URGENCIA ENDOCRINAS

TORMENTA TIROIDEA

INSUFICIENCIA SUPRA RENAL

ERLINDA PADILLA MARTINEZMARIA JOSE MUÑOZ PACHECOMEDICINA INTERNAPROGRAMA DE MEDICINA VI SEMESTREUNISINU 2014

TORMENTA TIROIDEA• Síndrome clínico caracterizado por manifestaciones exageradas de

tirotoxicosis.

• Implica la mas alta complicación del hipertiroidismo.

• Representa el 1 al 2 % de las admisiones en el hospital .

• El diagnostico es clínico basado en temperatura mayor de 38.5°, síntomas

del SNC y disfunción gastrointestinal.

• Taquicardia que esta fuera de la proporción de la fiebre .

• La mortalidad va hasta el 75% pero tratada se reduce hasta el 7%.

FISIOPATOLOGÍA

• Se atribuye a la producción o secrecíón excesiva de hormona tiriodea, con incremento de

los valores de triyodotironina (T3) o tiroxina libre T4, como la causa de la tormenta.

•

• una teoría es la de un reacción periférica alterada a las hormonas tiroideas , lo que causa

aumento de lipolisis e hiperproducción de calor.

• La lipolisis excesiva por la interacción de las hormonas tiroideas con las catecolaminas

genera energía térmica excesiva y fiebre

ETIOLOGÍA Antes del uso preoperatorio de propiltiouracilo, el metimazol y después de una tiroidectomía sub total la tormenta

tiroidea era mas frecuente.

Enfermedad de graves con bocio y síntoma de tirotoxicosis con o sin exoftalmos .

Pacientes ancianos pueden presentar bocio multinodular tóxico mas que en enfermedad de graves.

La causa mas frecuente como evento precipitante en pacientes hospitalizado por la tormenta tiroidea es la infección,

debido a un incremento en la hormona tiroidea libre.

Ya que hay una inhibición de la unión de la hormona a sus receptores en el tejido .

E inhibición de la proteína ligadora de la hormona tiroidea.

EVENTOS PRECIPITANTES DE LA

TORMENTA TIROIDEA.

• Puede ser precipitada durante una cirugía.

• El uso de yodo radiactivo como el tratamiento del hipertiroidismo especialmente en

pacientes ancianos, debido a la liberación de grandes cantidades de t4 y t3 durante la

radiación y destrucción de la tiroides .

EVENTOS PRECIPITANTES DE LA

TORMENTA TIROIDEA.

• SUSPENSIÓN DE LA TERAPIA ANTITIROIDEA

• TERAPIA CON YODO

• SEPSIS, INFECCION

• QUEMADURAS

• CETOACIDOSIS DIABETICA

• TROMBOENBOLISMO PULMONAR.

• ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

• CIRUGIA,TRAUMA,PARTO

• HIPOGLICEMIA

• PALPACION VIGOROSA DE LA TIROIDES

• STRESS EMOCINAL

• MEDIO DE CONSTRASTE YODADO

MANIFESTACIONES CLINICAS

• FIEBRE O INTOLERANCIA AL CALOR

• PIEL HUMEDA Y CALIENTE

• PÉRDIDA DE PESO

• EDEMA PERIORBITARIO CON ERITEMA

• TIROMEGALIA Y SOPIO TIROIDEO

• DISNEA

• PALPITACIONES (fibrilación auricular)

• HEPATOMEGALIA-ICTERICIA

• MIRADA FIJA

• DIARREA

• TEMBLOR, ANSIEDAD

• ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL(apatía /psicosis)

• DEBILIDAD MUSCULAR PROXIMAL

• HIPERREFLEXIA

MANIFESTACIONES CLINICAS

• LO PACIENTES SE PRESNTAN SIEMPRE FEBRILES, Y TIENEN TATICARDIA SINUSAL FUERA DE LA PROPORCION DEL GRADO DE LA FIEBRE.

• ESTO EN PACIENTES ANCIANOS LOS LLEVA A UNA FALLA CARDIACA CONGESTIVA.

• LOS PACIENTES SE ENCUENTRAN AGITADOS, CON DELIRIO TEMBLOR, CALIENTES, PIEL ROJA DEBIDO A LA VASIDILATACION , PIEL SECA O HUMEDA DEPENDIENDO DEL GRADO DE HIDRATCION.

