Endocrinología

COMPLICACIONES AGUDAS

Diabetes Mellitus tipo 1 = Cetoacidosis.

Diabetes Mellitus tipo 2 = Estado hiperosmolar hiperglucémico.

METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS

hiperglucemia poliuriadiuresis osmótica

deshidratación

choquehipotensión IRA oIRC agudizada

capacidad parareponer líquidos

METABOLISMO DE PROTEÍNAS

insulina proteólisis

PHG

hiperglucemia

productos nitrogenados

daño renal acumulación

aminoácidos

METABOLISMO DE LÍPIDOS

insulinalipólisis

ac.grasos glicerol PHG

carnitin-acil-transferasa

ac.grasos oxidación

Acil Co-A

Acetil CoA

acetona

aceto-acetato OH butirato

ESTADO HIPEROSMOLAR-H Y CETOACIDOSISESTADO HIPEROSMOLAR-H Y CETOACIDOSIS

KA = 4.6 a 8 episodios x 1000 diabéticos 4 a 9% de las altas en diabéticos.

EHO = < 1 % todas las admisiones de diabéticos.

Kitabchi. Diabetes Care 2001.

FACTORES PRECIPITANTES

INFECCION. . . . . . . . . . . 37%ERROR DE TX. . . . . . . . . 21%DESCONOCIDA. . . . . . . .14%OH Y DROGAS. . . . . . . . .10%ENDOCRINAS. . . . . . . . . . 8%IAM. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5%PANCREATITIS. . . . . . . . . 5%

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO

CETOACIDOSIS

• Historia de 1 a 3 días de evolución.• Cuadro de infección de vías respiratorias altas.• Gran ataque al estado general, hiporexia, náusea,vómito.• Deshidratación, hipotensión.• Dolor abdominal.• Respiración de Kussmaul .• Estado de alerta normal somnolencia estupor.

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO

CETOACIDOSIS

• Dx diferencial: Pueden predominar los datos de infección de vías respiratorias altas. Si predomina la hiperventilación confusión con in- fección de vías respiratorias bajas. Cuadro de abdomen agudo.

DIAGNÓSTICO: Glucosa capilar, cetonas en orina y gasometría.

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO

• Historia de 1 a 2 semanas de evolución.• Infección de vías urinarias, a veces asintomática.• Gran ataque al estado general, hiporexia, poliuria, polidipsia, visión borrosa, náusea vómito.• Deshidratación importante, hipotensión, choque.• Estado de alerta normal somnolencia estupor coma.

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO

• Diagnóstico diferencial: Problemas neurológicos agudos: Isquemia, infarto trombosis, hemorragia cerebrales. Traumatismos craneoencefálicos. Hipoglucemia. Infarto miocárdico.

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

Diagnóstico: Glucosa capilar y corroborar con glucemia, gasometría arterial.

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICOCRITERIOS DE DIAGNÓSTICO

Glucosa plasmáticapH arterialBicarbonatoCetonas urinariasCetonas séricasOsmolaridadAngion gapAlteración del alerta

>250<7.3<18

positivaspositivasvariable

>10alerta

>600>7.30>15

trazastrazas>320<12

estupor ocoma

KA EHH

OSMOLARIDAD

2 (Na+ + K+) + glucosa 18

SODIO CORREGIDO

Na+ medido + (1.6 x glucosa +100) 100

FÓRMULAS

TRATAMIENTOEN EL ADULTO

1. MEDIDAS GENERALES.2. LIQUIDOS IV.3. INSULINA.4. POTASIO.5. VALORAR USO DE HCO3.

6. FACTOR PRECIPITANTE.

MEDIDAS GENERALES

CETOACIDOSISKA EHH

Intubación Cánula de Guedel Sonda Foley Sonda Nasogástrica Catéter central Vía periférica

MEDIDAS GENERALESLABORATORIO Y GABINETE

KA EHHTA, FC, FR volumen horario cada hora cada hora

Glucosa capilar cada hora cada hora

Química sanguínea cada 4 h cada 4 hElectrolitos séricos cada 2-4 h cada 4 h

Gasometría arterial cada 4 h al inicioEKG, tele de tórax, cultivos

Iniciar con líquidos IV: 1L de solución fisiológica/ h (15-20 mL/kg/h)

Choque hipovolémico Hipotensión

leve

ChoqueCardiogénico

Sol fisiológica1L /hora

Evaluar corregir el Na sérico

Monitoreohemodinámico

Na alto Na normal Na bajo

1

Na alto Na normal Na bajo

Solución almedio (0.45%(4-14 ml/kg/h

Solución fisiológica

(4-14 mL/Kg/h

Cuando la glucosa alcance 250 mg/dL

Cambiar a glucosa al 5% con solución fisiológica(0.45%) a 150 o 250 mL/h.

