Semana 3 Clase 3 Neurologia-InFECCIONES_SNC

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INFECCIONES DEL SNC

Dr. Danilo Sánchez CoronelDr. Danilo Sánchez CoronelMédico NeurólogoMédico Neurólogo

Problema 1Problema 1 Varón de 38 de edad, con TE 2 días, con Varón de 38 de edad, con TE 2 días, con

malestar general, fiebre d 38,7º C, malestar general, fiebre d 38,7º C, cefalea global, nauseas y vómitos.cefalea global, nauseas y vómitos.La familia lo lleva al servicio de La familia lo lleva al servicio de emergencia por somnolencia y emergencia por somnolencia y confusiónconfusión

¿cuál es su posibilidad diagnóstica?¿cuál es su posibilidad diagnóstica?¿qué espera encontrar en el examen ¿qué espera encontrar en el examen

clínico?clínico?

Problema 2Problema 2 Mujer de 29 años, presenta de forma Mujer de 29 años, presenta de forma

súbita movimientos repetitivos de ms súbita movimientos repetitivos de ms der, que se extiende a toda el der, que se extiende a toda el hemicuerpo derecho con posterior hemicuerpo derecho con posterior pérdida de conciencia.pérdida de conciencia.

La TAC cerebral muestra una lesión La TAC cerebral muestra una lesión anular captadora de contraste con anular captadora de contraste con edema en región frontal izquierdaedema en región frontal izquierda

¿Cuáles son sus posibles diagnósticos?¿Cuáles son sus posibles diagnósticos?

ObjetivosObjetivos Identificar estructuras anatómicas (BHE)Identificar estructuras anatómicas (BHE) Relación huésped-Agente InfecciosoRelación huésped-Agente Infeccioso

– FisiopatologíaFisiopatología Agentes etiológicosAgentes etiológicos Infecciones SNC - topografíaInfecciones SNC - topografía Cuadros clínicosCuadros clínicos LaboratorioLaboratorio TratamientoTratamiento

Infecciones del SNCInfecciones del SNC Germen:Germen:

– BacteriasBacterias– MicobacteriasMicobacterias– VirusVirus– HongosHongos– ParásitosParásitos– PrionesPriones

TiempoTiempo– AgudasAgudas– Sub-agudasSub-agudas– CrónicasCrónicas

Infecciones del SNCInfecciones del SNC Hospedero:Hospedero:

- Inmunidad: celular - humoral- Inmunidad: celular - humoral- Barrera Hemato-encefálica- Barrera Hemato-encefálica

Puerta de EntradaPuerta de Entrada- Sistémica: - Sistémica: hematógenahematógena- Continuidad: - Continuidad: trauma, senos paranasales, trauma, senos paranasales,

MENINGES

1. Son tres capas distintas de tejido conectivo que recubren todo 1. Son tres capas distintas de tejido conectivo que recubren todo el SNC (encéfalo y médula) el SNC (encéfalo y médula) 2. De fuera hacia adentro son: 2. De fuera hacia adentro son: DuramadreDuramadre, , AracnoidesAracnoides, , PiamadrePiamadre..

Infecciones del Sistema Infecciones del Sistema NerviosoNervioso

1.1. MeningitisMeningitis2.2. EncefalitisEncefalitis3.3. MeningoencefalitisMeningoencefalitis4.4. GranulomasGranulomas5.5. Abscesos (parenquimales, Abscesos (parenquimales,

espacio dural)espacio dural)6.6. MielitisMielitis7.7. RadiculitisRadiculitis8.8. NeuropatíaNeuropatía

INFECCIONES DEL INFECCIONES DEL S.N.CS.N.C

Mujer de 46 años que llega a PU Mujer de 46 años que llega a PU por una disminución del nivel de por una disminución del nivel de conciencia, en los días previos conciencia, en los días previos había presentado un catarro con había presentado un catarro con una otitis. Ante la sospecha de una otitis. Ante la sospecha de Meningitis se realiza TC y después Meningitis se realiza TC y después PL. La PL obtuvo líquido turbio con PL. La PL obtuvo líquido turbio con cultivo El TC muestra cultivo El TC muestra neumoencéfaloeneumoencéfaloe

ENGROSAMIENTO MENINGEO EN PIEZA DE PACIENTE QUE FALLECE CON MENINGITIS

MENINGITISMENINGITIS

Meningitis es la inflamación de las meninges Meningitis es la inflamación de las meninges Dependiendo de la duración: Dependiendo de la duración: AgudaAguda: síntomas que evolucionan en horas o pocos : síntomas que evolucionan en horas o pocos

días (< 1 semanas)días (< 1 semanas) CrónicaCrónica: instalación de semanas a meses, al menos : instalación de semanas a meses, al menos

