EQUIPO # 1

Grupo: 704

NEUROLOGÍA

COMA Y TRASTORNOS DE LA

CONCIENCIA

Dr. Enrique García Cuevas

Introducción

• Personas Arrefléxicas y en estado de coma Urgentes Identificar Evolución Protección

“Adams y Víctor Principios de Neurología”, Ropper Allan H., Samuels Martin A., 9ª edición, editorial McGraw-Hill, año 2009.

En la sala de urgencias 3% enfermedades que causaban coma

El 82% fueron:• El Alcoholismo• EVC (Enfermedades)Boston City Hospital

Otras causas:• Epilepsia• Intoxicaciones por fármacos• Diabetes• Infecciones graves

Términos a estudiar: Conciencia Confusión Estupor Perdida del conocimiento

Ambigüedades No son términos estrictamente médicos

“Adams y Víctor Principios de Neurología”, Ropper Allan H., Samuels Martin A., 9ª edición, editorial McGraw-Hill, año 2009.

CONCIENCIA“Conocimiento”

Es la capacidad que tiene un individuo de reconocerse a si mismo y a su ambiente. Psicología

“Sentimientos, actitudes y emociones, impulsos, acciones voluntarias y aspectos activos y de esfuerzo de la conducta”

William James:Todos saben que es!!

El estado de percepción de la propia persona y del entorno y la reactividad a estímulos externos y las necesidades internas. Medicina

Inconciencia

Es mas practico para: Nivel de conciencia: El estado de vigilia o el grado de variación, tomando en cuanta lo normal.

Se aprecia por: *Músculos faciales *La fijeza de la Mirada *Postura corporal *Contenido de la conciencia (Coherencia de ideas y comportamiento).

“Adams y Víctor Principios de Neurología”, Ropper Allan H., Samuels Martin A., 9ª edición, editorial McGraw-Hill, año 2009.

GRADOS DE ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA

• Confusión

• Somnolencia

• Estupor

• Coma

Confusión

Indica incapacidad para pensar con rapidez, claridad y coherencia habituales.• Se caracteriza por: *Falta de atención y desorientación

(ambiente inmediato).• Obnulacion del sensorio = Grado de incapacidad de percibir y

de distracción• Es resultado de:1.-Procesos que afectan a todo el cerebro como: Alteración toxica, metabólica o por demencia2.- Enfermedades focales en el estado confusional sobre todo en el hemisferio derecho o ser consecuencias de lesiones que perturben el lenguaje, la memoria.

Grado ligero Puede pasar desapercibido

-Poco orientado en espacio y tiempo (detalles irrelevantes lo revelan)

Grado Moderado Puede mantener una conversación sencilla brevemente, pero su pensamiento es lento e incoherente, sus respuestas contradictorias, atención limitada.

Grado Grave Incapaces de seguir ordenes sencillas.

- Su discurso son unas cuantas palabras pocas veces puede ser lo contrario que son volubles.

- No se percatan de lo que sucede a su alrededor, desorientados en tiempo y espacio, no identifican objetos o personas.

“Adams y Víctor Principios de Neurología”, Ropper Allan H., Samuels Martin A., 9ª edición, editorial McGraw-Hill, año 2009.

Confusión

* Efecto crepuscular

Somnolencia

• Incapacidad para sostener el estado de vigilia sin aplicación de estímulos externos.

“Adams y Víctor Principios de Neurología”, Ropper Allan H., Samuels Martin A., 9ª edición, editorial McGraw-Hill, año 2009.

Reducción de la actividad mental, física y del habla.

REGLALa desatención

Confusión leve Mejoran con la excitación

Cambia de posición de manera natural, no se deja caer.

• Los parpados caen sin cerrarse por completo.• Ronquidos.• Músculos Distendidos y relajados.

• Indistinguible del sueño ligero.• Lenta excitación de los estímulos verbales y táctil

“Adams y Víctor Principios de Neurología”, Ropper Allan H., Samuels Martin A., 9ª edición, editorial McGraw-Hill, año 2009.

Estupor • Estado en el que el sujeto solo puede ser despertado por estímulos vigorosos y

repetidos, pero no se conserva sin estímulos externos repetitivos.

“Adams y Víctor Principios de Neurología”, Ropper Allan H., Samuels Martin A., 9ª edición, editorial McGraw-Hill, año 2009.