LINEAMIENTOS GENERALES DE SOLUCIONES

Choque, oliguriao anuria.

Solución fisiológica.

Hipotensión levehipernatremia, sinninguna condición

Previa.

SoluciónHipotónica.

Glucosa < 250Solución

glucosada al 5%

INSULINA

Ruta IV Ruta SC o IM

Insulina rápida0.15U /kg como

bolo

IR =0.1 U/kg/h IVen infusión

Si la glucosa no cae 50-70 mg/dL

Doblar la dosis

Insulina rápida0.4 U/kg 1/2 IV +

1/2 IM o SC

IR=0.1 U/kg/ h SC o IM

Dar bolos IV (10U)

Cuando la glucosa alcance 250 mg/dL.

Cambiar a glucosa al 5% con solución fisiológica(0.45%) a 150 o 250 mL/h.

POTASIO

Si K+ es < 3.3 mEq/L

dar 40mEq de K+ por h

(2/3 KCL y 1/3 KPO4)

hasta K >3.3 mEq/L

Si K+ > 5.5 mEq/L

no dar K+ pero revisarlocada 2 horas

Si K+ es > 3.3 pero< 5.5 mEq/L dar 20 a

30 mEq K+ en cada litro

de solución hasta K+ de4-5 mEq/l

EVALUAR NECESIDAD DE HCO3

pH < 6.9

Diluir NaHCO3

(100 mmol en 400 mLde H2O. Infusión a

200ml/h

pH 6.9 - 7

Diluir NaHCO3

(50 mmol en 200mLde H2O. Infusión a

200ml/h

pH > 7

No HC03

CETOACIDOSIS Y ESTADO HIPEROSMOLAR

Paciente hidratado, conciente, sin vómito ysin acidosis y en ayuno.

* Glucosa capilar cada 4 horas. * Insulina rápida SC. * Aplicar el 2% del resultado de la glucosa. capilar si es 200 mg/dl.

CETOACIDOSIS Y ESTADO HIPEROSMOLAR

Paciente que tolera la vía oral

* Inicio de insulina de acción intermedia o prolongada o bien hipoglucemiantes orales. * Glucosa capilar preprandial. * Insulina rápida SC. * Aplicar el 2% del resultado de la glucosa capilar si es 200 mg/dl.

COMPLICACIONES

Hipoglucemia.Hipokalemia.Edema cerebral.

IRC.Insuficiencia cardiaca.Edema pulmonar.

HIPOGLUCEMIA

• Valor de glucosa < 45.• Síntomas compatibles con hipoglucemia.• Recuperación de los síntomas con la ingestión de glucosa.

Criterios de diagnóstico:

TRIADA DE WHIPPLE

HIPOGLUCEMIASíntomas NEUROGÉNICOS

ADRENÉRGICOS:Palidez.Piel fría.

Palpitaciones.Temblor.Angustia.

Nerviosismo.

COLINÉRGICOS:Diaforesis.

Náusea.Vómito.

HIPOGLUCEMIASíntomas

NEUROGLUCOPÉNICOS

Dificultad para concentrarse.Cefalea.Confusión mental, desorientación.Conducta inapropiada o aberrante.Estupor.Coma.Crisis convulsivas.

TRATAMIENTO

• Alerta. Líquidos dulces o su alimento.• Solución glucosada al 50%. Administrar 25 g.• Continuar con solución glucosada al 10%.• Glucagon.• Hidrocortisona.

TORMENTA TIROIDEACriterios de diagnóstico:

• Disfunción en la termorregulación hipertermia.• Manifestaciones del SNC delirio, crisis convulsivas, coma.• Disfunción hepática-gastrointestinal diarrea, ictericia.• Disfunción cardiovascular arritmias, insuficiencia cardiaca.• Factor precipitante.

