Fisiopatología y Semiología de la Fisiopatología y Semiología de la tiroidestiroides

LUIS NEYRA ARISMENDIZLUIS NEYRA ARISMENDIZMAGISTER Y DOCTOR EN MEDICINA UPCHMAGISTER Y DOCTOR EN MEDICINA UPCHENDOCRINOLOGO UPCH-HALENDOCRINOLOGO UPCH-HALDOCENTE UNIVERSITARIODOCENTE UNIVERSITARIOINVESTIGADOR ADA-IDFINVESTIGADOR ADA-IDFEXDIRECTOR DE DOCENCIA E INVESTIGACION HALEXDIRECTOR DE DOCENCIA E INVESTIGACION HALEVALUADOR EXTERNO DE CONCYTECEVALUADOR EXTERNO DE CONCYTEC

Metabolismo del yodo y tiroxina

• 1. REQUERIMIENTO DE YODO: 100-200 mcg• 2. SINTESIS : IODACION Y ACOPLAMIENTO• 3. LIBERACION MAYOR DE T4 QUE T3• 4. TRANSPORTE: GLUBULINA TBG• 5. METABOLISMO: HEPATICO• 6. ACCION: T3 INTRACELULAR

Evaluación de la tiroides• Anamnesis• Examen físico• Medida de Hormonas tiroideas: T4 libre, T3 Libre • Medición de TSH• Pruebas funcionales• Gamagrafía tiroidea• Captación de yodo radioactivo• Ecografía de tiroides• Biopsia de tiroides• Anticuerpos antitiroideos• Tiroglobulina

Tirotoxicosis

Tirotoxicosis: DefiniciónTirotoxicosis: Definición

Se define como el exceso de hormonas tiroideasSe define como el exceso de hormonas tiroideas Incluye al hipertiroidismoIncluye al hipertiroidismo El hipertiroidismo es el resultado de hiperfunción tiroideaEl hipertiroidismo es el resultado de hiperfunción tiroidea Las principales causas son el hipertiroidismo causado Las principales causas son el hipertiroidismo causado

por Enf. Graves, el Bocio multinodular tóxico y el por Enf. Graves, el Bocio multinodular tóxico y el adenoma tóxico.adenoma tóxico.

Causas de Tirotoxicosis

Signos y Síntomas de Tirotoxicosis (orden descendente de frecuencia)Signos y Síntomas de Tirotoxicosis (orden descendente de frecuencia)

ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES

• Es la causa más frecuente de tirotoxicosis.• Mayor prevalencia en mujeres.• Se inicia más frecuentemente entre los 20-50 años.• Es una enfermedad autoinmune provocada por anticuerpos

contra receptor de TSH (TRAb) , teniendo como marcador el TSI( inmunoglobulina Estimulante de la tiroides).

• Bocio Difuso.• Oftalmopatía.• Mixedema pretibial.• Acropaquia

Enfermedad de Graves

EpidemiologíaEpidemiología

La ingestión elevada de yodo se relaciona con aumento La ingestión elevada de yodo se relaciona con aumento de la prevalenciade la prevalencia

2% de las mujeres2% de las mujeres Mujer / Varón = 10 / 1Mujer / Varón = 10 / 1 Edad más frecuente: 20 – 50 años.Edad más frecuente: 20 – 50 años.

PatogeniaPatogenia

Factores genéticos:Factores genéticos:

Factores ambientales:Factores ambientales: Estrés, tabaquismo (> en oftalmoplejía)Estrés, tabaquismo (> en oftalmoplejía)

Se debe a TSI (Inmunoglobulina estimulante de la Se debe a TSI (Inmunoglobulina estimulante de la tiroides)tiroides)

Otras reacciones autoinmunitarias:Otras reacciones autoinmunitarias: Acs Anti-TPO (anti tiroperoxidasaAcs Anti-TPO (anti tiroperoxidasa

Patogenia en la OftalmoplejíaPatogenia en la Oftalmoplejía

Infiltración de músculos extraoculares por Infiltración de músculos extraoculares por células T células T activadasactivadas

Citokinas Citokinas (IFN-(IFN-, TNF e IL-1) activan fibroblastos, , TNF e IL-1) activan fibroblastos, aumenta glucosaminoglucanos, lo que produce aumenta glucosaminoglucanos, lo que produce tumefacción musculartumefacción muscular

En etapa tardía ocurre fibrosis irreversible de músculosEn etapa tardía ocurre fibrosis irreversible de músculos > cantidad de grasa del tejido retrobulbar> cantidad de grasa del tejido retrobulbar TSH-R puede ser un autoAg compartidoTSH-R puede ser un autoAg compartido expresado en la expresado en la

órbita. órbita.

