Post on 30-Jul-2015
SEPSIS NEONATALPresentado por: Camilo Andrés losada
Compañeros de rotación VII semestreUNIVERSIDAD DE BOYACAFACUlTAD DE MEDICINA
¿QUÉ ES?
Síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de infección
sistémica, que se confirma al aislarse en el hemocultivo u otro liquido estéril,
bacterias hongos o virus y se manifiesta dentro de los primero 28 días de vida.
DEFINICIONES
Sepsis: respuesta inflamatoria a microorganismos en tejidos normalmente estériles.
Potencialmente infectado: es el paciente con factores predisponentes que no presenta evidencia clínica local o sistémica de infección.
DEFINICIONES
Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica (SIRS):
La respuesta es manifestada por dos o más de las siguientes condiciones: • Taquipnea (FR> 60 rpm)
además de quejido, retracción o desaturación.
• Inestabilidad en la temperatura (<36° o >37.9°).
• Llenado capilar mayor a 3 segundos.
• Alteración en los leucocitos (<4000/mm3 o >34000/mm3).
• PCR > 10 mg/dl.• Interleucina 6 (IL-6) o
interlucina 8(IL-8)>70pg/ml.
• Reacción en cadena de la polimerasa (RCP) positiva.
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)
2 de los siguientes criterios:
1.Frecuencia Cardiaca.
A. Taquicardia:
B. Bradicardia:
-Mas de 2 DE, por encima de lo normal, para la edad.-Ausencia de estímulos: Medicamentos, dolor, -Aumento de la FC persistente inexplicable por mas de 4 horas-FC menor del percentil 10 para la edad- Ausencia de estimulo vagal.-Medicamentos-Depresión continua de la Fc; por mas de 30 min
2. Frecuencia respiratoria
- Por encima de dos desviaciones estándar por encima de lo normal para la edad.-Tiene anestesia general
3. Leucocitos -Mas 12.000cel/mm3 o menor 4.000Cell/mm3-10 % de cayados o bandas,
DEFINICIONES
Sepsis
• Una respuesta sistémica, deletérea del huésped secundaria a infeccion probable o documentada infección.
Sepsis Severa
• Sepsis + Disfunción orgánica aguda o hipoperfusión tisular.
Shock Séptico
• Sepsis severa + Hipotensión que no mejora con reanimación hídrica• FC <180 lpm• Disminución de perfusión periférica, llenado capilar > 3 seg.
SIRS
• HIPO-HIPERTERMIA• FC >160 lpm• FR >50 rpm• Leucocitos <4000 o >34000
ETIOLOGIA
ETIOLOGÍA
SEPSIS NEONATAL PRECOZ
En los primeros 3 días de vida.
Transmisión vertical. 85% sintomatología en
las primeras 24h. 5% entre 24-48h. Presentación <24h:
Formas más severas. Mas frecuente la
neumonía
SEPSIS NEONATAL TARDÍA
Neonato mayor de 3 días de vida.
Patógenos nosocomiales o de la comunidad.
Vectores de UCIN Procedimientos
invasivos Mas frecuente la
meningitis o la bacteriemia
VÍAS DE TRANSMISIÓN
RUTA VERTICAL
Transplacentaria:•Observada infecciones virales congénitas, bacterianas
Adquirida canal del parto: •Ascendente intraamniótica con aspiración por el feto de LA infectado, más si hay RPM > 18 h
RUTA HORIZONTAL
Posnatalmente:•Catéteres, tubos orotraqueales, sonda naso y orogástrica o a través mala higiene
ETIOLOGÍA
Camacho A, Spearman P. Neonatal Infectious Diseases
Evaluation of Neonatal Sepsis. Pediatr Clin N Am 60 (2013)
STREPTOCOCUS DEL GRUPO B30% de las mujeres tiene colonización
asintomática por EGB en algún momento de
la gestación
20% son colonizadas en el
momento del trabajo de parto
50% de los niños que atraviesan un canal
del parto contaminado se
contaminan
1-2% desarrollan enfermedad
masiva
75% de infección por EGB son de inicio temprano
La septicemia ocurre en un
25-40%
Neumonía en 3% a
55%
Meningitis de 5% a
10%
STREPTOCOCUS DEL GRUPO B
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
INCIDENCIA: 0,5 A 8,0 / 1000 RECIEN NACIDOS
VIVOS Colombia 8.4% SEPSIS NOSOCOMIAL MENINGITIS: 2 A 4 /10000 RECIEN
NACIDOS VIVOS
MORTALIDAD 34 / 1000 RECIEN NACIDOS VIVOS 50% NEONATOS NO TRATADOS 13-15% NEONATOS TRATADOS 4% NEONATOS CON MENINGITIS
Greg Martin, David mennino,et al.