2 semanas.2 semanas.SubagudaSubaguda

Según la etiología puede ser:Según la etiología puede ser: InfecciosaInfecciosa (bacteriana, viral, parasitaria y fúngica) (bacteriana, viral, parasitaria y fúngica) No infecciosaNo infecciosa (medicamentosa, neoplásico, (medicamentosa, neoplásico,

desordenes del tej.conectivodesordenes del tej.conectivo))

2 sem0 sem 4 sem

Meningitis: etiologíaMeningitis: etiología ViralViral BacterianaBacteriana MicobacteriaMicobacteria HongosHongos ParásitosParásitos

EpidemiologíaEpidemiología

En la MEC bacteriana los tres agentes mas En la MEC bacteriana los tres agentes mas frecuentes que representan el 80% de los frecuentes que representan el 80% de los casos incluyen el casos incluyen el H.influenza, Neumococo y H.influenza, Neumococo y Meningococo.Meningococo.

La meningitis puede ocurrir en todos los La meningitis puede ocurrir en todos los grupos etareos pero es más frecuente en grupos etareos pero es más frecuente en niños, adolescentes y adultos mayores de 60 niños, adolescentes y adultos mayores de 60 añosaños

MEC Bacteriana:Gérmenes MEC Bacteriana:Gérmenes según la edadsegún la edad Age 18-50 years Age 18-50 years S pneumoniaeS pneumoniae

N meningitidisN meningitidisH influenzaeH influenzae

Age older than 50 yearsAge older than 50 years S pneumoniaeS pneumoniae

N meningitidisN meningitidisL monocytogenesL monocytogenes Aerobic gram-negative bacilliAerobic gram-negative bacilli

Immunocompromised state Immunocompromised state S pneumoniaeS pneumoniae

N meningitidisN meningitidisL monocytogenesL monocytogenes Aerobic gram-negative bacilliAerobic gram-negative bacilli

FisiopatologíaFisiopatología Las bacterias presentes en nasofaringe Las bacterias presentes en nasofaringe

llegan al SNC por Vía hematógena, por llegan al SNC por Vía hematógena, por focos vecinos o por pérdida de la focos vecinos o por pérdida de la integridad de las menínges (trauma).integridad de las menínges (trauma).

Al llegar al Espacio Subaracnoideo Al llegar al Espacio Subaracnoideo Se Se multiplican y liberan endotoxinas que multiplican y liberan endotoxinas que alteran de BHE y causa pasaje de alteran de BHE y causa pasaje de leucocitos al ESA.leucocitos al ESA.

Los leucocitos causan lisis pared Los leucocitos causan lisis pared bacteriana, desencadenan cascada bacteriana, desencadenan cascada inflamatoria que lleva a edema.inflamatoria que lleva a edema.

Patrones de infección Herpes Virus en niños y adultos

Posibles rutas de infecciónde HVS

Cuadro ClínicoCuadro Clínico Triada Clásica: (2/3)Triada Clásica: (2/3)

– FiebreFiebre– Sx MeníngeosSx Meníngeos– Alteración de la ConcienciaAlteración de la Conciencia

Otros Síntomas y signos:Otros Síntomas y signos:– ConvulsionesConvulsiones– Déficit neurológicos focalesDéficit neurológicos focales– Kernig (+) y Brudzinsky (+)Kernig (+) y Brudzinsky (+)– Postura engatilladaPostura engatillada

Evolución naturalEvolución naturalFiebreDecaimientoIrritabilidad / CefaleaNaúseas / vómitos

F° - Malestar – Tos - Decaimiento - Hiporexia

MuerteComa

ConvulsionesNaúseas / vómitos

SomnolenciaIrritabilidad /

cefalea

°

t

Evolución naturalEvolución natural

Fase Inicial (foco séptico – bacteremia)Fase Inicial (foco séptico – bacteremia)- Fiebre- Fiebre- Malestar general - Malestar general

Fase neurológica (inflamación SNC)Fase neurológica (inflamación SNC)- Irritabilidad – cefalea – naúseas y - Irritabilidad – cefalea – naúseas y vómitosvómitos- Convulsiones- Convulsiones- Deterioro del nivel de conciencia - Coma- Deterioro del nivel de conciencia - Coma- Muerte- Muerte

Signos meningeosSignos meningeos

Signos meningeos Signos meningeos

Esquema de los Signos Esquema de los Signos MeníngeosMeníngeos

Cuadro ClínicoCuadro Clínico Los signos de irritación meníngea solo Los signos de irritación meníngea solo

estan presentes en el 50 %, su ausencia no estan presentes en el 50 %, su ausencia no descarta posibilidad de meningitis descarta posibilidad de meningitis