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas

Depende de la gravedad de la tirotoxicosis, la duración Depende de la gravedad de la tirotoxicosis, la duración de la enfermedad, la predisposición individual al exceso de la enfermedad, la predisposición individual al exceso de hormonas tiroideas y a la edadde hormonas tiroideas y a la edad

Características comunes a cualquier causa de Características comunes a cualquier causa de tirotoxicosistirotoxicosis Tirotoxicosis apática en el anciano: fatiga, pérdida de peso, Tirotoxicosis apática en el anciano: fatiga, pérdida de peso,

depresióndepresión La fibrilación auricular es más frecuente en > 50 añosLa fibrilación auricular es más frecuente en > 50 años A veces en el anciano puede debutar con psicosis aguda ó A veces en el anciano puede debutar con psicosis aguda ó

agitación psicomotrizagitación psicomotriz A veces se relaciona con una forma de parálisis periódica A veces se relaciona con una forma de parálisis periódica

hipopotasémica (varones asiáticos)hipopotasémica (varones asiáticos) Aumento de tamaño difuso de la tiroides, de Aumento de tamaño difuso de la tiroides, de

consistencia firme; puede haber frémito ó soploconsistencia firme; puede haber frémito ó soplo

Oftalmopatía de GravesOftalmopatía de Graves

>ría tienen Acs antitiroideos>ría tienen Acs antitiroideos 75% presente en el año anterior ó siguiente al Dx de 75% presente en el año anterior ó siguiente al Dx de

tirotoxicosistirotoxicosis Iniciales: sensación de arena en ojos, lagrimeo excesivoIniciales: sensación de arena en ojos, lagrimeo excesivo Proptosis (1/3), edema periorbitario, inyección de Proptosis (1/3), edema periorbitario, inyección de

esclerótica y quemosisesclerótica y quemosis CT ó ecografía permite detectar el aumento de tamaño CT ó ecografía permite detectar el aumento de tamaño

de músculos extraocularesde músculos extraoculares Diploplía al mirar hacia arriba y a un lado (5-10%)Diploplía al mirar hacia arriba y a un lado (5-10%) Compresión del nervio óptico: edema de papila, defectos Compresión del nervio óptico: edema de papila, defectos

del campo periférico y pérdida de visióndel campo periférico y pérdida de visión

Puntuación para cambios oculares (NO SPECS)Puntuación para cambios oculares (NO SPECS)

0 = 0 = NNo signs or symptomso signs or symptoms

1 = 1 = OOnly signs (retración ó retraso palpebral)nly signs (retración ó retraso palpebral)

2 = 2 = SSoft tissue involvement (edema periorbitario)oft tissue involvement (edema periorbitario)

3 = 3 = PProptosis (> 22 mm)roptosis (> 22 mm)

4 = 4 = EExtraocular, muscle involvement (diplopia)xtraocular, muscle involvement (diplopia)

5 = 5 = CCorneal involvementorneal involvement

6 = 6 = SSight loss (ceguera) ight loss (ceguera)

Dermopatía tiroideaDermopatía tiroidea

< 5% de casos< 5% de casos Suele empezar 1 a 2 años despues del inicio de la Enf. Suele empezar 1 a 2 años despues del inicio de la Enf.

GravesGraves Casi siempre se asocia a oftalmopatía moderada ó Casi siempre se asocia a oftalmopatía moderada ó

gravegrave Mixedema pretibialMixedema pretibial Acropaquia tiroidea (<1%): dedos en palillo de tamborAcropaquia tiroidea (<1%): dedos en palillo de tambor

Características de la enfermedad de Graves. A. Oftalmopatía en la enfermedad de Graves; destacan la retracción palpebral, el edema periorbitario y la proptosis. B. Dermopatía tiroidea en las caras laterales de las espinillas. C. Acropaquia tiroidea.

