SINDROME METABOLICO

Dra. Graciela FuenteUnidad de NutriciónHospital C. Durand

SINDROME METABOLICO

(SM)

Diabetes Care 26: 2682, 2003

“No se cuál es la definición de SM … y nadie la sabe”

STEVEN HAFFNER

Síndrome de elevada prevalenciaSíndrome de elevada prevalencia

Síndrome de fácil diagnósticoSíndrome de fácil diagnóstico

Síndrome de elevada morbilidadSíndrome de elevada morbilidad

Morbilidad que puede ser prevenidaMorbilidad que puede ser prevenida

Sin embargo, parece ser de escaso interés médicoSin embargo, parece ser de escaso interés médico

SINDROME METABOLICO (SM)

REAVEN 1988

Resistencia a la Insulina

Intolerancia a la glucosa

Aumento de triglicéridos

Disminución de HDL – C

Hipertensión arterial

Obesidad ( grasa visceral)

ATP IIICintura 102/88 cm.Trig. >150 mg.HDL < 40/50 mg.TA.> 130/85 mm.Gluc. > 110 mg.

WHOCintura 102/88 cm.Trig.> 150 mg. HDL < 35/39 mg. (2) +TA.> 140/90 mm.Albuminuria > 20 g.

DiabetesGAA.PTGAHOMA

AACEECV,Hipertensión, PQO,NAFLD,AN.Antec. DM2,Hipertensión o ECVAntec. D. Gestacional o PTGA (1)

Vida sedentaria, no caucásico.BMI <125 %, cintura 102/88 cm.> de 40 años.

+ 2Trigl.< 150 mg. HDL <40/50 mg.TA <130/85 mm. Glucemia >110 mg

EGIRHiperinsulinemia de ayuno (> 25 %)

+ 2Glucemia >110 mg.TA 140/90 mm.Trigl. > 150. Hdl < 40 mgCintura 94/80 cm.

IDFObesidad Central: Perímetro cintura: >94 cm. (h), >80 cm. (m)

+ dos de los cuatro factores

Triglicéridos: > 150 mg.

HDL : < 40 mg. (h), < 50 mg. (m)

Tensión Arterial: > 130/85 mm. Hg

Glucemia en ayunas: > 100 mg/dl

SÍNDROME METABÓLICOSÍNDROME METABÓLICO

Intolerancia a la glucosaIntolerancia a la glucosaObesidad centralObesidad central

DislipemiaDislipemia

Hipertensión ArterialHipertensión Arterial

Estado protrombóticoEstado protrombótico

MicroalbuminuriaMicroalbuminuria

Hiperuricemia

LDL pequeñas y densas

Lipoproteínas remanentes

Alteración coagulación y fibrinolisis

Disfunción endotelial

Inflamación pared arterial

Angina microvascular

Alteración del eje H-H-A

Poliquistosis ovárica

Gama glutamil transpeptidasa

Hiperleptinemia

OTROS COMPONENTES DEL

SINDROME METABOLICO

PREVALENCIA DE OBESIDAD, HIPERTENSION ARTERIAL,

HIPERLIPEMIA Y DIABETES MELLITUS EN

4 EVALUACIONES EPIDEMIOLOGICAS (%)

PATOLOGIA

Obesidad

Hipertensión Arterial

Hiperlipemia

Diabetes

SM (ATPIII)

Prevalencia (%)

25.9

36.0

30.6

6.9

28.2

Sereday M., González C.,De Loredo L., Giorgini D. 2003

SINDROME METABOLICO Y ENFERMEDAD

CARDIOVASCULAR

Enf. Coronaria Enf. CerebrovascularEnf. Coronaria Enf. Cerebrovascular

SINDROME METABOLICOSINDROME METABOLICO Helsinki 2.40Helsinki 2.40

1.751.75

Riesgo Relativo referido a normalesRiesgo Relativo referido a normales

Balkau B., Lancet 1997Balkau B., Lancet 1997

Groop L., D. Care 2001Groop L., D. Care 2001

La presencia de Sdme. Metabólico se asoció con un riesgo incrementado demorbilidad y de mortalidad cardiovascular(OR 3 y 1.8 respectivamente).

Botnia Study. D. Care 2001

SINDROME METABOLICO Y ENFERMEDAD

CARDIOVASCULAR

Sindrome Metabólico.Historia Clínica

49 Años. Referido por ECV.

Gluc. Ayunas= 240HbA1c 8%BMI= 32Ergometría=+ para isquemia

2009 Visita Inicial (2000)

41 Años. Masc.M. C.: sobrepeso TA :150/90 mm

No fumador,Sedentario+ HF de DM

BMI = 28.5 kg/m2

CT= 219HDL = 35 mg/dLTG = 230 mg/dL

Gluc.= 118 mg.

2005

45 Años: IAM

Adm. Gluc = 340 mg%BMI = 31TA = 145/90HDL = 31TG = 285Alta gluc.= 112 mg%“Hiperglucemia por estres”

OBESIDADCENTRAL

Y SINDROME

METABOLICO

“ La obesidad es un componente causalcentral en este síndrome, aunque los mecanismos íntimos no han sido completamente dilucidados.”

Shigetada, Tayuka et al.

