Trastornos mentales de la infancia y la adolescencia

J.L. Pedreira MassaHospital Universitario Príncipe de Asturias

Alcalá de Henares

Datos claves para comprender en TCA/1 Mantenimiento de las tasas de incidencia de

AN e incremento de las de BN Relación chicos/chicas: 1/7 Cumplimiento de criterios de caso (CIE-10

o DSM-IV): 60% para AN y 52% para BN de los casos derivados

Tasa derivación desde Atención Primaria: 80% en AN (3/100.000) y 60% en BN (7,3/100.000)

Fuente: Turnbull & cols. (1996); Hsu (1997); Menéndez & Pedreira (1998); Pedreira (1999)

Datos claves para comprender en TCA/2

Solamente el 30% de los casos diagnosticados precisan ingreso hospitalario

Causas que originan el aparente incremento de tasas:– Confusión de tasa de incidencia (señala la tendencia epidémica)

con tasa de prevalencia– Cambios en la conducta diagnóstica: primar lo descriptivo y

sintomático– Cambios en las prácticas de derivación de casos a SMI-J– Cambios en la práctica de los servicios hospitalarios ante TCA: Se

crean estructuras y luego se llenan de pacientes

Fuente: Turnbull & cols. (1996); Hsu (1997); Menéndez & Pedreira (1998); Pedreira (1999)

Datos claves para comprender en TCA/3

Si la intervención es precoz e integrada, la tasa de cronicidad es inferior al 30% de los casos, no siendo diferente a la de los procesos mentales que aparecen en la infancia y adolescencia en general

Es mayor la visibilidad de la AN y pasa más desapercibida la BN

Los TCA son la forma prevalente de presentarse los trastornos mentales en la adolescencia en los tiempos actuales: prestigio social del enfermar + prestigio de los profesionales

Fuente: Turnbull & cols. (1996); Hsu (1997); Menéndez & Pedreira (1998); Pedreira (1999)

Sir William Gull (1874)

Criterios diagnósticos:– Presentación en mujeres jóvenes y adolescentes– Edades comprendidas entre 16-25 años– Delgadez extrema– Disminución o falta total de apetito, sin causa física

demostrable– Amenorrea– Bradicardia– Estreñimiento– Astenia– Hiperactividad psicomotriz y social– Alteraciones del carácter

Modelo psicosomático de los TCA

Factores predisponentes

Vulnerabilidad aLos TCA

TCA

Factoresmantenedores

Factoresprecipitantes

• Individuales:•TOC•Rasgos esquizoidespersonalidad•Historia maltrato físicoo abuso sexual

* Familiares:Dificultad en resoluciónconflictos

•Culturales:•Preocupación por la delgadez•Cambio roles de mujer

•Separación y pérdida/duelo•Ruptura brusca homeostasisfamiliar•Nuevas demandas entorno•Baja autoestima•Enfermedad personal•Demandas momento evolutivo (p.e. gestación,pubertad)•Dietas

•Síndrome inanición•Vómitos•Cambios fisiología gastrointestinal•Alteraciones perceptivas•Distorsiones cognitivas•Factores yatrogénicos•Co-morbilidad

Fuente: Hsu, 1996 (modificado)

T. Comportamiento en adolescentes/1

Autor/año Edad Sexo Ámbito Tasa

Costello (1989) 2-6%

Offord et al. (1991) 5,5%

Chicos 8,1%

Chicas 2,8%

Adolescencia 7,2%

Infancia 4,1%

Urbano 5,6%

Rural 5,2%

Verhulst (1984-1998) 4-16 años Escuela 8,4%

T. Comportamiento en adolescentes/2

Autor/año Edad Sexo Ámbito Tasa

Gutiérrez Bengoechea, Pedreira & Cueto (1992)

12 años Escuela 5,5%

Tomás & Vielsa (1999)

Adolescentes Detenidos 6%

Actos posibles 27-30%

Actos aislados >60%

Fiscalía Asturias (1998)

< 18 años Detenidos 1,2%

T. Comportamiento en adolescentes/3

Autor/año Edad Sexo Ámbito Tasa

Pedreira & Sardinero (1996)