EN COLOMBIA
Hongos 7% Cándida albicans
Streptococcus epidermidis 26%
Klebsiella P. 12%, E. coli 10%, pseudomona
8%
Rojas y col.
Gram – vs Gram + 55% 38%
FISIOPATOLOGÍA
RESPUESTA INMUNE
Entrada del patógeno
Movimiento de neutrófilos.
Inicio de quimiotaxis
Fagocitosis por opsonizacion.
Destrucción de Bacterias por monocitos
INMUNIDAD CELULAR
Deficientes en quimiotaxis, y capacidad de destrucción bacteriana.
Disminución en la adherencia endotelial.
Menos deformablesReservas disminuidas
Concentraciones buenas
Quimiotaxis de los Macrófagos comprometida
Presentación de antígenos no es
competente
Células T, presentes desde
la gestación pero son
inmaduros.No producen citoquinas efectivas
NK Poca cantidad y son funcionalmente
inmaduros
INMUNIDAD HUMORAL
Capaz de sintetizar IgM in útero, pero sus niveles al nacer
son bajosExcepto si hubo
infección intrauterina
IgG e IgE pueden ser sintetizada in
útero pero la mayoría es
adquirida de la madre en la etapa
final de la gestación
IgA no la secreta hasta la
2da a 5ta semana de vida la recibe de la leche materna.
Complemento, sus
concentraciones pueden ser
normales pero sus componente citotoxicos son
deficiente
SEPSIS NEONATAL
Activación de células en respuesta a la bacteria o sus componentes
Resultado: liberación de mediadores
inflamatorios
Citoquinas Prostaglandina
s Mediadores
lipídicos
Inducen Vasodilatación y aumento de expresión de moléculas de adhesión
Resultado:- Extravasación de
monocitos y neutrófilos
- Activación de leucocitos , linfocitos y células endoteliales
SEPSIS NEONATAL
RESPUESTA INFLAMATORIA
(local)
Expresión de moléculas de
adhesión a PMNs
Adherencia
Quimiotaxis
Fagocitosis
Muerte bacteriana
Producción de citoquinas
pro antiinflamatorias
Macrófagos activados
Liberadas por
Respuesta sistémica anormal
SIRS(SINDROME DE
RESPUESTA INFLAMATORIA)
Pérdida del control local
Respuesta exagerada
FACTORES DE RIESGO
OBSTÉTRICOS
* Condici
ón Matern
a preexistente.
* Condici
ón Matern
a durante
el embara
zo.*
Complicaciones Obstétr
icas.*
Complicaciones intrapar
to
INHERENTES AL R.N.
* Inmadurez del sistema inmunológico.
* Defecto
s anatómi
cos.*
Deficiencia de
péptidos
antimicrobiano
s humano
s
FACTORES DE RIESGO
ASOCIADOS A
UCI
* Procedimi
entos invasivos.
* Pobre integridad de la piel.* Cursos repetidos
de antibiótico
s.*
Catéteres vasculares
.*
Ventilación
Mecánica.* Pobre
lavado de manos.
* Múltiples transfusio
nes.
ESTADO
NUTRICIONAL
* Demora en el inicio
de la alimentación enteral
y parenteral
.* Periodos prolongad
os para alcanzar
alimentación enteral completa.Falla para alcanzar
peso adecuado.
* Prolongaci
ón de alimentaci
ón parenteral
COMPLICACIONES DE
LA PREMATUREZ
* Ductus arterioso.
* Enfermed
ad pulmonar crónica.
* Enterocolit
is necrotizan
te.
FACTORES DE RIESGO
IVU por EGB
PrematurezCMV, HSV, HB.