• DIARREA QUE LLEVA A DESHIDRATACION

• HIPOVOLEMIA CON COLAPSO VASCULAR Y SHOCK

• SI EL PACIENTE SE DETERIORA COMIENZAN LOS SINTOMAS DEL SNC

(ENCEFALOPATIA TIROTOXICA).

• CONFUCION, LABILIDAD EMOCIONAL ,PSICOSIS

MANIFESTACIONES CARDIACAS .

• PRESION DE PULSO AMPLIA, FIBRILACION AURICUAR, FALLA CARDIACA

MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES.

• ABDOMEN AGUDO, OBSTRUCCION INTESTINAL, DOLOR ABDOMINAL DIFUSO, HEPATOMEGALIA Y ESPLENOMEGALIA.

• LA ICTERICIA ES UN SIGNO DE MAL PRONOSTICO.

MANIFESTACIONES CLINICAS

HALLAZGO DE LABORATORIO

• EL MÁS TÍPICO QUE CARACTERIZA AL HIPERTIROIDISMO SEVERO ES LA TSH SUPRIMIDA (MENOR DE 0.01mU/L) CON T4 Y T3 ELEVADOS.

• SE PUEDE ENCONTRAR LEUCOCITOSIS AUN EN AUSENCIA DE INFECCIÓN.

• AUMENTO DE LOS NIVELES SÉRICOS.

• EN PACIENTES CRÓNICAMENTE ENFERMOS EL PERFIL ES SIMILAR AL DEL “EUTIROIDEO ENFERMO” (T3 BAJO). OTROS HALLAZGOS OCASIONALES SON HIPERGLICEMIA E HIPERCALCEMIA.

TRATAMIENTO

• EL TRATAMIENTO SE DIRIGE A 4 PUNTOS

o CONTRA LA PRODUCCIÓN Y LIBERACIÓN DE HORMONAS

o CONTRA LOS EFECTOS DE LA HORMONA TIROIDEA EN LA PERIFERIA

o CONTRA LA COMPENSACIÓN SISTÉMICA

o CONTRA LA ENFERMEDAD DESENCADENANTE DE LA TORMENTA TIROIDEA.

TRATAMIENTODIRIGIDO CONTRA LA PRODUCCION Y LIBERACION DE LA

HORMONA TIRODEA

• PROPILTIOURACILO con carga inicial de 500 a 1000 mg .En caso de notolerancia gástrica se puede dar por enemas 600 mg, en 90 ml de agua cada 4 horas.

• METIMAZOL, dosis inicial de 120 mg (20 mg cada 4 horas)

• El PROPILTIOURACILO tiene una leve ventaja sobre el METIMAZOL, ya quedisminuye la conversión de T4 a T3 en el tejido periférico

• ambos medicamentos. reducen la síntesis de hormona.

• EFECTOS SECUNDARIOS:

• Náuseas, vomito, rash y muy raramente, granulocitopenia y hepatitis

TRATAMIENTODIRIGIDO CONTRA LA PRODUCCION Y LIBERACION DE LA

HORMONA TIRODEA

• Para bloquear la secreción hormonal es mejor adicionar yodo, pero este no se debe

dar previo al tratamiento, por que puede aumentar la síntesis hormonal sin estar

bloqueada su liberación .

• La combinación de droga anti tiroidea y yodo debe disminuir los niveles séricos de

T3 a un rango normal entre uno a cinco días

TRATAMIENTODIRIGIDO CONTRA LOS EFECTOS DE LA HORMONA TIROIDEA EN LA

PERIFERIA

• PROPANOLOL: dosis de 60 a 120 mg cada 6 horas durante la crisis .

• O inicialmente intravenoso en dosis de 0,5 a 1 mg el ritmo cardiaco debe ser monitorizado.Y dosis posteriores de 2 a 3 mg intravenoso cada 10 a 15 min hasta que haya mejoría clínica.

• Los betabloqueadores son utilizados para disminuir las manifestaciones de la hormonatiroidea a nivel sistémico.

• Tiene la ventaja de bloquear parcialmente la conversión de T4 a T3.

• LA COLESTIRAMINA: por vía oral puede ser usada como un agente que se une a lahormona tiroidea, este disminuye los efectos de la hormona tiroidea en la periferia.