11 años Atención Primaria

17,4%

Chicos 21,4%

Chicas 11,9%

Pedreira (1990) 11-16 años

Demanda clínica en SMI-J

76,5%

Fiscalía Menores

<18 años Población detenida

1,2%

Tres conceptos de partida

Temperamento

Personalidad

Carácter

*Psicobiológico

*Constitucional

*“Modelable”

*Arcaico

*Psicobiológico

*Constitucional

*“Modelable”

*Arcaico

*Psicosocial

*Psicoeducativo

*“Educable”

*Elaborado (se supone)

*Psicosocial

*Psicoeducativo

*“Educable”

*Elaborado (se supone)

*Rasgos de estructura

*Bastante constantes

*Rasgos de estructura

*Bastante constantes

Evaluación clínica y del desarrollo de los trastornos del comportamiento en la adolescencia

Vulnerabilidad + Factores de riesgo Síntomas Pronóstico

•Factores genéticos•Temperamento

mediadores Rasgos personalidadPatrón cognitivoNeuropsicologíaNeurofisiologíaNeurotransmisión

* Inespecíficos* Específicos:- Género- Familia- Escuela - Social

*Síntomas del desarrollo*SíntomasClínicos- Criteriosdiagnósticos - Subtipos- Comorbilidad

•Cuadrosclínicos•Factoresprotectores* Temperamento

Mª C. Ballesteros-Alcalde & J.L. Pedreira-Massa (1999)

Síntomas clínicos

Subtipos de trastornos– Según edad de inicio– Según la presencia y tipo de agresión– Según las características de la

sociabilización– Según la comorbilidad

Subtipo basado en la edad de inicio/2

Inicio en la infancia vs. Inicio en la adolescencia

(Longitudinal follow-up study: Farrington, 1979; Dunedin Longitudinal Study; Moffit, 1990 & Gee, 1992)

Síntomas clínicos/2 Según la agresión

– Franca vs. encubierta (1ª Tipología de la dimensión Bipolar; Loeber et al, 1985)

– Destructiva vs. no destructiva (2ª Tipología de la dimensión bipolar; Frick et al., 1993)

– Por propia iniciativa vs. reactiva (Modelo teórico basado en principio dicotómico; Dodge et al., 1991)

– Afectiva vs. destructiva (conexión con neurotransmisión autónoma; Vitello et al., 1990)

– Constreñida

Síntomas clínicos/3

Comorbilidad– TDAH– Trastornos del control de impulsos– Abuso de sustancias (alcohol, drogas)– Ansiedad, Depresión– Trastornos de la sociabilización

Tres conceptos para comprender

Imitación

Introyección

Identificación

*“Modelado”

*Poco consistente

*Influenciable

*“Modelado”

*Poco consistente

*Influenciable

*Imaginario

*A rasgos parciales vs. A rasgos totales

*“Emblemas/insignias”

*Imaginario

*A rasgos parciales vs. A rasgos totales

*“Emblemas/insignias”

*Valor moral

*Valor cultural

*Valor moral

*Valor cultural

Características clínicas asociadas con mal pronóstico Edad de inicio: Infancia Subtipos de agresión