J. Clinical Inv. 2004, 114:1752

ObesidadVisceral

InsulinoResistencia

NEFA

Citoquinas

Adiponectin

a

Ate

roscle

rosis

El Síndrome Metabólico:Génesis de factores

aterogénicos

Diabetes Tipo2Disglucemia Dislipidemia- Baja HDL- Pequeña, Densa LDL- Hipertrigliceridemia

Hipertensión

Disfunción endotelialInflamación

Trombolisis alterada PAI-1

Los obesos centralestienen Insulino resistenciay grasa ectópica.

Las células adiposas de la grasa ectópica, son disfuncionales

Son más grandes y presentan trastornos de la producción de adipoquinas

TEJIDO ADIPOSO:

Órgano con múltiples funciones,regulador del metabolismo hidrocarbonado y lipídico...

....que también contribuye a la regulación de funciones tan disímilescomo mecanismos de inflamación, tensión arterial, fibrinolisis y de la ingesta de alimentos.

El Tejido Adiposo como Organo SecretorioEl Tejido Adiposo como Organo Secretorio

Adiponectina

Adipsina

Angiotensina

Estrógenos

CETP

LeptinaResistina

PAI-1

IGF-1IGFBP

FGF, EGF

TNFInterleuquinas

TGF

LactatoProstaglandinas

Glutamina

Factores No Identificados

AGNE

Los adipocitos insulino resistentes secretan múltiples señales y molécules relacionadas con

la inflamación y la insulino resistencia

Adiponectina

Resistina

Angiotensina II

TNF

PAI-1

AGNE

Leptina

Inflamación

Insulino resistencia

Disfunción Endotelial

Tooke J. Diabetes Obes Metab 1999; 1 (Suppl 1):17–22.

Insulino resistencia y función endotelial

• La disfunción endotelial es precoz en la enfermedad isquémica.

• Las células endoteliales son insulino sensibles, existe correlación entre insulino resistencia y el grado de disfunción endotelial.

• La disfunción endotelial, está asociada al SIR y a los NEFA elevados.

• La microalbuminuria es el mejor marcador de disfunción endotelial y un muy buen predictor de ECV.

O2·H2O2

OH· OONO·

HOCL·

Engrosamiento de MBEngrosamiento de MB

Menor apoptosis de la CMVLMenor apoptosis de la CMVL

VasoconstricciónVasoconstricción

Aumento de la permeabilidadAumento de la permeabilidad

Aumento de las moléculas de adhesiónAumento de las moléculas de adhesión

TEJIDO ADIPOSO YMETABOLISMO

HIDROCARBONADO

Colditz, 1992

Incidencia de diabetes tipo 2 e IMC en mujeres Incidencia de diabetes tipo 2 e IMC en mujeres americanasamericanas

IMC (kg/m2)

OBESIDAD: FACTOR DE RIESGO PARA OBESIDAD: FACTOR DE RIESGO PARA INTOLERANCIA A LA GLUCOSAINTOLERANCIA A LA GLUCOSA

0

20

40

60

80

100

120

140

160

< 22 22-22,9

23-23,9

24-24,9

25-26,9

27-28,9

29-30,9

31-32,9

33-34,9

> 35

Inci

dênc

ia (/

10.0

00)

45-49 años50-54 años55-62 años

22-22,9 24-24,9 27-28,9 31-32,9

Los mecanismos por los cuales el tejido adiposo puede ser condicionante de Intolerancia a los Hidratos de Carbono, o Diabetes, parecen ser mediados por la insulino-resistencia.

Mecanismos de insulino-resistencia Acción de los AGNE Interferencia con la secreción insulínica Acción de la adipoquinas

Disminución de la pulsatilidad.Aumento de la relación proinsulina/insulinaDisminución de la masa de células . (gluco y lipotoxicidad)

Defectos de la secreción de insulina

Lipólisis aumentada

Captación de glucosa disminuida en músculo y tejido adiposo, e incremento en la producción hepática de glucosa

Hiperglucemia

Insulino resistencia

disfunción celular

AGNE elevadosglucotoxicidad lip

otoxicidad

RELACION ENTRE IR Y DISFUNCION DE LA CELULA

SÍNDROME METABÓLICO

Relación entre IR y los componentes del síndromeRelación entre IR y los componentes del síndrome

IR-HTA : vasoconstricción, reabsorción renal de Na,hipertonía simpática

IR-HTA : vasoconstricción, reabsorción renal de Na,hipertonía simpática

IR-DISLIPEMIA : mayor síntesis hepática de TG, menor lipogénesis,mayor lipólisis

IR-DISLIPEMIA : mayor síntesis hepática de TG, menor lipogénesis,mayor lipólisis

IR-Intolerancia:hiperinsulinemia relativa que alcanza a compensar la glucemia de ayunas pero no la posprandial.

IR-Intolerancia:hiperinsulinemia relativa que alcanza a compensar la glucemia de ayunas pero no la posprandial.

El hombre vive con

ateroesclerosis, pero

muere de trombosis.

¿Tendrán problemas CV a temprana edad?

SEGUIMIENTO

•Plan de alimentación.•Actividad física adecuada.•Medicación??

Incrementar el ingreso de fibra de la alimentación.

Disminuir el consumo de grasas

Actividad físicaregular

Metformina?

Tiazolidinedionas?

Acarbosa?

Hipotensores?

Hipolipemiantes?

Aspirina?

Otros?

Metformina?

Tiazolidinedionas?

Acarbosa?

Hipotensores?

Hipolipemiantes?

Aspirina?

Otros?

SINDROME METABÓLICO

• Tratamiento intensivo.• Enfoque global.

•Medidas de prevención

“Prevenir es mejor que curar”.

Erasmo.

….y mucho más económico.