La rigidez de nuca es un hallazgo del La rigidez de nuca es un hallazgo del examen fisico que puede ser sutil, marcado examen fisico que puede ser sutil, marcado o acompañado de signos de irritación o acompañado de signos de irritación meningea: Kernig o Brudzinski o ambosmeningea: Kernig o Brudzinski o ambos

La presentación atípica puede ser La presentación atípica puede ser observada en ciertos gruposobservada en ciertos grupos

Examen Fisico:Examen Fisico: PielPiel Sistema LinfáticoSistema Linfático OrganomegaliaOrganomegalia Fondo de OjoFondo de Ojo FocalizaciónFocalización CardiovascularCardiovascular RespiratorioRespiratorio

MEC aguda por streptococo grupo B

MEC purulenta

MEC streptococo

Diseminación perivascular de cels inflamatorias en superficie de la corteza cerebral

Examenes AuxiliaresExamenes Auxiliares Hemograma completoHemograma completo Examen de orinaExamen de orina Función RenalFunción Renal Función HepáticaFunción Hepática Medio Interno: Na-KMedio Interno: Na-K Rx TóraxRx Tórax PUNCIÓN LUMBARPUNCIÓN LUMBAR TAC cerebral ???TAC cerebral ???

LCRLCR LCR normalLCR normal Presion de Ap= 90 Presion de Ap= 90

– 180 mmH20– 180 mmH20 Linfocitos 0-5 Linfocitos 0-5 Glu: 50 a 75 mg/dlGlu: 50 a 75 mg/dl Prot: 15 a 40 Prot: 15 a 40

mg/dlmg/dl Relación glucosa Relación glucosa

LCR/suero mayor LCR/suero mayor a 0.6a 0.6

CARACTERISTICAS DE CARACTERISTICAS DE LCR EN DIFERENTES LCR EN DIFERENTES TIPO DE MENINGITISTIPO DE MENINGITIS

ProteínasProteínas

GlucosaGlucosa

LeucocitosLeucocitos

Tipo Tipo CélulaCélula

AspectoAspecto

PresiónPresión (cmH(cmH220)0)

MEC MEC AgudaAguda

MEC MEC CrónicaCrónica

MEC ViralMEC Viral HongosHongos

ElevadasElevadas> 150> 150

ElevadasElevadas100 - 500100 - 500

Nl o Nl o ElevadaElevada50 - 10050 - 100

ElevadaElevada100 - 500100 - 500

Muy baja Muy baja <5-<5-20mg/dl20mg/dl

BajaBaja20-20-40mg/dl40mg/dl

NormalNormal60-7060-70

BajaBaja20 - 4020 - 40

0 – 60,0000 – 60,000 25 -50025 -500 0 - 10000 - 1000 0 -10000 -1000

PMNPMN LMNLMN(inicio (inicio PMN)PMN)LMNLMN

LMNLMN

Turbio / Turbio / PurulentoPurulento

AmarilloAmarilloCitrinoCitrino ClaroClaro ClaroClaro

> 20 - 30> 20 - 30 > 15> 15 VariableVariable > 25> 25

Antígenos especifícos en LCR

Cuándo se requiere uma imagen Cuándo se requiere uma imagen TC antes de una punción TC antes de una punción lumbar?lumbar?

Fiebre persistenteFiebre persistente Signos de hipertensión Signos de hipertensión

endocraneanaendocraneana ConvulsionesConvulsiones Disminución del nivel de Disminución del nivel de

concienciaconciencia Signos de focalizaciónSignos de focalización

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

MEC Bacteriana: MEC Bacteriana: TerapiaTerapia

Si una bacteria es identificado por Si una bacteria es identificado por tinción Gram , la morfologia debe ser tinción Gram , la morfologia debe ser usada como guia para la terapia usada como guia para la terapia empirica. empirica.

Si no se identifica gérmen por Gram o si Si no se identifica gérmen por Gram o si la terapia es iniciada antes de la toma la terapia es iniciada antes de la toma de muestra, la terapia empírica de de muestra, la terapia empírica de elección debe estar basadas en la edad elección debe estar basadas en la edad del paciente y en la comorbilidad . del paciente y en la comorbilidad .