– Destructiva– Iniciativa propia– Predatoria

Sociabilización: Infrasociabilizada Comorbilidad: TDAH y/o

Disfunciones cognitivas

Desarrollo progresivo hacia comportamiento antisocial

Disciplina y supervisión

parental pobres

Problemascomportamiento

infantil

Rechazo a paresnormales

Fracasoacadémico

Compromisocon pares

problemáticosDelincuencia

Primera infanciaInfancia tardíaAdolescenciaMediana infancia

Tres conceptos de referencia

Coherencia

Continuidad

Consistencia

*Cumplir las normas

*Lo cotidiano es importante

*Crear confianza

*Coherencia

*Cumplir las normas

*Lo cotidiano es importante

*Crear confianza

*Coherencia

*Respeto

*No contradicciones hablado y hechos

*No contradicciones hablado y gesto

*Respeto

*No contradicciones hablado y hechos

*No contradicciones hablado y gesto

*Evitar cambios dirección bruscos

*Coherencia en dimensión tiempo

*Consistencia en dimensión tiempo

*Evitar cambios dirección bruscos

*Coherencia en dimensión tiempo

*Consistencia en dimensión tiempo

Interferencias en parentalidad efectiva

Rasgos de los abuel@sComportamientos antisociales

Gestión familiar deficiente

Demografía familiarRenta familiar

Educación familiarHábitat vecindario

Grupo étnico 

Rasgos parentalesComportamiento antisocialSusceptibilidad a estresores

Estresores fasmiliaresDesempleo

Conflictos maritales

Divorcio

Pasos al acto continuosen la gestión

familiar

Comportamiento antisocialen infancia

B. Lahey & R. Loeber (1994)B. Lahey & R. Loeber (1994)

La familia de l@s adolescentes: El círculo vicioso

Críticas y descalificacionesdesde los otros

Baja autoestima

Definición de la propiaIdentidad por oposición

P. Hill (1992)

Evaluación dimensional del trastorno de comportamiento en adolescentes/1 Dimensiones individuales:

– Proceso de desarrollo y desarrollo moral – Subtipos de agresión– Autoestima y afectos personales– Empatía y control de impulsos– Comorbilidad– Pobreza en las relaciones interpersonales– Proceso cognitivo y de atribuciones: Déficit y

distorsiones en problemas cognitivos-resolución de problemas, atribuciones o reacción hostil hacia los otros, resentimiento y suspicacia

– Factores de riesgo y vulnerabilidad– Temperamento– Cuadros clínicos (especialmente con signos de

conducta antisocial) AACAP (1997)

Evaluación dimensional del trastorno de comportamiento en adolescentes /2 Dimensiones familiares:

– Estilos de parentalidad y vinculación– Psicopatología (incluyendo consumo de drogas y

alcohol)– Interacciones padres-hij@s desfavorables (maltratos

físicos o abusos sexuales)– Supervisión pobre o inconsistente– Conflictos maritales– Otros miembros de la familia con comportamiento

antisocial– Factores de riesgo familiar– Factores genéticos

AACAP (1997)

Evaluación dimensional del trastorno de comportamiento en adolescentes /3

Dimensiones escolares:– Deficiencias académicas– Déficit neuropsicológico (en funciones

verbales y “ejecutivas”)– Trastorno del comportamiento en preescolar– Relación con los pares y percepción del

comportamiento– Supervisión y autoridad del profesorado

AACAP (1997)

Evaluación dimensional del trastorno de comportamiento en adolescentes /4

Dimensiones del contexto social:– Identificación con una subcultura o grupo

– Alienación individual desde el grupo social

– Áreas de delincuencia

– Pobreza y comportamientos marginales

– Problemas legales

– Red social de apoyo

AACAP (1997)

Pronóstico: Factores protectores

Elevada autoestima Soporte familiar para la supervisión Continuidad en la intervención terapéutica Diagnóstico precoz y tratamiento precoz Buena accesibilidad a servicios asistenciales de

psiquiatría infanto-juvenil Soporte social (con pares y en el contexto

social) Soporte escolar

Síndromes clínicos de la psicosis de infancia y adolescencia/1

Síndrome clínico Edad de manifestación y curso Relación con esquizofrenia

Grupo 1 Manifestación precoz desde el primer año de vida y curso crónico

No tienen relación con esquizofrenia

Autismo (Kanner, 1943)

Psicosis pseudodefectual (Bender, 1947, 1959)

Tipo no-iniciado (Despert, 1938)

Catatonía infantil precoz (Leonhard, 1986)

Posible manifestación anterior a los tres años

Posible relación con esquizofrenia

Fuente: J. Anthony, 1958, 1962; J. Manzano & F. Palacio, 1981; H. Remschmidt, 1988)