Reducción de la actividad mental, física y del habla.

Respuestas a ordenesDesaparecen

Lentas e inadecuadas

Cambio de posición de manera natural desaparecen.

• Cuando se suspenden los estímulos regresan al estado similar al sueño.

• Ojos hacia afuera y arriba.• Puede que se afecten los reflejos tendinosos y

plantares.

• Alteración respiratoria depende de la enfermedad subyacente.

COMA• El sujeto que parece dormido y al mismo tiempo es incapaz de

despertarse mediante estímulos externos, o como consecuencia de sus necesidades internas.

“Adams y Víctor Principios de Neurología”, Ropper Allan H., Samuels Martin A., 9ª edición, editorial McGraw-Hill, año 2009.

Etapas profundas

• Sin ninguna reacción:- No hay reflejo corneales, pupilares, faríngeos, tendinosos ni plantares y ha

disminución del tono muscular.

Etapas Intermedias

• Grados diversos de reacciones:- Reacciones pupilares, movimientos oculares reflejos, reflejos corneales y otros

del tallo cerebral, puede haber tono muscular, respiración lenta o rápida y periódica.

Etapas Superficiales

• Se desencadenan muchos de los reflejos ya mencionados, también los reflejos plantares están presentes.

Coma intermedio o hiporreflexia

SISTEMA ACTIVADOR RETICULAR ASCENDENTE

Posee los sistemas anatómicos encargados de

los ciclos vigilia-sueño

Sistema inductor del dormir

Sistema inductor de la vigilia

Funcionan sincrónica y cíclicamente, depende en

gran medida de la maduración del SNC

García S, Suárez S, Meza E, Villagómez A. Estado de coma y trastornos de la conciencia: una revisión analítica desde un enfoque neurofuncional. Rev Esp Méd Quir 2013;18:56-68

• Vigilia: Sustrato anatómico:

Dentro de esta red neuronal se encuentra:

En el piso del 4to ventrículo

Posee la mayor cantidad de cel. Noradrenergicas del SNC

Sus neuronas se proyectan de manera difusa

Resto del tronco cerebral

Su funcionamiento depende de un ritmo circadiano

Cuando aumenta la temp. Amplia suactividad metabólica produciendomayor cantidad de catecolaminascoadyuvando a la vigilia

• Sistema inductor del dormir: Nucleos grises posteriores del SRAA

Corteza Cerebral

Haz medial frontal

Para inducir el sueño participan:

Núcleos grises del ráfe dorsal: Secretadores de serotonina

Núcleo giganto-celular: Productora de acetilcolina

Se han ubicado sus neuronas:

Formando pequeñas agrupaciones como

núcleos que al entrar

Se esparcen en la sustancia oval de cada hemisferio

García S, Suárez S, Meza E, Villagómez A. Estado de coma y trastornos de la conciencia: una revisión analítica desde un enfoque neurofuncional. Rev Esp Méd Quir 2013;18:56-68

Se sabe que llegan algunos axones a la:

Corteza cerebral

Llegan todas las aferencias sensoriales ysensitivas, y como estación de relevo activa alSARA = «despierta» a la corteza y demáscentros bajo su comando

García S, Suárez S, Meza E, Villagómez A. Estado de coma y trastornos de la conciencia: una revisión analítica desde un enfoque neurofuncional. Rev Esp Méd Quir 2013;18:56-68

Causas supratentoriales del coma

Coma por lesión anatómica

Supratentoriales (15 a 20 %)

Intracerebrales

Hemorragia cerebral, Hemorragia intraventricular Infarto cerebral extenso (arterial o venoso) Tumores Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral)

Extracerebrales

Misas. y cols. Coma. Reviste de ciencias de la salud de Cienfuegos.Vol. 11, No. Especial 1 2006

Extracerebrales

Tumores HidrocefaliaHemorragia intracraneal

postraumática (epidural, subdural)

Empiema subdural

Misas. y cols. Coma. Reviste de ciencias de la salud de Cienfuegos.Vol. 11, No. Especial 1 2006

Coma supratentorial

producido por masas supratentoriales con lesión de

estructuras diencefálicasprofundas y de troncoencefalo.

Herniación transtentorialcentral del diencéfalo.