EvaluaciónEvaluación

TSH, T4 libreTSH, T4 libre T3 libreT3 libre TSITSI Acs anti-TPO Acs anti-TPO Ecografía tiroideaEcografía tiroidea Gammagrafía tiroidea con radionúclidosGammagrafía tiroidea con radionúclidos RMN de hipófisisRMN de hipófisis Otros: bilirrubinas, enzimas hepáticas, ferritina, Otros: bilirrubinas, enzimas hepáticas, ferritina,

hemograma completohemograma completo

Evaluación de la TirotoxicosisEvaluación de la Tirotoxicosis

a Bocio difuso, anticuerpos frente a la TPO positivos, oftalmopatía, dermopatía; b puede confirmarse por medio de gammagrafía con radionúclidos. TSH, hormona estimulante de tiroides.

Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial

Dx:Dx: Paciente con tirotoxicosis confirmada T4 y/o T3 elevadosPaciente con tirotoxicosis confirmada T4 y/o T3 elevados Bocio difuso palpableBocio difuso palpable OftalmopatíaOftalmopatía Antecedentes personales ó familiares de Enfermedades Antecedentes personales ó familiares de Enfermedades

autoinmunitariasautoinmunitarias

Gammagrafía tiroidea con radionúclidos (99mTc, ó 131I)Gammagrafía tiroidea con radionúclidos (99mTc, ó 131I) Método más fiable, permite diferenciar Enf. Graves de Enf. Tiroidea Método más fiable, permite diferenciar Enf. Graves de Enf. Tiroidea

nodular, tiroiditis destructiva, tejido tiroideo ectópico y tirotoxicosis nodular, tiroiditis destructiva, tejido tiroideo ectópico y tirotoxicosis facticiafacticia

RMN ó CT RMN ó CT Permite identificar a tumor hipofisario secretor de TSH (tirotoxicosis Permite identificar a tumor hipofisario secretor de TSH (tirotoxicosis

2º; también existe bocio difuso)2º; también existe bocio difuso)

Evolución clínicaEvolución clínica

Mortalidad 10 – 30 % sintratamientoMortalidad 10 – 30 % sintratamiento Recidivas y remisiones espóntaneas a vecesRecidivas y remisiones espóntaneas a veces 15% de los que remiten con Tx hacen hipotiroidismo 15% de los que remiten con Tx hacen hipotiroidismo

después de 10-15 añosdespués de 10-15 años El curso clínico de la oftalmopatía no sigue el de la El curso clínico de la oftalmopatía no sigue el de la

enfermedad tiroidea.enfermedad tiroidea. Empeora en primeros 3-6 m; curso fulminante en 5% Empeora en primeros 3-6 m; curso fulminante en 5%

(compresión de nervio óptico, úlceras corneales)(compresión de nervio óptico, úlceras corneales) Puede empeorar con I radiactivo en pacientes fumadoresPuede empeorar con I radiactivo en pacientes fumadores

Dermopatía tiroidea puede mejorar espontáneamenteDermopatía tiroidea puede mejorar espontáneamente

Bocio multinodular tóxicoBocio multinodular tóxicoEnfermedad de PlummerEnfermedad de Plummer

Hipertiroidismo subclínico ó tirotoxicosis leveHipertiroidismo subclínico ó tirotoxicosis leve > 50 años; suele ser frecuente en los ancianos.> 50 años; suele ser frecuente en los ancianos. Es frecuente la consulta por Fibrilación auricular ó Es frecuente la consulta por Fibrilación auricular ó

palpitaciones, taquicardia, nerviosismo, temblores ó palpitaciones, taquicardia, nerviosismo, temblores ó pérdida de pesopérdida de peso

La exposición reciente a yodo en medios de contraste ó La exposición reciente a yodo en medios de contraste ó de otras fuentes puede desencadenar ó exacerbar la de otras fuentes puede desencadenar ó exacerbar la tirotoxicosis.tirotoxicosis.

TSH está baja; T4 N ó ligeramente aumentado; T3 más TSH está baja; T4 N ó ligeramente aumentado; T3 más alta que T4alta que T4

Gammagrafía: muestra captación heterogénea con Gammagrafía: muestra captación heterogénea con múltiples regiones de captación aumentada y reducidamúltiples regiones de captación aumentada y reducida

EMERGENCIAS TIROIDEAS

1. CRISIS TIROTOXICA

(TORMENTA TIROIDEA)

2. COMA MIXEDEMATOSO

CRISIS TIROTOXICA : DEFICNICION, INCIDENCIA Y MORTALIDAD

• DEFINICION: HIPERTIROIDISMO SEVERO

• INCIDENCIA: MENOR DEL 10% DE HIPERTIROIDEOS HOSPITALIZADOS.