TRATAMIENTODIRIGIDO CONTRA LOS EFECTOS DE LA HORMONA TIROIDEA EN LA

PERIFERIA

• En caso de descompensación cardiaca el paciente debe estar

en una unidad de cuidados intensivos para la inserción de un

catéter de arteria pulmonar

• utilizar esmolol en dosis en dosis de 0,25 a 0,5 mg /kg en

bolo seguido por una infusión continua de 0,05 a 0,1

mg/kg/min

TRATAMIENTODIRIGIDO CONTRA LA DESCOMPENSACION SISTEMICA.

• Cuando el paciente presente hipercalcemia, se usa la terapia deresucitación de liquido es el tratamiento de elección.

• Dextrosa al 10% se usa para reemplazar el glicógeno hepático que seencuentra disminuido.

• ACETAMINOFEN.

• CLORPROMAZINA DE 25 a 50 mg y MEPERIDINA 25 a 50 mgIV CADA 4 a 6 horas disminuyen los escalos fríos limitando lageneración de calor

• Los esteroides actúan en la inhibición de la conversión de T4 a T3 enaltas dosis . Principalmente la DEXAMETAZONA

TRATAMIENTODIRIGIDO CONTRA LA ENFERMEDAD PRECIPITANTE.

• En caso de cetoacidosis, tromboembolismo pulmonar o enfermedadcerebrovascular en pacientes con hipertiroidismo, deterioro neurológico o estado decoma a pesar del tratamiento se debe sospechar en tormenta tiroidea .

• Cuando no encuentra la causa que precipitó la tormenta siempre se debe pensar enun foco infeccioso.

• Cultivos de rutina de orina , sangre y esputo .

• Antibióticos de amplio espectro de una forma empírica deben ser iniciadosmientras se esperan los resultados de los cultivos.

TRATAMIENTODIRIGIDO CONTRA LA ENFERMEDAD PRECIPITANTE.

• Después de que la tormenta tiroidea se ha resuelto el tratamiento deelección es el radioyodo.

• En pacientes que son pobremente adherente al tratamiento con la droga oral, la tiroidectomía puede ser de elección .

• Antes de realizar esta se debe asegurar que la tirotoxicosis ha sido bientratada para evitar un nuevo episodio de crisis durante el tratamientoquirúrgico.

TORMENTA TIROIDEA EN EL EMBARAZO

• EL TARATAMIENTO ES SIMILAR, BASADO EN LIQUIDOS, TRATAMIENTO ANTITIROIDEO Y

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PRECIPITANTE .

• LOS BETABLOQUEADORES TIENE EFECTOS EN EL FETO EN TODOS LOS ESTADIOS DEL

DESARROLLO FETAL .

• LA ADMINISTRACIÓN DE YODO A MENUDO RESULTA EN EL DASARROLLO DE MASIVO BOCIO

FETAL.

• EL PROPILTIOURACILO Y EL METIMAZOL PUEDEN SER DADOS CON SOLO UNA PEQUEÑA

POSIBILIDAD DE EFECTOS ADVERSOS EN EL FETO.

INSUFICIENCIA

SUPRARRENAL

AGUDA

Anatomía

• Situadas en el retro peritoneo

• Superior y posterior del riñón

• 10 gramos

• 40 a 60 mm de longitud,20 a 30 mm de ancho y 2 a 8 mm

de grosor

• Su irrigación arterial la forman ramas de tres orígenes diferentes:

• la arteria diafragmática

• la aorta

• la arteria renal.

Fisiología

Medula suprarrenal

Produce catecolaminas

Noradrenalina en un 20 %

Adrenalina en un 80%Está regulada por el cortisol

Estimulación del Sistema Nervioso Parasimpático

Corteza Suprarrenal

• Productora de mineral-corticoides (aldosterona)Glomerular

• Produce glucocorticoides (cortisol)Fascículo

• Produce andrógenos (hormonas sexuales)Reticular

Definición

• Es una deficiencia hormonal causada por daño a la glándulaadrenal lo que ocasiona una hipofunción o insuficiencia corticosuprarrenal.

Thomas Addison

Epidemiologia

• Es muy rara, apareciendo a cualquier edad y afectando más a mujeres que a

hombres en relación de 3 a 1.

• La insuficiencia suprarrenal secundaria es mucho más frecuente debido al uso

de corticoides y a su supresión brusca con una incidencia de <1 por cada

100.000 habitantes

causas

• Cirugía

• Causas genéticas o heredadas

• Infecciones: en nuestro país, la tuberculosis era la causa más frecuente de estepadecimiento.

• Sangrado en las glándulas (especialmente en las personas con problemas decoagulación).