Síndromes clínicos de la psicosis de infancia y adolescencia/2

Síndrome clínico Edad de manifestación y curso Relación con esquizofrenia

Grupo 2 Manifestación 3-5 años de vida con cursoagudo y conductas regresivas

Relación cuestionable conesquizofrenia

Demencia infantil (Heller, 1908)

Demencia precocísima (DeSanctis,1908)

Esquizofrenia pseudoneurótica(Bender, 1947, 1959)

Tipo de inicio agudo (Despert, 1938)

Psicosis simbiótica (Mahler, 1949,1952)

Síndrome de Asperger (Asperger,1944, 1968)

Infantil precoz (Leonhard, 1986) La manifestación más frecuente es conanterioridad a los 6 años de vida

Posible relación con esquizofrenia

Fuente: J. Anthony, 1958, 1962; J. Manzano & F. Palacio, 1981; H. Remschmidt, 1988)

Síndromes clínicos de la psicosis de infancia y adolescencia/3

Síndrome clínico Edad de manifestación y curso Relación con esquizofrenia

Grupo 3 Psicosis de inicio tardío (infancia tardía y prepubertad) con fluctuaciones y curso subagudo

Relación con esquizofrenia de la adolescencia y también con la de la edad adulta (Anthony, 1958, 1962; Eisenberg, 1964; Rutter, 1967)

Psiosis infantil de inicio tardío (Kolvin, 1971)

Esquizofrenia pseudopsicopática (Bender, 1959)

Esquizofrenia prepuberal (Stutte, 1969; Eggers, 1973)

Manifestaciones en etapa prepuberal Clara relación con esquizofrenia

Grupo 4 Esquizofrenia en la adolescencia

Manifestaciones clínicas durante pubertad y adolescencia

Clara relación con esquizofrenia

Fuente: J. Anthony, 1958, 1962; J. Manzano & F. Palacio, 1981; H. Remschmidt, 1988)

Diagnóstico de autismo infantil

Inicio anterior a 30 meses de edad Trastorno interacción social, más allá de

afectación de CI Trastorno del desarrollo del lenguaje Resistencia al cambio, preocupaciones

extrañas y juego peculiar

Fuente: M. Rutter, 1978Fuente: M. Rutter, 1978

Diagnóstico de autismo infantil/2

Deterioro interacción social Deterioro cualitativo de la comunicación

verbal y no verbal Repertorio restringido de actividades e

intereses

Fuente:DSM-III-R (1987); DSM-IV (1994); DSM-IV-TR (2002)

Fuente:DSM-III-R (1987); DSM-IV (1994); DSM-IV-TR (2002)

Diagnóstico de autismo infantil/3 Alteraciones cualitativas de interacción social:

– Ausencia respuesta adecuada emociones de los otros– Conducta inadecuada al contexto social

Alteraciones cualitativas de comunicación:– Lenguaje no cumple su función– Ausencia de juego simbólico– Falta de creatividad y fantasía en procesos de pensamiento

Patrón de comportamiento:– Conducta con actividades restringidas, repetitivas y estereotipadas– Rigidez y rutina con resistencia al cambio a la hora de realizarlas

Anomalías del desarrollo anteriores a los 3 años, pero diagnóstico a cualquier edad

Fuente:CIE-10 (1992)Fuente:CIE-10 (1992)

Características de los signos de alarma en la evolución hacia psicosis infantil

Ninguno de ellos es patognomónico por sí mismo

Pueden encontrarse en el desarrollo normal Factores de riesgo:

– Asociación de varios de ellos– Persistencia en el tiempo de su presentación– Irreductibilidad a tratamientos

convencionales

Signos mayores de alarma en la evolución hacia psicosis infantil

Trastornos psicomotores y del tono Caracteres peculiares de la mirada Reacciones alteradas ante el espejo Ausencia o alteraciones cualitativa y/o temporal

de los objetos transicionales Presencia de estereotipias Alteraciones estructurales del lenguaje Fobias masivas Ausencia y alteraciones del juego simbólico

