Urticaria aguda (por Elena Fernández)

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Mª Elena Fernández GarcíaMédico de Familia PAC de Algemesí

Tardes Terapéuticas 13.10.2015 Hospital de La Ribera

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Tratamiento de la urticaria aguda

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Dermatosis caracterizada por ronchas, habones y angioedema

Habones: pápulas eritemato-edematosas muy pruriginosas y evanescentes (<24 h)

¿Qué es?

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20-30% de urticarias están asociadas a angioedema

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A los síntomas cutáneos puede asociarse sintomatología sistémica: fiebre , cefalea, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea , artralgias...

Signos de alarma: afonía, ronquera, estridor y disnea que pueden acabar en un edema de glotis

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• Urticaria aguda: lesiones duran 24h-6 semanas

• Urticaria aguda intermitente : brotes sucesivos

• Urticaria crónica : brotes>6 semanas

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EPIDEMIOLOGÍA• Prevalencia de entre el 0,11-0,6 %.

• El 12-22% de la población presentará alguna forma de urticaria a lo largo de su vida

• Motivo dermatológico más frecuente de atención en urgencias

‹Nº›CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA

Mediada por IgE: alimentos, medicamento (hasta el 27% casos), insectos , aeroalérgenos, látex. Es el mecanismo causante de la anafilaxia.

Por infecciones

Urticaria física: por estímulo mecánico, térmico o lumínico,ejercicio físico, colinérgica , acuagénica

Mediada por complemento

Por alteraciones del metabolismo del ácido araquidónico: AAS, AINEs, conservantes y colorantes

Agentes degranuladores de mastocitos: contrastes radiológicos, opiáceos, atb..

Por contacto: alimentos y aeroalérgenos, látex

Sintomática o secundaria: hipertiroidismo, hepatopatías, mastocitosis

Idiopática:LA MAYORÍA DE BROTES AGUDOS SON DE ESTE TIPO

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Urticaria de contacto: la lesión típica es el habón con eritema, aunque a veces

se acompaña de angioedema. El acceso del alérgeno es de forma

transepidérmica. Algunos alimentos ( carne, pescado, frutas , frutos secos

y otros vegetales) y el látex sensibilizan a través de la piel. El

diagnóstico debe confirmarse mediante RAST específica o test

cutáneos prick test ) .

‹Nº›PATOGENIA El cuadro clínico es consecuencia de la extravasación plasmática y celular a nivel de la dermis papilar producida por la acción rápida y limitada de una serie de mediadores vasoactivos.

La principal célula implicada en la patogenia de la urticaria es el mastocito. Al degranularse los mastocitos se libera histamina que hace efecto en la piel a través de los receptores H1, provocando el edema , eritema y prurito.

‹Nº›DIAGNÓSTICO Los habones no duran más de 8-10 h y desaparecen sin dejar

lesiones ( excepto vasculitis).

Historia clínica:

-- consumo de medicamentos, alimentos, tipo de trabajo, pruebas diagnósticas recientes

-- duración de las lesiones

-- tamaño de las lesiones

-- localización

-- duración

-- factores precipitanteses

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Exploraciones complementarias: en un brote autolimitado no es preciso realizar ninguna prueba complementaria .

En otros casos :

-- hemograma, bioquímica, proteinograma, VSG: si se sospecha infección.

-- según la sospecha etiológica: ANA, C3, C4, Inmunocomplejos, C1 inhibidor, crioglobulinas, hemolisinas, VDRL, sedimento urinario, parásitos en heces, serología, IgE...

-- en caso de urticarias físicas: frotar la piel , aplicar hielo o agua caliente , presión, ejercicio físico, test de metacolina

-- en urticaria por hipersensibilidad a antígenos específicos: prick-test , RAST, pruebas epicutáneas

-- en urticaria-vasculitis: biopsia cutánea

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TRATAMIENTO TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

▪ Inicialmente será el de la causa responsable si ha sido identificada.

▪ Las compresas frías producen un alivio sintomático.

▪ Minimizar el estrés, el calor , la ingesta de bebidas alcohólicas y el ejercicio intenso, ya que favorecen la vasodilatación cutánea .

▪ Evitar fármacos capaces de agravar el proceso: AAS , opiáceos (producen degranulación de mastocitos independientemente de la activación del receptor de IgE).

▪ Los pacientes con angioedema evitarán los IECA (porque aumentan los niveles de bradiquinina).

▪ Evitar los antihistamínicos tópicos por riesgo de fotosensibilidad.

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Las dietas de exclusión sólo deben realizarse en caso de detectar

claramente el alimento desencadenante . Durante el cuadro de urticaria se aconseja evitar alimentos ricos en

histamina.

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

ANTIHISTAMÍNICOS: constituyen el pilar del tratamiento.