Habitualmente secundaria a lesiones ocupantes de espacio

en regiones medias y altas intracraneales,

frecuentemente en problemas crónicos o subagudos.

Misas. y cols. Coma. Reviste de ciencias de la salud de Cienfuegos.Vol. 11, No. Especial 1 2006

Herniación transtentorialuncal.

Se da en lesiones expansivas de fosa y lobulotemporal. Frecuentemente requieren neurocirugía de

urgencia

El primer síntoma suele ser la midriasis unilateral

arreactiva o lentamente reactiva (debida a la

comprensión uncal del III par)

seguida de parálisis completa del III par

craneal y de alteración del estado

de conciencia.

Misas. y cols. Coma. Reviste de ciencias de la salud de Cienfuegos.Vol. 11, No. Especial 1 2006

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DEL INDIVIDUO COMATOSO

Relativamente sencilla & de máxima importancia

Observación Durante unos minutos aporta información considerable.

Posturas predominantes de extremidades. Presencia o ausencia de movimientos espontáneos. Posición de la cabeza y ojos. Velocidad, profundidad y ritmo de la respiración.

Evaluación

Llamar por su nombre Órdenes sencillas Estímulos nocivos

Cosquillas – Compresiones – Pellizcar

Estimación aprox. del grado de falta de reactividad

Emisión de vozEstupor – Persistente.Coma – Primera en perderse.

Escala de Glasgow

Gesticulación + mov. de evasión hábiles Integridad de vías corticobulbar & corticoespinal

Reacciones pupilares Enorme importancia diagnóstica en el comatoso.

Compresión del III NC

Perdida de reacción a la luz

Crecimiento pupilar

Forma oval/Pera/Desplazada de posición central

Continuación del agrandamiento pupilar(6-9mm diametro)

Leve del diametro pupilar en ambos lados (≤ 5mm)

Masa cubriendo todo el hemisferio ipsilateral

Lesiones del tegmento pontino

Pupilas extremadamente mióticas (<1mm) con ligera reacción a la luz

intensa

Lesiones del tallo encefálico

Perdida del reflejo cilioespinal

Lesión del tallo cerebral o hipotálamo

Sx de Horner(Miosis, ptosis & anhidrosis)

Diametro, forma & reflejos fotomotores

Intoxicación por drogas/medicamentos

Comúnmente se conservan las reacciones pupilares. Hay excepciones notables.

Opiáceos Miosis con constricción detectable solo con lupa Barbitúricos El diametro pupilar tiende a ser de 1mm o más Atropina o Antidepresivos tricíclicos Midriasis + arreactividad de pupilas Encefalopatía metabólica Hippus

Hippus

Movimientos de ojos, párpados y respuestas corneales.

Superficial y de origen metabólico.

Movimiento conjugado de un lado a otro (en apariencia desordenada)A veces se detienen brevemente en posición excéntrica.

Desaparecen conforme se profundiza el coma.

Ojos inmóviles levemente exotrópicos.

Parálisis de NC

Oculomotor(III) Desviación lateral y ligeramente hacia abajoAbducens(VI) Desviación medial

Lesión cerebral

Grande Desviación persistente conjugada (hacia la lesión)Pontina unilateral Lado contrario de la lesiónTalámica/Porción sup del tallo encefálico Desviación conjugada (Dirección equivoca con ellas)Hematomas/Lesiones isquémicas del tálamo & porción superior del mesencéfalo Hacia abajo y adentro (hacía la nariz)

Anoxia e intoxicación por drogas y fármacos

Inmersión ocular (Dipping) Mov. Lento hacia abajo y retorno rápido al meridiano

Lesiones estructurales del tallo cerebral

Supresión de casi todos (o todos) de los mov oculares conjugados

Reflejos oculocefálicos

Movimientos de ojos de muñecaProducidos por la rotación o inclinación brusca de la cabeza.

Aporta información de 2 tipos1. Función del mesencéfalo y estructuras del tegmento protuberancial que integran los mov oculares

y de los nervios oculomotores no tiene impedimento2. Pérdida de la inhibición cortical que frena tales movimientos.

