DR. ANDRES BERMUDEZ

HANSEL RODRIGUEZ

MEDICINA IIID

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Las estructuras que tienen forma de judía se llaman riñones y es en ellos en donde son extraídos de la sangre la urea, las sales y el agua que se encuentran en exceso.

La sangre llega al riñón por la arteria renal

El líquido que se forma, de esta manera, en los riñones es la orina, que sale del riñón por unos tubos largos llamados uréteres hacia la vejiga.

En ella se almacena la orina que se va formando.

La sangre, ya sin este tipo de desechos, sale de los riñones, por la vena renal.

Cuando ya está llena la vejiga se produce la sensación de deseos de orinar y se expulsa voluntariamente la orina por medio de un conducto llamado uretra

Que en el caso de los varones, atraviesa el pene.

En el caso de las mujeres, se abre al exterior por un agujero llamado meato urinario.

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Son dos órganos rojizos debido a la vascularidad que poseen, tienen forma de alubia y se encuentran situados en la parte posterior del abdomen.

Cada uno mide 12 cm. de largo por 5 de ancho y pesa de 135 a 180 gramos.

Su misión consiste en filtrar las sustancias que arrastra la sangre provenientes del metabolismo de los tejidos y lo hace seleccionando por las leyes físicas las toxinas, los desechos, el agua ingerida y las sales minerales.

También regulan la sangre a través de la excreción de sales alcalinas.

Así se va formando la orina que a través de los uréteres llega a la vejiga urinaria y es expulsada al exterior a través de la uretra.|

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Las dos arterias renales salen de la sección abdominal de la aorta suministrando sangre a un lóbulo del riñón.

La arteria que entra se divide en cinco ramas, finalmente forma arteriolas, y éstas desembocan en la bola compacta de capilares denominada glomérulo.

Después de ser depurada la sangre que llegó a través de la vena renal pasa a la arteria renal y es devuelta a la circulación sanguínea.

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Desde la vena cava parten las dos venas renales que llevan la sangre a cada riñón para su depuración.

Esta sangre viene con deshechos y toxinas producidas en el metabolismo de los tejidos, también trae exceso de sales minerales y agua.

La vena que entra en el riñón y desemboca en los capilares renales pasando por los glomérulos y expulsa estos deshechos, devolviendo la sangre ya depurada a la corriente sanguínea a través de las arterias renales.

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Son dos pequeños tubos, procedentes uno de cada riñón, que miden unos 40 cm. de largo y 0,3 cm. de grosor.

Transportan la orina que se forma en los riñones, desde éstos a la vejiga urinaria situada en el fondo del pubis.

Para ello, realiza unos movimientos peristálticos que comienzan en la pelvis renal, avanzando en un movimiento continuo hasta la vejiga urinaria de forma que en 25 segundos expulsa toda la orina acumulada en el uréter.

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La uretra se encuentra situada debajo de la vejiga urinaria.

Es un tubo membranoso que sirve de conducto de salida

al exterior de la orina.

El acto de salida de la orina llamado micción es voluntario,

salvo en edades muy tempranas.

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En el fondo del pubis se encuentra un gran saco formado por fibra membranosa muscular, es la vejiga urinaria, capaz de almacenar hasta 500 ml. de capacidad ya que posee suma elasticidad.

Una vez la orina llega a la vejiga no puede volver a los uréteres ya que cuanto más orina acumula, más se cierra el agujero de salida de los mismos.

Éstos penetran oblicuamente en la vejiga en la parte más baja y posterior de la misma, cerca de la uretra.

Cuando la vejiga contiene unos 300 ml. se siente el impulso de orinar y la orina es expulsada al exterior en un acto voluntario a través de la uretra.|

La Litiasis renal, urolitiasis onefrolitiasis es una enfermedadcausada por la presencia de cálculos enel interior de los riñones que puedendesplazarse al resto de las víasurinarias (ureteres, vejiga).

FRECUENCIA: 4% de la población general

EDADES: 18 a 60 años

Edad – sexo: : = 2,7 : 1

FACTORES EXTRINSECOS :

CLIMA

INGESTA DE AGUA

PATRONES DIETETICOS:

" Una mayor ingesta de proteínas de origen animal aumenta el

riesgo litogénico "

Saturación / cristalización

Matriz

Carencia inhibidores

Epitaxis

Combinación

¿Por qué se forman los cálculos?

Desbalance entre factores promotores e inhibidores de la formación de cálculos

LAS SALES DISUELTAS EN LA ORINA

SE TRANSFORMAN EN CRISTALES SUSPENDIDOS EN ELLA.

LOS CRISTALES SE ORGANIZAN EN NUCLEOS

SOBRE LOS NUCLEOS SE DEPOSITAN MAS CRISTALES. ASI SE FORMA EL CALCULO

FACTORES INTRINSECOS

HERENCIA

ANATOMICOS:

( Defectos que dificultan flujo de orina)

BIOQUIMICOS

( Aumento de excreción de metabolitos)

SEXO

ETNICOS O RACIALES

TEORIA DE LA SATURACION/CRISTALIZACION

Orina: Solución saturada metaestable/grados de

solubilidad.

TEORIA DE LOS INHIBIDORES

La orina contiene sustratos que inhiben la

nucleación.