Coriomnionitis
RPM: >18h el riesgo aumenta 10%
Relación inversamente proporcional
Otros: asfixia perinatal, sexo masculino, olor fétido del liquido amniótico o del RN
Estado Materno frente a EGB
Fiebre materna >38°c
2 o mas de los
siguientes:1.
Taquicardia fetal
2. Dolor uterino
3. Liquido amniótico
fétido4.
Leucocitosis materna
CORIOAMNIONITIS
FACTORES DE RIESGO
SIGNOS CLÍNICOS
SINTOMAS FASE DE ESTADO
DIGESTIVOS
Rechazo de
tomas.
Vómitos, diarreas
Distensión
abdominal
Hepatomegalia
Ictericia
RESPIRATORIOSQuejido,
aleteo, retraccio
nes
Respiración
irregular
Taquipnea
Cianosis
Fases de apnea
NEUROLOGICOS
Apatía, irritabili
dad
Hipotonía /
hiperton
íaTemblor
es/convulsi
ones
Fontanela tensa
MANIFESTACIONES CLINICAS
CLINICA INICIALInicia con la clínica inicial que consta de :
• Mala regulación de la temperatura (fiebre / hipotermia).
• Dificultad para la alimentación.
• Apatía.• Taquicardia
inexplicable.
Se divide en dos fases:
• Fase de estado• Fase tardía
SINTOMAS FASE TARDIASe acentúa la fase inicial y
además:
SIGNOS CARDIOCIRCULATORI
OSPalidez, cianosis, moteado
(aspecto séptico)
Hipotermia, pulso débil
Respiración irregular
Relleno capilar lento
Hipotensión
SIGNOS HEMATOLOGICOS
Ictericia a bilirrubina mixta
Hepatoesplenomegalia
Palidez
Purpura
Hemorragias
Pulmonares
•N. Congenita intrauterina•N. Congenita intreparto•N. Inf postnatal
Cardiovasculares
•Hipertension pulmonar•Hipoperfusion•Signos de choke
Metabolicos
•Hipoglicemia•Acidosis Metabolica
Neurologicos
•Vantriculitis•Aracnoiditis•Vasculitis•Edema cerebral•meningitis
Hematologicos
•Trombocitopenia•Leucopenia?•Indices N inmaduros/totales•CID
Gastrointestinales
•BALAM•Enterocolitis necrotizante
MANIFESTACIONES CLINICAS DE S. NEONATAL
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
HEMOCULTIVOS:
Gold standard para el
diagnóstico de Sepsis
neonatal.
Sepsis nosocomial, se
debe hacer cultivo de punta de
cateter
Con 2 hemocultivos se
lograría detectar hasta
el 90%.
En 48 horas, 86% de los
hemocultivos son positivos en
neonatos con bacteriemia,
98% son positivos en 72
horas.
0,5 cc Dos muestras
PUNCIÓN LUMBAR
20- 25% de las sepsis neonatales
se asocian con meningitis
Este procedimiento
debe ser postergado si
existe inestabilidad
hemodinamica o diatesis
hemorragca
QUE SE ESPERA ENCONTRAR
UROCULTIVO
Para el diagnóstico de Sepsis tardía. Debe ser obtenido de forma aséptica.
Aconsejable recurrir a la punción suprapúbica, cateterizacion de ureta
Antes es de las 72 horas de vida los urocultivos tienen muy bajo índice de positividad <0.5%
Obligatorio para todo los neonatos evaluados por sepsis nosocomial
DIAGNOSTICO PRECOZ
Aspirado gastrico
•La presencia de gérmenes y polimorfonucleares en este.•Sensibilidad y especificidad >80%
Aspirado traqueal
•RN con neumonía congénita.•Cuando requiere de intubación se debe hacer controles frecuentes
Aglutinación especifica sobre
látex•Método inmunológico rápido para la detección de EGB•Liquido de elección orina concentrada•Madres con antibioterapia intraparto
DIAGNOSTICO
•Baja especificidad y bajo valor predictivo positivo•Índices de neutrófilos tiene mayor utilidad, I/M >0,20•Índice Inmaduros/totales son los mas sensibles
El recuento de
leucocitos en
neonatos no predice
con precisión infección
PROTEÍNA C REACTIVA
Es producida por los
hepatocitos en reaccion a la mayoría de formas de
inflamacion, infección y daño tisular
Valor predictivo
negativo es de 90%
Dos pruebas dan una
sensibilidad del 90% y el VPN a 98%
Los estudios sugieren que la PCR se utiliza mejor como parte de un
grupo de exámenes
diagnósticos complementarios
para ayudar a determinar si un niño tiene una
infección, en vez de como una sola prueba.
