Post on 26-Jun-2015
REPASO ACADÉMICO
Flagelados y ciliados cavitariosAmebas patógenas y de vida libreOrden KinetoplastidaPhylum: Apicomplexa
LUIS ALFREDO BLOHM
Giardia lamblia Dos formas: trofozoito(forma Vegetativa) Quiste (maduro tetranucleado o
inmaduro) Tamaño 20 micras de longitud por 10 micras de ancho Forma piriforme, extremidad anterior mas ancha y posterior puntiaguda Cara ventral y dorsal Un disco suctorio sirve de adherencia, cada uno con un núcleo en la forma
trofozoítica Un bastonete rígido de la extremidad anterior a la posterior el axonema En la parte media del trofozoito los cuerpos parabasales (dos) 8 flagelos(par anterior, medial, ventral y posterior nacidos un blefaroplasto) La forma quistica: infectante quiste tetranucleado 4 núcleos, pueden estar en la periferia, en la mitad tienen una disposición
irregular
Giardia lamblia
Balantidium coli
Balantidium coli
Protozoario intestinal mas grande que parasita al ser humano
Pared cubierta de ciliosUna forma trofozoítica con un macro y
micronúcleo ambos con funciones diferentesUn citostoma, peristoma y termina en un
citopigio que es por donde salen los desechos
Quistes
Chilomastix mesnili
Asimétrico, piriforme, 10 a 20 um de long, 5 a 10 um de ancho, núcleo en el polo mas ancho, muchas vacuolas digestivas, extremidad posterior puntiaguda.
Quiste
T. vaginalis
T. hominis
T. tenax
Trichomonas vaginalis
Trichomonas hominis
Dientamoeba fragilis
Dos núcleos, membrana nuclear poco visible
Entamoeba histolytica
2 formasTrofozoito:
20 a 30 micras hasta 40 Gran cantidad de movimientos Pseudópodos largos 2 formas una diminuta en la luz intestinal y la magna patógena que invade
tejidos produciendo lesiones Citoplasma diferenciado, con un ectoplasma y endoplasma granuloso y un
núcleo , gránulos y vacuolas digestivas que engloban GR El trofozoito coloreado el núcleo se tiñe de negro, esférico, vesicular,
rodeado por una fina membrana que posee pequeños corpúsculos de cromatina que sería la cromatina periférica, cariosoma central o esférico.
Quiste:
Al fresco se observan esféricos, refringentes con un tamaño de 10 a 20 micras
Coloreado se observa una membrana quística, la cual envuelve al citoplasma , donde se observan inclusiones,vacuolas de glucógenos y los cuerpos cromatoidales que tienen forma de baston y se observan mas que todo en quistes inmaduros de 1 a 3
Núcleo varía de 1 a 2 para los inmaduros y son mas grandes y 4 para las formas maduras
Entamoeba histolytica
Quiste
Quiste
Entamoeba coli
Trofozoito:
Con hematoxilina ferrica mide 30 micras Citoplasma gris azulado Núcleo con membrana prominente, revestida internamente
de gránulos de cromatina(cromatina periférica), cariosoma grande y excéntrico, con nucleoplasma sucio
No fagocita eritrocitos
Quiste:
Teñido se le observan 1 a 8 nucleos, semejante a los de la forma trofozoítica
Cuerpos cromatoidales no siempre estan presentes.
Estan libres de inclusiones, cromatina periférica gruesa, irregular y cariosoma excéntrico
Entamoeba coli
Endolimax nanaTrofozoito:
Mide menos de 10 micras Posee gránulos de cromatina Cariosoma unico, irregular, central o ligeramente excéntrico
Quistes:
5 a 15 micras, oval 1 a 4 núcleos Los quistes tetranucleados presentan una membrana nuclear poco teñida, cuerpos
cromatoides pequeños Con lugol el quiste el oval, citoplasma de tinte verde claro nucleos difíciles de
observar Cuerpos cromatoidales de forma cocoidal o barras curvas
QUISTE
Iodamoeba butschlii
UNIVERSIDAD DE ORIENTENUCLEO DE ANZOÁTEGUI
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUDCATEDRA: PARASITOLOGÍA
PRÁCTICA NUMERO 3FLAGELADOS HEMOTISULARES Y
ARTRÓPODOS
DR. ANTONIO MOROCOIMABR. LUIS BLOHM
Trypanosoma cruzi
TaxonomíaPhylum: SarcomastigophoraSub phylum: MastigophoraClase: ZoomastigophoraOrden: KinetoplastidaSuborden: TrypanosomatidaFamilia: TrypanosomatidaeGenero: TrypanosomaEspecie: Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
Epidemiología
Produce gran morbimortalidad OMS 100 millones en riesgo 15 a 20 millones están infectadas 150000 nuevos casos al año 50000 mil muertos al año Venezuela 6 millones de personas en riesgo 2.800.000 están infectadas Es la cuarta causa de morbilidad entre las enfermedadesinfecciosas de América Latina. Es la tercer causa de morbilidad entre las 8 principalesenfermedades infecciosas tropicales
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
Morfología del Trypanosoma cruzi
• Amastigote• Promastigote• Epimastigote• Trypomastigote
Musculatura Estriada Tejido Hepático
Tejido cardiaco Tejido Adiposo
Tejido cardiaco Tejido Pulmonar
Musculatura Lisa Médula Ósea
Musculatura Esquelética
Amastigotas de Trypanosma cruzi (Nidos)
Amastigotes en tejido cardiaco
Amastigotes en Tejido Cerebral
Promastigotes
Epimastigotas de Trypanosoma Cruzi
Tripomastigota Trypanosoma Cruzi en sangre
Tripomastigote en sangre
Vías de transmisión
RESERVORIOS
Ciclo Biológico
Ciclo Biológico
MANIFESTACIONES CLÍNICASEtapa aguda manifestaciones
• locales– Signo de Romaña: edema bipalpebral poco doloroso
violáceo, parálisis de músculos de la órbita, infiltración de glándula lacrimal
– Chagoma. nódulo subcutáneo, adenitis regional
• generales– fiebre, macro y micropoliadenopatías, cardiomegalia,
velamiento de ruidos cardiacos, alteraciones en la conducción de la actividad cardiaca, arritmias, meningoencefalitis ?