Coma no causado por compresión ni destrucción de la porción sup del mesencéfalo.Disfunción cerebral generalizada Anoxia o supresión metabólico-tóxica de la activ neuronal de la corteza

Coma provocado por intoxicación por sedantes o anticonvulsivos

Asimetría Signo fiable de enfermedad focal del tallo encefálico

Vía aferente N. vestibulococlear (VIII)Vía eferente N. oculomotor + abducens (III + VI)

Irrigación de un oído con 10ml de agua fría/templada Prueba Vestibuloocular

Oculovestibular/ calórica

Desviación conjugada lenta de los ojos hacia el oído irrigado + nistagmo compensador

Perdida de la fase correctiva rápida del nistagmo + desviación tónica al lado irrigado

De frecuencia y desaparición permanente del parpadeo espontáneo + perdida de respuesta de las pestañas al tacto + ausencia del reflejo corneal

Px comatoso

Coma profundoSignos fiables

Asimetría notoria Lesión aguda del hemisferio opuesto o lesión ipsolateral en tallo cerebral (menos frec.)

Vía aferente N. trigéminoVía eferente N. Facial

Movimientos continuos de ambos brazos & piernas Movimientos de presión y recogimiento

Vías corticoespinales+ - intactas

Coma no profundoResistencia al mov. pasivo Movimientos complejos de evitaciónMovimientos protectores bilaterales

Trastorno de estructuras de ganglios basales y subtalámicas

Movimientos coreicos, atetósicos o hemibalísticos

Movimientos espontáneos de las extremidades.

AtetosisHemibalismo

Corea + atetosis

Cambios de postura

Rigidez de descerebración

Opistótonos Contractura de músculos masticatorios Extensión rígida de extremidades Rotación interna de brazos Flexión plantar de pies.

Afección de vías corticoespinales*La correlación anatómica precisa entre cambios de postura y nivel de lesión rara vez es factible, ya que surge en diversas situaciones:

Compresión mesencefálica Masa en hemisferio Lesiones del cerebelo Metabolicopatías Anoxia & hipoglucemia Intoxicaciones Fármacos, drogas o alcohol

(Forma totalmente desarrollada)

Descorticación

Uno o ambos brazos en flexión y abducción Piernas en extensión

Lesiones en sustancia blanca cerebral o la cápsula interna y el tálamo

Descorticación bilateral Hemiplejia espástica bilateral Posturas diagonales (Flexión de un brazo + extensión del brazo y

pierna opuestos) Lesión supratentorial.

Tipos de respiración

Denota disfunción bilateral de las estructuras cerebrales, profunda en hemisferios o el diencéfalo

Intoxicación o perturbación metabólica Lesiones estructurales bilaterales (hematomas subdurales)

Hiperventilación neurógena central

Lesiones de la porción inferior del mesencéfalo & porción superior del tegmento protuberancial

Incremento de frec y profundidad de la respiración causando alcalosis respiratoria avanzada.

Periodos de hiperpnea que aparece y desaparece alternado con lapsos breves de apnea

TCE Tumores Linfoma cerebral primario sin afección del tallo

encefálico.

Por sí misma no constituye un signo grave.

Cheyne – Stokes

Apnéustica/ Cheyne – Stokes de ciclo corto

Lesiones pontinas bajas Debidas a oclusión de a. basilar

Respiraciones profundas rápidas alternadas con ciclos de apnea (2-3seg)

Biot

Ritmo caótico con interrupciones irregulares y cada resp. tiene vel. y prof. variables

Lesiones de la porción dorsomedial del bulbo raquídeo

Progresión a jadeos inspiratorios intermitentes prolongados y, por último, a apnea.

La mayoría de los px con enf. grave del SNC muere por paro respiratorio.

Cheyne-Stokes

PROCEDIMIENTOS DE LABORATORIO

PROCEDIMIENTOS DE LABORATORIO

• A menos que el diagnostico no se establezca desde el principio.

Masa cerebral o hidrocefalia aguda

MRI

CT

Aumento de la presiónintracraneal o los indicios dedesplazamientos cerebral.

Punción lumbarEncefalitis

Meningitis

Aspiración gástrica P. De intoxicación

Envenenamiento

PROCEDIMIENTOS DE LABORATORIO

Procedimientos

Benzodiacepinas

Opiáceos

Anticonvulsivos

Fenitoína

Barbitúricos

Orina

Proteínas

Acetonas Glucosa

Se puede encontrar proteinuriadurante dos o tres días después deuna hemorragia subaracnoidea oen presencia de fiebre.