A. ANTIHISTAMÍNICOS H1 O CLÁSICOS : atraviesan la BHE.Presentan un inicio de acción más rápido ( 15-30 min) . Al provocar sedación son de elección si el paciente tiene mucha ansiedad o el prurito interfiere el sueño nocturno

Dexclorfeniramina : 2-6 mg / 6-8 h vía oral. Se reserva la vía parenteral para los brotes graves, alteración del nivel de conciencia o vómitos.

Clorhidrato de hidroxicina : 25 mg /6-8h vía oral

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B. ANTIHISTAMÍNICOS H1 DE NUEVA GENERACIÓN

Mayor potencia antihistamínica y no atraviesan la BHE.

Son los fármacos utilizados como primera elección.Tienen una acción antiH1 más selectiva. Tienen mayor duración de la acción (una sola toma diaria).

Los antihistamínicos se deben mantener hasta 5-7 días después tras la desaparición de las lesiones sin prolongar más de tres semanas.

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• Cetirizina 10 mg/día: rápido inicio de acción y moderada actividad sedante.

• Levocetirizina 5 mg/ día: por la noche.

• Loratadina 10 mg/ día.

• Desloratadina 5 mg/día

• Fexofenadina 180 mg/día.

• Bilastina

• Rupatadina

EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS ANTIH1:

• - anticolinérgicos: sequedad de boca, retención de orina

• - adrenérgico: hipotensión

• - dopaminérgico: sedación

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CONSIDERACIONES:

INSUFICIENCIA RENAL : reducir la dosis a la mitad.

EMBARAZO: durante el embarazo es seguro el uso de cetirizina (grupo B) así como la dexclorfeniramina.

LACTANCIA : durante la lactancia puede usarse loratadina nocturna. Se desaconseja el resto. Se puede usar corticoides a dosis bajas.

CASOS REFRACTARIOS : se puede asociar un antiH2: cimetidina 400/12 h o ranitidina 150/12 h.

Si el picor llega a provocar ansiedad incapacitante pueden asociarse antidepresivos tricíclicos.

No usar antihistamínicos tópicos porque pueden producir fotosensibilidad.

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PEDIATRÍA :

Los antiH1 sedantes son el primer escalón terapéutico.

Los no sedantes como la loratadina tienen buena evidencia por su eficacia, buen perfil de seguridad y bajo coste.

Los corticoides sólo deben utilizarse en el tratamiento de la urticaria aguda 3-7 días

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CORTICOIDESpueden favorecer el efecto rebote de la urticaria al cesar su efecto.

En brotes intensos, con gran afectación cutánea o de mucosas o que asocien angioedema importante o síntomas sistémicos se puede añadir al tratamiento antihistamínico:

- metilprednisolona a mg/kg de peso, en dosis única por vía parenteral (IV o IM)

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- corticoides orales para disminuir el picor y controlar los síntomas, en pauta descendente durante unos 10 días, a dosis inicial de 30-60 mg/día de prednisona, o equivalente.

‹Nº›Brote grave o anafilaxia

La anafilaxia es una emergencia médica por el riesgo vital que

conlleva.

La clínica suele aparecer en la primera hora tras el contacto y

afecta tanto a nivel cutáneo como gastrointestinal,respiratorio o

cardiovascular.

Las reacciones graves se acompañan de cianosis,

desaturación, hipotensión u obnubilación y pueden conducir a

shock anafiláctico.

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A. Adrenalina: 0,5-1 ml al 1º/oo por vía subcutánea. En caso de shock circulatorio se puede administrar la adrenalina vía IV de forma lenta en varios minutos diluyendo 0,5-1 mg en 10 cc de sf e infundir lentamente hasta un máximo de 5 ml en adultos y 3 ml en niños. Cuidado con ancianos y cardiópatas.

Los pacientes tratados con betabloqueantes pueden tener una respuesta pobre a la adrenalina y se benefician de la administración de glucagón IV junto a la expansión de volumen.

B. Fluidoterapia IV con suero fisiológico. En caso de hipotensión, elevar las extremidades inferiores y coger una vía con catéter grueso para infundir volumen rápidamente. Si la hipotensión persiste, administrar dopamina o noradrenalina en perfusión contínua.

C. Broncodilatadores inhalados mediante nebulizador, en caso de broncoespasmo. Si no podemos nebulizador, poner media o una ampolla sc.

D. Antihistamínicos : dexclorfeniramina por vía IM o IV lenta.

E. Corticoides: 40-80 mg de metilprednisolona por vía IM o IV o hidrocortisona

• Comprobar el nivel de conciencia.

• Valorar la permeabilidad de la vía aérea y si es preciso, intubación, traqueotomía o punción cricotiroidea.

• Administración de oxígeno a 6-8 lpm

• Fármacos:

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