• MORTALIDAD: 20-30%

TEORIAS

• LIBERACION EXCESIVA DE HORMONAS TIROIDEAS

• EXCESIVA HORMONA TIROIDEA LIBRE• AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD DE LA

HORMONA TIROIDEA

CRISIS TIROTOXICA: DIAGNOSTICO

• 1. SIGNOS DE TIROTOXICOSIS ACENTUADA • 2. HIPERTERMIA 38 °C Ó SUPERIOR• 3. DISFUNCION DE UNO O MAS DE LOS

SISTEMAS:– SISTEMA NERVIOSO CENTRAL– CARDIOVASCULAR– GASTROINTESTINAL

– MAZZAFERRI Y COL.

CRISIS TIROTOXICA: DIAGNOSTICO-Wartofsky

• 1. DISFUNCION TERMICA 5-30 PTOS• 2. TAQUICARDIA 5-25 “• 3. ICC 5-15 “• 4. FIBRILACION AURICULAR 10 “• 5. DISFUNCION GASTRO -I. 10-20 “• 6. DISFUNCION DEL SNC 10-30 “• 7. HISTORIA PRECIPITANTE 10 “• TORMENTA TIROIDEA: 45 Ó MAS PUNTOS• TORMENTA INMINENTE: 25-44 PUNTOS

CRISIS TIROTOXICA: DX• GENERALES

– HISTORIA PRECIPITANTE 10 PUNTOS– DISFUNCION TERMORREGULADORA– TEMPERATURA °C PJE– 37,2-37,7 05– 37,8-38,2 10– 38,3-38,8 15– 38,9-39,3 20– 39,4-39,9 25– 40 Ó MÁS 30

•

CRISIS TIROTOXICA: DIAGNOSTICO

• DISFUNCION DEL SCV PJE• FIBRILACION AURICULAR 10• ICC

– EDEMA PEDIO 5– CREPITANTES BILATERALES 10– EDEMA AGUDO DE PULMON 15

• TAQUICARDIA(LPM) – 90-109 5– 110-119 10– 120-129 15– 130-139 20

– 140 Ó MAS 25 –

CRISIS TIROTOXICA:DIAGNOSTICO

• DISFUNCION G.I– DIARREA, DOLOR ABDOMINAL– NAUSEA, VOMITOS 10– ICTERICIA 20

• DISFUNCION NEUROLOGICA PJE– AGITACION 10– PSICOSIS, LETARGIA, DELIRIUN 20– CONVULSIONES-COMA 30

Tormenta Tiroidea

Pacientes con Tormenta Tiroidea por Enfermedad de Graves Basedow

Servicio de Endocrinología –HNAL,H.M.H-2003

CRISIS TIROTOXICA:FACTORES PRECIPITANTES

• 1. INFECCIONES• 2. MANIPULACION DE TIROIDES

– 2.1. CIRUGIA DE TIROIDES– 2.2. PALPACION VIGOROSA

• 3. MANIPULACION DEL YODO– 3.1. TERAPIA CON RADIOIODO– 3.2. RETIRO DE IODOTERAPIA – 3.3. INSTITUCION DE IODOTERAPIA– 3.4. AMINISTRACION DE TIROXINA– 3.5. USO DE AMIODARONA– 3.6. SUSTANCIAS DE CONTRASTE

CRISIS TIROTOXICA:FACTORES PRECIPITANTES

• 4. EMERGENCIAS DIABETICAS– 4.1. CETOACIDOSIS DIABETICA– 4.2. HIPOGLICEMIA

• 5. EMERGENCIAS OBSTETRICAS– 5.1. PARTO– 5.2. CESAREA– 5.3. TOXEMIA

• 6. EMERGENCIAS QUIRURGICAS– 6.1. INFARTO INTESTINAL– 6.2. COLECISTITIS, APENDICITIS,HDA– 6.3. TRAUMATISMO ABDOMINAL– 6.4. EXTRACCION DENTARIA

CRISIS TIROTOXICA:FACTORES PRECIPITANTES

• 7. FARMACOS EN SOBREDOSIS– 7.1. HALOPERIDOL– 7.2. DIGITAL– 7.3. FUROSEMIDA– 7.4. SALICILATOS– 7.5. BARBITURICOS

• 8. ESTRES EMOCIONAL SEVERO

CRISIS TIROTOXICA:EXAMENES AUXILIARES

• 1. EXAMENES HORMONALES– -TSH– -T4 LIBRE

• 2. EXAMENES GENERALES– HM, HTO, AGA-E, EXAMEN DE

ORINA, RX DE TORAX, EKG, TGO,TGP, TP.