TRATAMIENTO

1. Corregir la descompensación sistémica:

a. Corrección de la deshidratación. - Líquidos y electrolitos. - Glucosa y vitaminas. - Corticoesteroides y vasopresores. - tx de la ICC (digoxina, diuréticos).

TRATAMIENTO

2. Tratamiento dirigido contra la tiroides:

a. Inhibición de síntesis de nuevas hormonas - tionamidas (metimazol, PTU).

b. Inhibición de la liberación de hormonas: - yodo: solución de Lugol, ipodato. - carbonato de litio.

TRATAMIENTO

3. Tratamiento dirigido en contra de los efectos periféricos de las hormonas tiroideas a. Inhibición de la conversión de T4 a T3: - PTU. - Corticoesteroides. - Propranolol. b. Bloqueo beta adrenérgico: - Propranolol, otros cardioselectivos. c. Remoción del exceso de hormonas: - Plasmaféresis.

TRATAMIENTO

4. Tratamiento del factor precipitante - tx dependiente de la etiología.

ESTADO MIXEDEMATOSO

Criterios de diagnóstico

1. Alteración del estado de alerta: a. Desorientación, somnolencia, estupor, coma o franca psicosis.2. Defectos en la termorregulación: a. Hipotermia absoluta o relativa. 3. Enfermedad o evento precipitante: a. Infección, trauma, EVC, hipotermia, diuréticos sedantes.4. Edad.

TRATAMIENTO 1. Asistencia respiratoria:

- Intubación endotraqueal (x retención de CO2) e hipoxia. - Transfusión (x anemia).2. Asistencia cardiovascular:

- Monitorización de FC y TA. -Hipotensión = Signo de fase irreversible. - Transfusión sanguínea. - Dosis bajas de digitálicos en caso de IC. evitar aminas presoras.

TRATAMIENTO

3. Otras medidas de apoyo:

- Cobertores. - Soluciones glucosadas (de acuerdo a nivel de glucosa). - Restricción de líquidos (hiponatremia). - Hidrocortisona 100 mg cada 8 horas.

TRATAMIENTO

4. Hormonas tiroideas:

- Dosis IV de 500 microg (300 microg/m2) dosis única. - Seguida de 50 micog IV / día. - Si las hormonas en presentación IV no están disponibles, se administra el doble de la dosis por SNG.

Dra. Alma Vergara

SÍNDROME DE SECRECIÓNINAPROPIADA DE ADH

Es la causa más común de sx. hipo-osmolar en pacientes hospitalizados.

Posm (mOsm/kgHPosm (mOsm/kgH22O): O):

Sx hipo-osmolarSx hipo-osmolar

2 (Na + K) + glucosa/18 + BUN/2.8.2 (Na + K) + glucosa/18 + BUN/2.8.

Hiponatremia = Hipo-osmolaridad.Hiponatremia = Hipo-osmolaridad.

Sx hipo-osmolarSx hipo-osmolar

• Hiperlipidemia. • Hiperprotenemia (medición por electrodos específicos de iones)• Hiperglucemia (Na corregido).

Pseudohiponatremia

Sx hipo-osmolar

* Hipovolémico. * Hipervolémico. * Euvolémico.

SX HIPO-OSMOLAR

HIPOVOLÉMICO:

Causas:Causas: Diarrea. Vómito. Excesiva sudoración. Abuso de diuréticos. Nefropatía perdedora de sal.

SX HIPO-OSMOLARSX HIPO-OSMOLAR

HIPOVOLÉMICO

Deshidratación, taquicardia.Cambios ortostáticos de TA y pulso.BUN, Hb, Hto En causas no renales: Na urinario (< 30 mmol/l) En causas renales: Na urinario (> 30 mmol/l)

SX SX HIPO-OSMOLARHIPO-OSMOLARHIPERVOLÉMICO

• Indica Na corporal total elevado.• Edema, ascitis.• En insuficiencia cardiaca, hepática, renal y sx. nefrótico.• Na urinario < 30mmol/L.

SX SX HIPO-OSMOLARHIPO-OSMOLAR

EUVOLÉMICO

Na urinario alto (> 30 mmmol/L).