PROCEDIMIENTOS DE LABORATORIO

Orina de alta gravedadespecifica, glicosuria yacetonuria.

Coma diabético

Glucosuria transitoriae hiperglucemia.

Lesión cerebral masiva

Cuenta sanguínea Leucocitosis neutrofilica

Frotis

Análisis general

Trastornos de equilibrio Na y agua

Un EEG puede proporcionar mucha información respecto al coma si laexplicación que proporcionan los exámenes iniciales no es laadecuada. Éste es el único medio para descubrir un estado epilépticono convulsivo como causa de un estupor.

PROCEDIMIENTOS DE LABORATORIO

Se debe tener en mente que los trastornos del equilibrio del agua ysodio, reflejados en hipernatremia o hiponatremia, pueden resultar deuna enfermedad cerebral (exceso de la secreción de ADH, diabetesinsípida, liberación del factor natriurético auricular), así como la causadel coma.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Criterios clínicos ayudan a determinar el grupo.

• En lo que concierne al grupo sin signos focales, de lateralización omeníngeos (lo que incluye la mayoría de las encefalopatías metabólicas,intoxicaciones, conmoción y estados posícticos) se pueden confundir elcuadro clínico.

• Los signos de Babinski y la rigidez extensora, por lo regular consideradosindicadores de enfermedad estructural, ocurren en las intoxicacionesprofundas debidas a diferentes agentes.

• El diagnóstico de conmoción o coma posíctico depende de la observacióndel suceso precipitante o de la evidencia indirecta.– EEG determinar si el estado epiléptico es causa del coma (estupor de punta-

onda)

• En cuanto al segundo grupo de la clasificación anterior, los signos de irritación meníngea:

– Retracción de la cabeza

– Rigidez del cuello al doblarlo hacia delante

– Signos de Kernig y Brudzinskise.

• En coma profundo no se observa rigidez.

– Analisis de liquido cerebroespinal ( Meningitis 400 mmH2O)

– Liquido cerebroespinal sanguinolento Ruptura de aneurisma y presión alta. (TC sangre visible).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Meningitis bacteriana como en la hemorragia subaracnoidea.

En el tercer grupo de pacientes, los indicios de lesiones estructurales gravesen los hemisferios cerebrales y sus efectos sobre las funciones cerebralessegmentarias son proporcionados por focalidad de los signossensoriomotores, reflejos pupilares y oculares anormales, estadosposturales y patrones de respiración.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Los comas hepático, hipoglucémico, hiperglucémico e hipóxico se confunden con el coma debido a lesiones del tallo cerebral:

– Signos motores asimétricos.

– Crisis focales.

– Posturas de descerebración.

• El coma profundo a causa de intoxicación farmacológica puede obliterar los movimientos oculares reflejos.

• Ciertas lesiones estructurales de los hemisferios cerebrales son tan difusas que simulan un trastorno metabólico:

– PPT

– Embolia grasa.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• El diagnostico tiene como propósito primario orientar el tratamiento.

• Las causas tratables del coma son:

– Intoxicaciones por drogas y alcohol.

– Choque debido a infección.

– Insuficiencia cardiaca.

– Hemorragia sistémica.

– Hematomas epidural y subdural.

– Absceso cerebral.

– Meningitis bacteriana y

– Acidosis diabética, estado hiperosmolar o hipoglucemia.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Hiponatremia o hipernatremia. • Coma hepático.• Uremia.• Estado epiléptico.• Encefalopatía de Hashimoto.• Encefalopatía hipertensiva.

• También son tratables hasta cierto grado:

– La uremia y las hemorragias putaminales y cerebelosas (que a veces se evacuan con éxito)

– El edema del accidente vascular cerebral masivo (hemicraniectomía).

– La hidrocefalia de cualquier causa (drenaje ventricular).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES:

1. Permeabilización de la vía aérea y mantener saturación >92% de O2

PaO2 >80mmHg

PaCO2 30-35mmHg

Oxigenoterapia a 30% de FiO2

No respiración espontanea o Glasgow <8: intubación endotraqueal

Guía de manejo del paciente en coma. Codigo MG-DM-13, marzo 2012. Instituto Nacional de Rehabilitación.