• Inmunitarias: alteraciones que destruyen a las glándulas suprarrenales.

Clasificación

• Dependiendo del nivel donde se localice el trastorno, la

insuficiencia puede ser :

• Primaria (glándula suprarrenal)

• Secundaria (nivel hipofisario)

• Terciaria (nivel hipotalámico)

Cuadro clínico

• Debilidad muscular

• Anorexia

• Fiebre

• Náuseas y vómitos

• Pérdida de peso

• Hipotensión

• Hipertermia

• Hipoglucemia

• Astenia (mayor en situaciones de estrés)

• Síntomas gastrointestinales (simular un cuadro de abdomen agudo)

• Alteraciones menstruales

Diagnostico

• Determinaciones hormonales basales

• Cortisol plasmático:

• Un nivel menor de 3 mg/dl se

• En situaciones de estrés, el nivel de cortisol adecuado se sitúa por encima de 20 mg/dl, niveles pordebajo de 5 mg/dl son insuficientes

• Nivel plasmático de ACTH:

• Un valor inferior a 16 pg/ml diagnostica una insuficiencia del eje, y niveles superiores a 100 pg/ml soncaracterísticos de una insuficiencia primaria

Diagnostico

• Nivel plasmático de aldosterona:

• la aldosterona está disminuida en los casos de insuficiencia suprarrenal primaria y se

acompaña de un aumento de la actividad de renina plasmática

Test hormonales de estimulación

• Pueden ser necesarios para confirmar una insuficiencia

suprarrenal o para identificar el nivel de la alteración.

• Test de estimulación con ACTH

• Consiste en la administración de 250 mg de ACTH sintética y

medir los niveles de cortisol a los 0, 30, y 60 minutos

Diagnostico

Prueba de

estimulación de

ACTH

Prueba principal que confirma el diagnóstico de

insuficiencia suprarrenal, al evaluar la capacidad de las

suprarrenales para producir esteroides, que suelen estar

ausentes o disminuidos tanto en sangre como en orina tras

la estimulación de ACTH.

Determinación de

la ACTH

En la insuficiencia suprarrenal primaria o Enfermedad de

Addison, la ACTH y sus péptidos afines, están elevados en

plasma ante la pérdida del mecanismo de retroalimentación

del eje hipotálamo-hipófisario-suprarrenal.

Algoritmo Diagnostico

Estudios de imagen

• Pruebas radiológicas para el diagnóstico etiológico

• Tomografía axial computarizada (TAC)

• Resonancia magnética nuclear

Tratamiento

• El tratamiento de la insuficiencia suprarrenal es el tratamiento hormonal

sustitutivo basado en el cortisol o hidrocortisona (glucocorticoide) y

fludrocortisona (mineralcorticoide).

Hidrocortisona La dosis en los adultos es entre 20 a 30

mg al día.

Fludrocortisona De 0,05 a 0,1 mg por vía oral a día, junto

con un aumento de la ingesta de sal

diaria de 3 a 4 g

Tratamiento

Monitorización del efecto de la medicación:

Se debe conocer los niveles de sodio, potasio, urea y creatinina en sangre,

junto con la toma de presión arterial que no se debe modificar en el cambio

postural, además de la brando mejoría de todos los síntomas y control del

peso corporal.

MANEJO DE LA CRISIS SUPRARRENAL

AGUDA

• Tratamiento de la enfermedad de base

• Hidrocortisona intravenosa(es el glucocorticoide de elección porque tiene

dos actividades; mineralo y glucocorticoide) 300 a 400 mg por 24 horas,

suministrada cada 6 h o por infusión continua.

• Opción: Dexametasona 4 mg seguido de una prueba de estimulación rápida

de ACTH

• Tratamiento de soporte: incluye líquidos, electrolitos, nutrición.

• Es importante mantener la temperatura y la glucosa en limites normales por

lo cual ultilizamos: DAD en caso de hipoglicemia en las primeras dos horas

se requieren entre 2 y 3 Lt para mantener la presión sanguínea.

• Un catéter venoso central o un catéter de arteria pulmonar puede ser útil para

guiar el tratamiento con líquidos, preferiblemente en aquellos pacientes que

no respondan al bolo inicial de 2 a 3 lts.

BIBLIOGRAFÍA

• FUNDAMENTO DE MEDICINA :paciente en estado critico

• HARRISON: principios de medicina interna Ed. 18