Hipotiroidismo.Hipocortisolismo.Sx de secreción inapropiada.

SIADHSIADHCriterios de diagnóstico:Esenciales:• de la osmolaridad (< 275 mOsm/kg H2O).

• Osmolaridad urinaria > 100 mOsm /kg H2O. en presencia de función renal normal.• Euvolemia clínica.• Na urinario(aporte normal).• Ausencia de hipotiroidismo o hipocortisolismo y uso de diuréticos.

SIADHSIADHCriterios de diagnóstico:Suplementarios:• Carga de agua anormal (incapacidad para excretar más del 80% de 20 ml/kg en 4 h o incapacidad para diluir la orina a <100 mOsm).• ADH alta para la osmolaridad plasmática.• Na urinario(aporte normal).• Mejoría con restricción de volumen.

CAUSAS DE SIADH

1. Tumores: * Pulmonares /mediastinales

(broncogénico, carcinoma, mesotelioma, timoma). * No torácicas (Ca duodenal, pancreático, ureteral, próstata, CaCu, nasofaríngeo,

leucemia).

CAUSASCAUSAS DE SIADH DE SIADH

2. Alteraciones del SNC: * Masas ocupativas (tumores, absceso, hemtoma subdural. * Inflamatorias (lupus, encefalitis, meningitis, esclerosis múltiple. * Degenerativas-desmielinizantes (Guillián Barré lesiones de la médula espinal. * Misceláneas: hemorragia subaracnoidea, trauma encefálico, psicosis aguda, delirium tremens, sec- ciones del tallo, Cx TSE, hidrocefalia.

CAUSAS DE SIADHCAUSAS DE SIADH

3. Inducido por fármacos o drogas:

* Estimulan ADH (nicotina, fenotiacinas, antide- presivos tricíclicos. * Efectos renales o potencian ADH (dAVP, oxi- tocina, inhibidores de la síntesis de pgs. * Acciones mixtas (IECAs, carbamacepina).

CAUSAS DE SIADHCAUSAS DE SIADH4. Enfermedades pulmonares: * Infecciones (Tb, neumonía bacteriana o viral,

aspergilosis, empiema * Mecánicas/ventilatorias (IRA, ventilación con

presión positiva5. Otras * SIDA. * Ejercicio extenuante prolongado (maratón,

ultramara. tón, triatlón, excursiones) * Atrofia senil, idiopática.

TX DE TX DE SIADHSIADH

• Restricción de líquidos.• Demeclociclina.• Tx de la hiponatremia (crónica o aguda).

TX DE HIPONATREMIATX DE HIPONATREMIA

AGUDA:

• < 72 horas.• Na < 120.• Sintomática.

Reponer 1 a 2 mEq /hora o hasta 3 a 5 enun paciente comatoso o convulsionando.No exceder 12 mEq por día.Peso del paciente x mEq de Na que queremos corregir por hora = ml del concentrado de Na al 3%.

Manifestaciones agudas:

• Náusea.• Vómito.• Hipotensión severa.• Choque.• Deshidratación.

CRISIS ADRENAL

DIAGNÓSTICO:

• Cuadro Clínico.• Hiponatremia, hiperkalemia.• ACTH alta.• Cortisol bajo.

CRISIS ADRENAL

TRATAMIENTO DE LA CRISIS

Hidrocortisona 100 mg en bolo.

Seguidos de infusión para 24 horasde 100 a 200 mg. ó100 mg IV cada 6 horas.

NO USAR VIA IM PUES LA ABSORCIÓN ES MUY VARIABLE.

CRISIS ADRENAL

HIPOVOLEMIA:

SOLUCIÓN FISIOLÓGICA.

+

SOLUCIÓN GLUCOSADA 5%.

TX DE LA INFECCIÓN O TRAUMA.

CRISIS ADRENAL

EL TRATAMIENTO NO DEBE ESPERAR

LA DOCUMENTACIÓNDEL DX.

CRISIS ADRENAL

TERAPIA DE REMPLAZO:

• 20 a 25 mg de hidrocortisona.• 5 a 7.5 mg de prednisona.

• 50 a 200 microg de fludrocortisona.

DUPLICAR O TRIPLICAR DOSISEN CASO DE STRESS.

CRISIS ADRENAL