MEC Bacteriana: MEC Bacteriana: Terapia Terapia

La terapia empírica debe continuarse La terapia empírica debe continuarse hasta que los resultados de lo hasta que los resultados de lo hemocultivos y cultivos de LCR esten hemocultivos y cultivos de LCR esten disponiblesdisponibles

La terapia adyuvante consiste en la administración de 0.15mg/kg de Dexametasona cada 6 horas administrada antes o con la primera dosis de antibióticos y debe ser continuado por 2 a 4 dias

Complicaciones de Complicaciones de MEC agudasMEC agudas ConvulsionesConvulsiones HidrocefaliaHidrocefalia Trombosis Venosa CerebralTrombosis Venosa Cerebral AbscesosAbscesos SepsisSepsis Trastornos del medio internoTrastornos del medio interno

MEC Herpes Simple 1-2MEC Herpes Simple 1-2 Alrededor de 50 % de mortalidad.Alrededor de 50 % de mortalidad. Usualmente cuadro de mayor Usualmente cuadro de mayor

compromiso encefálicocompromiso encefálico Trastornos de conducta y Trastornos de conducta y

convulsiones son característicasconvulsiones son características Tratamiento: aciclovir 10- 15 Tratamiento: aciclovir 10- 15

mg/kg cada 8 horas EV.mg/kg cada 8 horas EV.

TBC Y SNCTBC Y SNC Meningitis tuberculosa

Granuloma tuberculoso

Absceso tuberculoso

Tuberculosis cerebral miliar

Encefalitis tuberculosa

Vasculopatia tuberculosa

Manifestaciones Manifestaciones ClínicasClínicas

En la mayoría de los pacientes con TBM es un En la mayoría de los pacientes con TBM es un enfermedad vaga que dura entre 2 a 8 semanas enfermedad vaga que dura entre 2 a 8 semanas antes del desarrollo de irritación meníngea. antes del desarrollo de irritación meníngea.

Los síntomas inespecíficos son MG, anorexia, Los síntomas inespecíficos son MG, anorexia, fatiga, fiebre mialgias y cefalea. fatiga, fiebre mialgias y cefalea.

Febrícula continua típicamente esta presente en Febrícula continua típicamente esta presente en cerca el 80%cerca el 80%

El compromiso de PC es entre 20 a 30%, puede El compromiso de PC es entre 20 a 30%, puede ser el síntoma de presentación. ser el síntoma de presentación.

El sexto par es el mas frecuentemente afectado. El sexto par es el mas frecuentemente afectado.

PatogeniaPatogenia La enfermedad se debe a tanto a la La enfermedad se debe a tanto a la

reactivación de una infección latente reactivación de una infección latente o nueva infeccióno nueva infección

El desarrollo de TBM es en 2 etapas: El desarrollo de TBM es en 2 etapas: la micobacteria ingresa por la la micobacteria ingresa por la inhalación de partículas hacia el inhalación de partículas hacia el pulmón siendo captado por el pulmón siendo captado por el macrófago, con diseminación macrófago, con diseminación linfangítica regional produce el linfangítica regional produce el complejo primario. complejo primario.

PatogeniaPatogenia Durante esta etapa existe una corta Durante esta etapa existe una corta

bacteriemia que causa una siembra bacteriemia que causa una siembra del bacilo a otros órganos. del bacilo a otros órganos.

En aquellos que desarrollan TBM , el En aquellos que desarrollan TBM , el bacilo se siembra en las menínges o el bacilo se siembra en las menínges o el parénquima cerebral formando focos parénquima cerebral formando focos pequeños sub-piales o sub-pequeños sub-piales o sub-ependimarios, llamados focos de Rich. ependimarios, llamados focos de Rich.

PatologíaPatología La segunda etapa en el desarrollo de La segunda etapa en el desarrollo de

TBM es la ruptura de l foco de Rich TBM es la ruptura de l foco de Rich hacia el espacio subacnoideo que hacia el espacio subacnoideo que puede permanecer latente por años.puede permanecer latente por años.

Este precede al inicio de la meningitis. Este precede al inicio de la meningitis.

Tres procesos producen la patología Tres procesos producen la patología neurológica: la formación de neurológica: la formación de adherencias, vasculitis obliterativa y adherencias, vasculitis obliterativa y una encefalitis o mielitisuna encefalitis o mielitis

PatogeniaPatogenia Las adherencias son formaciones Las adherencias son formaciones

densas de exudado meníngeo basal densas de exudado meníngeo basal Bloquean las cisternas basales lo Bloquean las cisternas basales lo

que resulta en hidrocefalia. que resulta en hidrocefalia. Las adhesiones a nivel de la fosa Las adhesiones a nivel de la fosa

interpeduncular puede interpeduncular puede comprometer PC, particular mente comprometer PC, particular mente el II, IV y VIel II, IV y VI

La vasculitis obliterativa produce La vasculitis obliterativa produce infartosinfartos

MEC TBC:compromiso basal

Granuloma TBC Granuloma TBC

NeurocisticercosisNeurocisticercosis

Diagram summarizing the life cycle of T. solium and geographical distribution of cysticercosis.

GRACIASGRACIAS