2.- Canalización de una vía venosa periférica para mantener un ritmo de infusión de Sol. NaCl a 21 gotas/minuto

3.- Monitorización continua del ritmo y las frecuencias cardiacas y respiratorias

4.- Monitorización continua de la saturación arterial de oxígeno

5.- Medición de la presión arterial cada 2 horas para mantener PAM 80-90mmHg, incluir el uso de aminas.

6.- Sondaje vesical y medición de la diuresis por lo menos cada 8 horas

7.- Sondaje nasogástrico, para evacuar el contenido gástrico, previa intubación endotraqueal para aislar la vía aérea.

8.- Pantoprazol 40mg IV cada 24 horas para prevenir la hemorragia digestiva

Guía de manejo del paciente en coma. Codigo MG-DM-13, marzo 2012. Instituto Nacional de Rehabilitación.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y ESPECÍFICO

COMA DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA: TERAPEÚTICONALOXONA

Disminución del estado de conciencia con miosis y depresión respiratoria o evidencia del consumo de opiáceos

TIAMINA

Depresión del estado de conciencia y evidencia de desnutrición, etilismo o enfermedad crónica debilitante

FLUMAZENIL

Depresión del estado de conciencia y sospecha de intoxicación benzodiacepinica en ausencia de: a) necesidad de tx anticomicial; b)Necesidad de tx benzodiacepinas

c) Toxicidad por tricíclicos d) TCE grave

GLUCOSA HIPERTÓNICA

Disminución del estado de alerta con hipoglucemia confirmada mediante tira reactiva

FISOSTIGMINA

Intoxicación grave por antidepresivos tricíclicos

Guía de manejo del paciente en coma. Codigo MG-DM-13, marzo 2012. Instituto Nacional de Rehabilitación.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y ESPECÍFICO

COMA DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA:

NALOXONA: bolo IV 0.01-0.03 mg/kg:

Antagonista competitivo de opiaceos.

TIAMINA: 100mg vía IM o IV

Interviene en metabolismo de glúcidos, proteínas y lípidos; síntesis de acetilcolina; transmisión del impulso nervioso y mantenimiento de crecimiento normal.

FLUMAZENIL: dosis inicial 0.3mg en bolo IV c/30min o en infusión 0.2g/h

Antagonista competitivo de los receptores de benzodiazepinas

GLUCOSA HIPERTÓNICA: 50 ml al 50%. En ausencia de hipoglucemia puede aumentar el deterioro neuronal. Usar solo si se identifica hiperglucemia

FISOSTIGMINA; 5ml=2mg: 1 ampula cada 30-60min

Guía de manejo del paciente en coma. Codigo MG-DM-13, marzo 2012. Instituto Nacional de Rehabilitación.

Tratamiento especifico

EDEMA CEREBRAL

1. Dexametasona 10mg IV y seguir con 4mg IV cada 6 horas siempre que la causa del coma se asocie a tumor cerebral.

2. Manitol al 20%: 1g/kg en 20 min. Iniciar cuando se aprecia deterioro rostrocaudal y continuar con 0.25g/kg cada 4 horas

3. Furosemida 20mg: 1 a 2mg/kg dosis y luego continuar con 0.5 a 1 mg/kg dosis cada 6 u 8 horas.

4. Evitar soluciones hipótonicas y glucosa puras

Guía de manejo del paciente en coma. Codigo MG-DM-13, marzo 2012. Instituto Nacional de Rehabilitación.

TRATAMIENTO ANTICONVULSIVO

1. Diazepam 2mg/min hasta 20mg

2. Clonazepam 1mg/min hasta 6mg

3. Fenitoina (250mg-5ml) 2.5ml IV cada 8 horas

CETOACIDOSIS

1. Reponer de 3-10 litros (valorar deficit de agua) y reponer en 24-48horas

2. Reposición de K 20-30mEq por cada 1000cc de solución

3. Bicarbonato de sodio cuando el pH es menor a 7.0: 50mmol bicarbonato en 200ml de sol + 10 mEq de K

4. Insulina 0.5-0.8 U x Kg de peso por día (35 a 56 u/día)

Guía de manejo del paciente en coma. Codigo MG-DM-13, marzo 2012. Instituto Nacional de Rehabilitación.