(1) Quelar constituyentes

(2) Desorganizar estructura

[ ]

creciente

de

cristales

Nucleación

espontánea

Crecimiento rápido

Agregación

ZONA

SOBRESATURADA

Cálculos a partir cálculos

previos, no se forman

núcleos nuevos;

Disolución rara

Agregación

ZONA METAESTABLE

DE SOBRESATURACIÓN

No hay Nucleación ni crecimiento

Puede producirse disolución

Puede haber agregaciónZONA ESTABLE

Inhibidores de litiasisEFFECTS OF MACROMOLECULAR URINARY INHIBITORS ON IN VITRO CALCIUM OXALATE MONOHYDRATE CRYSTALLIZATION PARAMETERS

INHIBITION DEMONSTRATED

INHIBITOR NUCLEATION GROWTH AGGREGATION CELL ATTACHMENT

NEPHROCALCIN + + + +

TAMM -

HORSFALL

PROTEIN - - + -

UROPONTIN + + + +

CRYSTAL MATRIX

PROTEIN ND + + ND

BIKUNIN ND + ND ND

LITHOSTATHINE ND + (CaCO3) ND ND

CITRATE + + +

PYROPHOSPHATE + + +

MAGNESIUM + + +

ABBREVIATION: ND, NOT DONE

DOLOR

HEMATURIA ( Macro o

microscópica)

CUADRO CLINICO AGUDO

LA OBSTRUCCION DEL TRACTO URINARIO PROVOCA

ESPASMOS MUY DOLOROSOS

Se trata con analgésicos no narcóticos

(AINES)

- dolor o cuadro general refractario a manejo habitual.- infección urinaria asociada.- hematuria macroscópica con coágulos.- paciente con cólico renal y anuria (monorreno congénito).- insuficiencia renal.

HOSPITALIZACIÓN

COMPOSICION % FRECUENCIA

OXALATO DE CALCIO 70-80

FOSFATO DE CALCIO 15-20

ACIDO URICO 5-8

CISTINA 0.5

PUEDEN SER PUROS O MIXTOS

ANALISIS FISICO-QUIMICO DEL CALCULO

BIOQUIMICA SANGUINEA

Creatinina-Calcio-Fósforo-Acido úrico

ANALISIS DE ORINA

Estudio microbiológico y microscópico

Calcio-Acido urico-Acido oxálico

Magnesio-Pirofosfatos-Citratos (inhibidores)

UREA + BACTERIA UREASA(+) = amoniaco

LA ORINA SE ALCALINIZA Y SE FAVORECE LA PRECIPITACION DE :

FOSFATOS

Cálculos blandos y de rápido crecimiento

UREA

2NH3 + CO2 NH4 ALCALINIZACION DE ORINA

PRECIPITACION DE FOSFATO

COMO Mg NH4 PO4

H+

Patogenia de los cálculos de estruvita

OXALATO DE CALCIO

FOSFATO DE CALCIO

VALORES DE REFERENCIA PARA CALCIURIA

Mujer: 250 mg. en 24 horas

Hombre: 300 "

Hipercalciuria (50 - 60 % de las litiasis)CAUSAS:

1. Hipercalciuria (Hiperparatiroidismo, enf. Malignas, enf. Granulomatosas, etc).

2. Aumento de calcio circulante proveniente de hueso o intestino . (Absortiva)

3. Disminución de la reabsorción de calcio a nivel tubular renal.

Acidosis tubular renal

Expansión de volumen

Diuréticos de asa

Depleción de fosfato

Carga proteíca

4. Hipercalciuria idiopática

Disminuir Calcio en la dieta ( lácteos )

< 1gr/día

Administración de Hidroclorotiazida

( diurético que disminuye pérdida de Calcio por el riñón)

Restricción de oxalato cuando ExcrU>45mg/día

Ingesta Na 100mEq /día

Restricción de proteína animal (<10% E total)+ dieta alta en fibra (>25mg/día)

Hidratación (2 Lt)

Eliminación de la hiperlipidemia

Tto hipocitraturia

Valor de Referencia: 50 mg en 24 Horas

Concentración mas elevada = Hiperoxaluria

MEDIDAS TERAPEUTICAS

- Régimen pobre en Oxalatos (espinacas, tomates, Chocolates)

- Solubilizantes de Oxalato ( oxido de Mg )

- Inhibidores del metabolismo de oxalato

( vit. B6 disminuye su excreción )

Valor de referencia: 0,9-1,3 g en 24 Hrs

Concentración mas elevada =Hiperfosfaturia

MEDIDAS TERAPEUTICAS

-Frenar absorción intestinal de Fosfatos

(hidróxido de aluminio)

-Acidificación de la orina

(jugos de frutas ácidas)

Excreción de Acido úrico en 24 Hrs.:250 a 750 mg.

ENFERMEDADES METABOLICAS QUE

AUMENTAN EXCRECION = HIPERURICOSURIA

MEDIDAS TERAPEUTICAS

- Régimen pobre en purinas

(carnes, pescados, mariscos, legumbres)

- Alcalinizadores urinarios (bicarb. de Na)

- Bloqueadores metabólicos (Allopurinol interfiere en el metabolismo y se excreta como Xantina soluble)

Patología de origen genético de baja incidencia

En la enfermedad familiar llamada “SINDROME

DE

COLA” falla la reabsorción tubular de 4

amioácidos:

CISTINA ( mas insoluble y precipita )

ORNITINA

LISINA

ARGININA

Fisiopatología obstrucción urinaria asociada a litiasis

Consecuencias funcionales

Irritación local + infección

progresiva fx excretora renal

Redistribución FSR VFG y FPR

( global fx glomerular-tubular)

Alteración fx peristáltica ureteral

Hipertrofia musculatura ureteral

Deposito tejido conectivo haces musculares

Espinacas

Betarraga

Nueces

Chocolate

Té

Salvado de trigo

Calcio NO – lípidos en estudio

AUMENTAN LA

EXCRECIÓN

URINARIA DE

OXALATO