Hipotiroidismo :

Hipotiroidismo: Definición

• Insuficiente producción de hormonas por la glándula tiroides para los requerimientos del organismo.

COMA MIXEDEMATOSO:DEFINICION-INCIDENCIA-MORTALIDAD

• DEFINICION:– ES EL HIPOTIROIDISMO SEVERO

• INCIDENCIA: – MENOS FRECUENTE QUE TORMENTA TIROIDEA.

• MORTALIDAD:– ALTA

COMA MIXEDEMATOSO:FISIOPATOLOGIA

• 1. CAMBIOS METABOLICOS– HIPOGLICEMIA. HIPONATREMIA

• 2. CAMBIOS EN LA TERMORREGULACION– HIPOTERMIA

• 3. ALTERACION RESPIRATORIA– HIPOVENTILACION

• 4. ALTERACION CARDIOVASCULAR– BRADIARRITMIAS

• 5. ALTERACION RENAL– DISMINUYE LA FG

COMA MIXEDEMATOSO:FACTORES DESENCADENATES

• 1. INFECCION

• 2. EXPOSICION AL FRIO

• 3. FARMACOS: SEDANTES, AMIODARONA, LITIO.

• 4. EMERGENCIAS MEDICAS.– NEUMONIA,ACV, ICC, HDA.

• 5. FALTA DE TRATAMIENTO CON T4

COMA MIXEDEMATOSO:DIAGNOSTICO

• 1. MIXEDEMA

• 2. HIPOTERMIA: T° RECTAL <35°C

• 3. ALTERACION DEL SENSORIO

Coma Mixedematoso

Paciente mujer de 78 años con hipotiroidismo severo en ventilación mecánica, se recupera en UCI luego de 4 semanas

de tratamiento

Servicio de Endocrinología –HNAL,H.M.H-2003

Coma Mixedematoso

Paciente mujer de 45 años en Coma Mixedematoso, fallece a los 4 dias de iniciar tratamiento por Infarto Agudo de Miocardio

Servicio de Endocrinología –HNAL,H.M.H-2003

Coma Mixedematoso

Paciente mujer de 29 años con antecedente de Sd. De Down ingresa por transtorno de conciencia, hipotermia, shock

refractario a inotrópicos, TSH > 100Servicio de Endocrinología –HNAL,H.M.H-2003

Coma Mixedematoso

Paciente recibe trtamiento para Coma Mixedematoso:

Hormonas tiroideas , corticoides y soporte ventilatorio e inotrópicos se recupera alos 12 dias.

Servicio de Endocrinología –HNAL,H.M.H-2003

NODULO TIROIDEONODULO TIROIDEO

LUIS NEYRA ARISMENDIZLUIS NEYRA ARISMENDIZMAGISTER Y DOCTOR EN MEDICINA UPCHMAGISTER Y DOCTOR EN MEDICINA UPCHENDOCRINOLOGO UPCH-HALENDOCRINOLOGO UPCH-HALDOCENTE UNIVERSITARIODOCENTE UNIVERSITARIOINVESTIGADOR ACEPTADO POR ADA-IDFINVESTIGADOR ACEPTADO POR ADA-IDFEXDIRECTOR DE DOCENCIA E INVESTIGACION HALEXDIRECTOR DE DOCENCIA E INVESTIGACION HALEVALUADOR EXTERNO DE CONCYTECEVALUADOR EXTERNO DE CONCYTEC

81

NODULO TIROIDEO: NODULO TIROIDEO: EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

• PALPACIÓN(5%). ECOG(30%), NECRO(50%)PALPACIÓN(5%). ECOG(30%), NECRO(50%)• SOLITARIOS(75%), AUTONOMOS(5%), MALIGNOS(5%)SOLITARIOS(75%), AUTONOMOS(5%), MALIGNOS(5%)• PERU: SIERRA(10.2%), COSTA(2.8%)PERU: SIERRA(10.2%), COSTA(2.8%)• MAS FRECUENTE EN MUJERESMAS FRECUENTE EN MUJERES