Signos menores de alarma en la evolución hacia psicosis infantil

Trastornos de la alimentación Trastornos del sueño Ausencia del primer organizador del yo al tercer

mes Ausencia del segundo organizador del yo entre el

6º-12º mes Trastornos graves de la agresividad y conducta Trastornos del aprendizaje de forma disarmónica Aparente hipermadurez Trastornos psicosomáticos graves

Espectro del funcionamiento psíquico en las formas clínicas de psicosis en infancia

Autismo Simbiosis

Déficit

Disociación

Autismo Simbiosis

Déficit

Disociación

Autismo Simbiosis

Déficit

Disociación

Autismo Simbiosis

Déficit

Disociación

Predominio mecanismos autísticos: AutismoPredominio mecanismos autísticos: Autismo Predominio mecanismos simbióticos: Psicosis simbióticaPredominio mecanismos simbióticos: Psicosis simbiótica

Predominio mecanismos disociativos: Esquizofrenia infantilPredominio mecanismos disociativos: Esquizofrenia infantil Predominio mecanismos deficitarios: Psicosis deficitariaPredominio mecanismos deficitarios: Psicosis deficitaria

Ejes gnosológicos de división estructural de entidades clínicas

Autismo Simbiosis

Déficit

Disociación

LDH1 LDH2

Desinvestimiento intelectual

Desinvestimiento intelectual

Desinvestimiento relacional

Desinvestimiento relacional

Investimiento intelectualInvestimiento intelectual

Investimiento relacional

Investimiento relacional

LDV2

LDV1: Investimiento actividad menta

LDV2: Investimiento relación humana

LDH1: Destrucción representación mental (“desmantelamiento”)

LDH2: Destrucción asociaciones entre representación y afecto y su símbolo (“disociación”)

LDV1: Investimiento actividad menta

LDV2: Investimiento relación humana

LDH1: Destrucción representación mental (“desmantelamiento”)

LDH2: Destrucción asociaciones entre representación y afecto y su símbolo (“disociación”)

LDV1

Correlación entre polos evolutivos psicosis infantil y entidades clínicas psicosis edad adulta

Autismo Simbiosis

Déficit

Disociación

Formas hebefreno-catatónicas

Formas hebefreno-catatónicas

Formas narcisistas (border line):

- Mayor permeabilidad afectiva y de relación

Formas narcisistas (border line):

- Mayor permeabilidad afectiva y de relación

Polo deficitarioPolo deficitario

Polo catatónicoPolo catatónico

Polo paranoidePolo paranoide

Polo neuróticoPolo neurótico

Formas esquizoides:

- Mayor hiperintelectualización

-Menos permeabilidad afectiva y relacional

Formas esquizoides:

- Mayor hiperintelectualización

-Menos permeabilidad afectiva y relacional

Formas hebefrénicasFormas hebefrénicas

Diagnóstico diferencial de autismo infantil/1

Cuadros genéticos:– Causa metabólica (fenilcetonuria, glucogenosis)– Síndrome X frágil

Cuadros congénitos:– Víricas (rubeola congénita, citomegalovirus)– Afecciones infecciosas (toxoplasmosis)

Causas neurológicas:– Neurofibromatosis– Afecciones neurodegenativas (Síndrome de Landau-Kleffner)

Retraso mental Déficit sensoriales:

– Sordera perceptiva

Diagnóstico diferencial de autismo infantil/2

Trastornos del desarrollo del lenguaje:– Audiomudez o disfasias del desarrollo– Mutismo electivo precoz y severo

Trastornos psiquiátricos:– Síndrome de Asperger– Síndrome de Rett– Trastorno desintegrativo (Heller, dementia

infantilis, enfermedad de Leonhard)– Esquizofrenia infantil– TOC– Síndrome de Gilles de la Tourette

Deprivación psicosocial grave

Encrucijada diagnóstica en el autismo infantil/1Encrucijada diagnóstica en el autismo infantil/1

•Niñ@ <5 años

•Deterioro interacción social

•Deterioro cualitativo comunicación

•Actividades e intereses restringidos

•Niñ@ <5 años

•Deterioro interacción social

•Deterioro cualitativo comunicación

•Actividades e intereses restringidos

¿Periodo desarrollo normal?

