambios en osmolaridad desde el 2% y barométricos desde el 10%.

• Altas concentraciones en fases iniciales de shock (300 pg/ml). A la hora (< 30 pg/ml).

• Catecolaminas, acidosis, hipoxia y endotoxinas estimulan la liberación.

• Óxido nítrico (NO) inhibe su liberación.

Vasopresina:

• Receptores asociados a proteína G:

– V1: Vasculatura sistémica, esplácnica, renal y coronaria. Plaquetas, túbulo colector, tallo cerebral (efecto vasopresor principal).

– V2: Túbulo colector (efecto antidiurético).

– V3: Hipósifis anterior (regula liberación de ACTH).

– OTRs: Células endoteliales, vasculares, miometriales y mamarias (efectos vasodilatador mediado por NO).

Vasopresina:

• Indicaciones:

– Manejo del shock refractario a la administración de catecolaminas.

• Contraindicaciones:

– Afecciones vasculares.

– Epilepsia.

– Migraña.

Vasopresina: • Dosis:

– 0,02-0,1 UI/minuto.

• Presentación:

– Ampolla de 20 UI/1 ml.

• Preparación:

– 1 ampolla en 100 cc de SSN 0,9% (concentración de 0,2 UI/ml).

LEVOSIMENDAN

• Derivado tipo piridazinonadinitrilo

• Acción inodilatadora

• Potencia la sensibilidad al Ca de proteínas contráctiles del miocardio por unión a tropina C cardiaca, por un mecanismo calcio-dependiente.

• Abre los canales de K sensibles a ATP en el músculo liso vascular vasodilatación

LEVOSIMENDAN

• FC: [ ] máx aumenta linealmente con dosis

• Unión a proteínas plasmáticas (97-98%)

• Semivida 1 hora

• Metabolismo: por conjugación

• Excreción: orina y heces

• Dosis y duración de la terapia -individual-

LEVOSIMENDAN

• Dosis carga: 12-24 ųg/Kg (10 mins)

• Infusión 0,1 ųg/Kg/min

• 30 a 60 mins después evaluar rta

• ↓ vel a ų 0,05 g/Kg/min

• ↑ 0,2 ųg/Kg/min

• Duración recomendada 24 horas

LEVOSIMENDAN

• Efectos adversos: vasodilatación (dosis)

Cefalea, náuseas, hipotensión, taquicardia o extrasístoles

• CI: Hipersensibilidad, obstrucción mecánica significativa, IR o hepática grave e hipotensión grave, < 18 años

• Embarazo –lactancia

LEVOSIMENDAN

• Interacciones: Mononitrato de isosorbida

• ↓ mortalidad respecto a placebo y dobutamina

• Shock (adrenalina). Mejoría hemodinamica, dosis de noradrenalina, PNA y niveles de lactato.

Efficacy and safety of intravenous Levosimendan compared with Dobutamine in severe low output heart failure (the LIDO study): A randomized double blind trial F.Follath, JGF Cleland, H Just et al Lancet 2002; 360:196-202

MORTALITY 26% for levosimendan and 38% for dobutamine

p=0.029

0.6

0.7

0.8

0.9

1

0 14 50 100

150

180

Levosimendan

Placebo

p=0.031

p=0.053

DAYS

RISCHIO DI MORTALITA’ A 6 MESI

Simdax: Studio RUSSLAN RUSSLAN STUDY: RISK OF MORTALITY 6 MONTHS

Patients with acute heart failure after an acute myocardial infarction

Levosimendan significantly lowered death rates by 40% during the first 14 days after treatment (p=0.036)

Moiseyev V.S. European Heart Journal 2002; 23:1422-1432

NO MEDICAL TREATMENT

ACE INHIBITORS (AT1-RB)

β-BLOCKERS

DIURETICS

SPIRONOLACTONE

DIGITALIS

ANTICOAGULANTS

LEVOSIMENDAN

HTx

NYHA IV NYHA III NYHA II NYHA I

Treatment algorithm of decompensated heart failure

Decompensated HF patient Oedema (+) Warm extremities SBP > 90mmHg

Decompensated HF patient Oedema (+) Cold extremities SBP > 90mmHg

Decompensated HF patient Oedema (-) Cold extremities SBP > 90mmHg

Decompensated HF patient Oedema(+) or (-) Cold extremities SBP < 90mmHg

Optimisation of therapy •Increase ACE I doses

• IV diuretics

•Vasodilators (nitroprusside,

nitroglycerin, neseritide)

LEVOSIMENDAN Dobutamine

Dopamine

Norepinephrine

Inadequate response: •Increasing BUN •Persisting oedema •Persisting dyspnoea

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Guía Rápida de Medicina Intensiva. JL Vincent. Pag.12 Elsevier. España.Coprigth 2010

Guía Rápida de Medicina Intensiva. JL Vincent. Pag.16 Elsevier. España.Coprigth 2010

Guía Rápida de Medicina Intensiva. JL Vincent. Pag.16 Elsevier. España.Coprigth 2010

Guía Rápida de Medicina Intensiva. JL Vincent. Pag.19 Elsevier. España.Coprigth 2010

Guía Rápida de Medicina Intensiva. JL Vincent. Pag.12 Elsevier. España.Coprigth 2010