Su control permite si se continua o no el manejo A/B 10mg/dL
PROCALCITONINA
Liberación de tejido de la procalcitonina (PCT) aumenta con la infección, por lo que es un marcador potencial para la detección temprana de la Sepsis.
Un valor de corte de 3 ng / ml se sugirió como el nivel más exacto para la diferenciación de la Sepsis en neonatos independientemente de la edad gestacional, con una sensibilidad de 62% y una especificidad del 84%
Se eleva mas rápidamente que la PCR y es mas útil para la detección de Sepsis neonatal
Se necesitan más estudios para aclarar el uso de PCT en la practica clínica.
Camacho A, Spearman P. Neonatal Infectious Diseases
Evaluation of Neonatal Sepsis. Pediatr Clin N Am 60 (2013) 367–389
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Electrolitos séricos
Glicemia
Calcemia
Gases arteriales
Bilirrubinas
Rx tórax, abdomen,
huesos
Pruebas renales y hepáticas.
NORMOGRAMA DE NEONATOS CON SÍNTOMAS DE SEPSIS
NORMOGRAMA DE NEONATO ASINTOMATICO CON FR
PROFILAXIS INTRAPARTO
Neonato previo con
EGB
Bacteriuria con EGB
Cultivos positivos para EGB durante
embarazo
Estado desconocido frente a EGB
Penicilina G sodica, 5 millones de UI, seguidos de 2,5 M UI cada 4 horasSegunda linea: Ampicilina 2g, seguidos de 1g cada 4 horas
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO: USO RACIONAL DE ANTIBIÓTICOS
La ampicilina y gentamicina siguen siendo
los antibióticos preferidos
para el tratamiento empírico de sospecha de
Sepsis neonatal
En neonatos con MBPN
hospitalizados se debe
considerar vancomicina por riesgo de
infección nosocomial
El tratamiento definitivo debe ser
elegido sobre la base de la susceptibilida
d a los antibióticos
La anfotericina y
fluconazol continúan siendo los fármacos
antifúngicos de elección
para el tratamiento
de la candidiasis neonatal
Camacho A, Spearman P. Neonatal Infectious Diseases
Evaluation of Neonatal Sepsis. Pediatr Clin N Am 60 (2013) 367–389
PRINCIPIOS DEL USO DE ANTIBIÓTICOS
Camacho A, Spearman P. Neonatal Infectious Diseases
Evaluation of Neonatal Sepsis. Pediatr Clin N Am 60 (2013) 367–389
DURACIÓN DE ANTIBIÓTICOS EN SEPSIS NEONATAL
Camacho A, Spearman P. Neonatal Infectious Diseases
Evaluation of Neonatal Sepsis. Pediatr Clin N Am 60 (2013) 367–389
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Nombre Dosis diaria Via de admin
Ampicilina 50-100mg/kg 2-4 veces IM-IV
Oxacilina 50-100mg/kg 2-3 Veces IV
Cefotaxime 50-100mg/kg 2-3 Veces IV-IM
Ceftazidime 60mg/Kg 2-3 Veces IV-IM
Vancomicina 20-30mg/Kg 2-3 Veces IV
Imioenem 20-25 mg/Kg/dosis
Cada 12 horas
Metronidazol 15mg/Kg 2 veces IV
Anfotericina B Infusion de 1mg/kg
Iv
BIBLIOGRAFIA
Guías de pediatría practica basadas en la evidencia 2da edición Ucros Rodríguez.
Temas selectos de pediatría 2da edición, UIS Precop, guías de practica clínica en neonatología
del MSP, asociación colombiana de neonatología. Camacho A, Spearman P. Neonatal Infectious
Diseases Evaluation of Neonatal Sepsis. Pediatr Clin N Am 60 (2013
Management of Neonates With Suspected or Proven Early-Onset Bacterial Sepsis