¿Periodo desarrollo normal?

NO

¿Antecedentes familiares?¿Antecedentes familiares?

SI

NO

Déficit auditivoDéficit auditivo

SI

PEA alterado:

Sordera perceptiva

PEA alterado:

Sordera perceptiva

NO

Pérdida progresiva funciones mentales

Pérdida progresiva funciones mentales

EEG alterado:

Síndrome Landau-Kleffner

EEG alterado:

Síndrome Landau-Kleffner

Trastornos desintegrativos

Trastornos desintegrativos

NONOPsicopatologíaPsicopatología

•Mutismo electivo

•Esquizofrenia infantil

•Mutismo electivo

•Esquizofrenia infantil

SI

*Manchas café con leche

*Neurofibromas

*Manchas café con leche

*Neurofibromas

NeurofibromatosisNeurofibromatosisSI

NO

•TOC grave

•Síndrome Gilles de la Tourette

•TOC grave

•Síndrome Gilles de la Tourette

Encrucijada diagnóstica en el autismo infantil/2Encrucijada diagnóstica en el autismo infantil/2

•Niñ@ <5 años

•Deterioro interacción social

•Deterioro cualitativo comunicación

•Actividades e intereses restringidos

•Niñ@ <5 años

•Deterioro interacción social

•Deterioro cualitativo comunicación

•Actividades e intereses restringidos

¿Periodo desarrollo normal?

¿Periodo desarrollo normal?

¿Alteración metabólica?

¿Alteración metabólica?

NO

NO

Síndrome X frágilSíndrome X frágil

SI

Alteración

lenguaje

Alteración

lenguaje

NO

Afecciones gestacionales

Afecciones gestacionales

CI armónicamente disminuido

CI armónicamente disminuido

Retraso mentalRetraso mental

NO

Deprivación psicosocial grave

Deprivación psicosocial grave

•Síndrome Asperger

•Síndrome Asperger

SI

Alteración cromosómica, cultivo sin folatos

Alteración cromosómica, cultivo sin folatos

Metabolopatía congénita

Metabolopatía congénita

SI

NO

•Rubeola congénita

•Citomegalovirus

•Toxoplasmosis

•Rubeola congénita

•Citomegalovirus

•Toxoplasmosis

SI

NO

SI

NO

SPECT alterado

SPECT alterado

SI

NO

Audiomudez/

Disfasia desarrollo

Audiomudez/

Disfasia desarrollo

AutismoAutismo

Puntos básicos

Cuadro clínico presenta con anterioridad a los 3 años

A partir de los 5 años se debiera diagnosticar el perfil evolutivo del autismo

El lenguaje alterado es fundamental El aislamiento social y la frialdad afectiva son

fundamentales Si existe un proceso de base, ése es el

diagnóstico Espectro autista: término confuso e impreciso

que no aborda el problema

Algunos contenidos básicos del trastorno depresivo en la infancia/1 Fracaso de la imagen corporal:

– Enfermedades agudas o crónicas– Minusvalías o deficiencias sensoriales– Percepción corporal alterada

Fracaso de las realizaciones práxicas:– Del niño torpe a la dificultad real– Dificultades escolares (en rendimiento y

relación)

Algunos contenidos básicos del trastorno depresivo en la infancia/2 Fracaso de las relaciones objetales:

– Violencia familiar y malos tratos a la infancia– Enfermedad mental o física en alguna de las

figuras parentales– Duelo patológico familiar– Dificultades en el proceso de vinculación– Dificultades relacionales, en general

Presentación clínica del trastorno depresivo en la infancia/1

Clínica afectiva: En forma de demanda, es lo más corriente

Clínica del humor: Los síntomas de la serie depresiva son más frecuentes en la adolescencia, pero no son comunes en otras etapas del desarrollo

Clínica de ansiedad: Son relativamente frecuentes en la adolescencia, temores inmotivados de pérdida y/o muerte, forma preferente: ansiedad de separación (en cualquier etapa del desarrollo de infancia y adolescencia)

Presentación clínica del trastorno depresivo en la infancia/2 Actitud: alteraciones tono muscular (de tensión

muscular a hipotonía), inexpresividad, tristeza, hiporreactividad,..