82

CALSIFICACIONCALSIFICACION• TOXICO,PRETOXICO,EUTIROIDEOTOXICO,PRETOXICO,EUTIROIDEO• MALIGNO Y BENIGNOMALIGNO Y BENIGNO• UNINODULAR Y MULTINODULARUNINODULAR Y MULTINODULAR• FRIO,TIBIO,CALIENTEFRIO,TIBIO,CALIENTE• QUISTICO,SOLIDO,MIXTOQUISTICO,SOLIDO,MIXTO• AUTOINMUNE, YODODEFICIENTEAUTOINMUNE, YODODEFICIENTE

83

GLANDULA TIROIDES NORMALGLANDULA TIROIDES NORMAL

84

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87

88

RIESGO DE MALIGNIDADRIESGO DE MALIGNIDAD

• EDAD >60A O <20AEDAD >60A O <20A• PROCEDENCIA, OCUPACIÓN O ENFERMEDAD RELACIONADA A IRRADIACION.PROCEDENCIA, OCUPACIÓN O ENFERMEDAD RELACIONADA A IRRADIACION.• CRECIMIENTO RAPIDOCRECIMIENTO RAPIDO• RONQUERARONQUERA• DISFAGIADISFAGIA• FAMILAIRES CON CA DE TIROIDESFAMILAIRES CON CA DE TIROIDES• NODULO MAYOR DE 3CMNODULO MAYOR DE 3CM• NODULO DURO Y FIJONODULO DURO Y FIJO• LINFADENOMEGALIA ADYACENTELINFADENOMEGALIA ADYACENTE• NODULO FRIONODULO FRIO• NODULO SOLIDO. MICROCALCIFICACIONES Y VASCULARIZACION CENTRALNODULO SOLIDO. MICROCALCIFICACIONES Y VASCULARIZACION CENTRAL

89

NODULO TIROIDEONODULO TIROIDEO

90

91

92

NODULO TIROIDEO NODULO TIROIDEO

93

94

VASCULARIZACION CENTRALVASCULARIZACION CENTRAL

95

HETEREOGENEO HETEREOGENEO MICROCALCIFICACIONESMICROCALCIFICACIONES

96

TIPO DE NODULOS DETECTADOS POR TIPO DE NODULOS DETECTADOS POR GAMMAGRAFIAGAMMAGRAFIA

TIPOTIPO FRECUENCIAFRECUENCIA % BENIGNIDAD% BENIGNIDAD

CALIENTECALIENTE(HIPERCAPTADOR)(HIPERCAPTADOR)

10%10% 95%95%

TIBIOTIBIO(ISOCAPTADOR)(ISOCAPTADOR)

10%10% 90%90%

FRIOFRIO(HIPOCAPTADOR)(HIPOCAPTADOR)

80%80% 85%85%

97

98

99

100

TOMOGRAFIA DE TIROIDESTOMOGRAFIA DE TIROIDES

101

BIOPSIA POR ASPIRACION CON BIOPSIA POR ASPIRACION CON AGUJA FINA(BAAF)AGUJA FINA(BAAF)

102

BIOPSIA POR ASPIRACION CON BIOPSIA POR ASPIRACION CON AGUJA FINA(BAAF)AGUJA FINA(BAAF)

103

104

CELULA FOLICULAR NORMAL HASHIMOTO CELULAS DE HUTHLE

CA PAILAR CA FOLICULAR CA MEDULAR

105

106

CANCER DE TIROIDES H.A.L CANCER DE TIROIDES H.A.L

BAAFBAAF PAPIPAPILARLAR

FOLIFOLICULARCULAR

MEDUMEDULARLAR

ANAPLASIANAPLASICOCO

OTROOTROCACA

TOTALTOTAL

BENIGBENIG 88 11 00 11 00 10(12%)10(12%)

MALIGMALIG 4848 33 22 00 53(66%53(66%

INSUFINSUF 77 00 11 11 09(11%)09(11%)

NO BAAFNO BAAF 77 11 11 00 09(11%)09(11%)

TOTALTOTAL 7070 55 44 11 11 81(100%)81(100%)

ANATOMIA PATOLOGICA