Clínica somatizada: Es la más frecuente forma de presentación clínica, tanto en trastornos somatomorfos inespecíficos (p.e. Dolores (cefaleas, abdominalgias), malestar, desencadenamiento de crisis en afecciones crónicas, síndrome de Munchausen)

Alteración de funciones corporales: alteración del sueño: de las dificultades de conciliación a la hipersomnia), trastornos de alimentación (de la anorexia a la hiperfagia)

Presentación clínica del trastorno depresivo en la infancia/3 Clínica adaptativa: disforia, irritabilidad,

oposicionismo, hiperadaptación... Clínica comportamental: de las sustracciones a los

robos, rabietas frecuentes, protestas, desobediencia, incremento manifiesto de “descargas” agresivas, impulsividad...

Clínica cognitiva: Dificultades de concentración, dificultades de atención, bajo rendimiento escolar, distorsiones frecuentes (desesperanza, sentimiento de soledad y abandono), baja autoestima

Conductas suicidas: ideación, parasuicidio, tentativas suicidas y suicidio consumado

Tratamiento antidepresivo en infancia y adolescencia/1

Ética y evidencia en el tratamiento medicamentoso– Antidepresivos tricíclicos:

• Metanálisis: Dudas acerca de efectividad• Efectos secundarios:

– Incremento mortalidad– Cardiotoxicidad

Fuente: Philip Graham (2001)

Tratamiento antidepresivo en infancia y adolescencia/2

Ética y evidencia en el tratamiento medicamentoso– ISRS:

• Efectividad adecuada pero.... escasamente evaluados porque la legislación limita ensayos clínicos en infancia:

– Comunicación Fiscal Menores (1/96)– Consentimiento informado– Limitados a evaluación de eficacia (razones éticas deben hacer evitar el

diseño versus placebo)

• Br.M.J.:– Tratamiento con paroxetina a adolescentes con TDM incrementa

ideación suicida– Desaconseja paroxetina, citalopram y sertralina en estas edades

• FDA:– Autoriza fluoxetina (TDM y TOC)– Autoriza fluvoxamina (TOC)– Autoriza sertralina (TOC)– Recoge información de todos los ISRS hasta marzo/04 en infancia

y adolescencia Fuente: Philip Graham (2001)

Tratamiento antidepresivo en infancia y adolescencia/3 Ética y evidencia en el tratamiento medicamentoso

– Crítica a los trabajos referidos sobre ISRS:• Ideación suicida frecuente y constante en niñ@s y jóvenes

con TDM

• Pero: Retraimiento/apatía/bloqueo cognitivovs.

Disforia/dificultad afectiva/inhibición

Dificultades expresión lingüística de emociones

No se puede expresar la ideación suicida (represión/conversión en lo contrario)

Tratamiento antidepresivo en infancia y adolescencia/4

Ética y evidencia en el tratamiento medicamentoso

– Crítica a los trabajos referidos sobre ISRS:• Mejora el humor

• Mejora capacidad de reconocer afectos

• Mejora capacidad de reconocer cogniciones

Emerge ideación suicida (reconocida)

Mejoría clínica:• Aumento ideación suicida

• Aumento conductas suicidas

...... en cualquier tramo etáreo

Tratamiento antidepresivo en infancia y adolescencia/5

Psicoterapia:– La mejor evaluada es la cognitiva– Las terapias no cognitivas son eficaces, pero dependen más de

la formación y características del psicoterapeuta– En la adolescencia la psicoterapia interpersonal es la que se está

evaluando en la actualidad, obteniendo buenos resultados La mayor eficacia se obtiene con tratamientos

integrados: psicofarmacología + psicoterapia:– La psicofarmacología actúa mejor en la fase más aguda, pero

tiene poco impacto a lo largo del tiempo, salvo que se siga con el tratamiento

– La psicoterapia es más efectiva a medio y largo plazo, re-asegura los resultados obtenidos con la psicofarmacología