Manifestaciones clínicas
Alteraciones CardiacasMiocarditis aguda de intensidad variableAlteraciones del ECGTaquicardia sinusalAlteraciones de la repolarización ventricularDisminución del QRSProlongación del intervalo QT y PRBloqueos AVTrastornos de la conducción
ETAPA CRÓNICA INDETERMINADA
• Presentan parasitemias transitorias, donde la detección del parásito es aleatoria.
• Aproximadamente 70% de los pacientes se encuentran en esta etapa.
• Duración de 10 a 30 años luego de la etapa aguda.
ETAPA CRÓNICA SINTOMÁTICA
• Caracterizada por el compromiso visceral preferentemente cardíaco y digestivo.
• Miocardiopatía chagásica crónica de lenta evolución– compromiso cardiaco
• miocarditis, arritmias cardiácas (bloqueos auricoventriculares), cardiomegalia, insuficiencia cardiaca, anomalías de la aorta, alteraciones del SNC.
DIAGNÓSTICO
EpidemiológicoLugar de procedenciaTipo de vivienda Conocimiento de triatominos Picadura por triatominos
Clínico
Laboratorio• Métodos parasitológicos directos• Examen de sangre al fresco• Extendido coloreado• Gota gruesa
DIAGNÓSTICO
Métodos parasitológicos indirectos:
• Xenodiagnósticos• Hemocultivo• Inoculación en animales sensibles
DIAGNÓSTICO
• Técnicas de concentración: • Análisis de la crema leucocitaria• Triple centrifugación
• Métodos inmunológicos:
• Reacción de fijación de complemento• Hemaglutinación indirecta• Inmunofluorescencia indirecta• Inmunoensayo enzimático
Rhodnius prolixus en sus diferentes estadios
Vectores
Vectores
Rhodnius prolixus Adulto Triatoma maculata
VectoresTriatoma maculata
VectoresTriatoma maculata
VectoresTriatoma maculata
Vectores
Panstrongylus geniculatus
Eratyrus mucronatus
Vectores
Triatoma nigromaculata Triatoma dimidiata
Leishmania
Leishmania sp
Amastigotes de Leishmania mexicana
Amastigotes de Leishmania braziliensis
Amastigotes de Leishmania braziliensis
Amastigotes de Leishmania braziliensis
Amastigotes de Leishmania braziliensis
Amastigotes de Leishmania donovani
Amastigotes de Leishmania donovani
Amastigotes de Leishmania donovani
Amastigotes de Leishmania donovani
Amastigotes de Leishmania donovani
Promastigotes de Leishmania panamensis
Promastigotes de Leishmania panamensis
Ciclo Biológico
UNIVERSIDAD DE ORIENTENUCLEO DE ANZOÁTEGUI
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUDMATERIA: PARASITOLOGÍA
PRÁCTICA NUMERO 4PHYLUM: APICOMPLEXA
DR. ANTONIO MOROCOIMABR. LUIS BLOHM
Taxonomía
Phylum: ApicomplexaSubphylum: sporozoaClase: SporozoeaSubclase: CoccidiaOrden: EucoccididaFamilia: Eimeriidae – Sarcystidae Plasmodiidae – CryptosporidiidaeGénero: Isospora – Toxoplasma Plasmodium – Cryptosporidium
Generalidades Son organelas formando un complejo apical, presentes en
determinantes fases evolutivas capaces de fijar y penetrar la célula del hospedador
Son parásitos que viven en líquidos orgánicos o tejidos de vertebrados o invertebrados
Son esporulados, alternancia de generaciones, mismo huésped o necesidad de otro
Ciclo asexual (segmentación) esquizogónico y sexual esporogónico
La característica común es la presencia de ooquistes o formas infectantes en heces (base del diagnóstico), como consecuencia del ciclo biologico desarrollado en el epitelio intestinal
El ciclo asexual, los coccidios son pequeños y ovoides, viven dentro de una célula de los tejidos de su huésped y reconocido como trofozoito que aumenta de tamaño se reproduce como esquizonte y se segmenta (Esquizogonia).
Los productos de esa división se les conoce como merozoitos, móviles, fusiformes, invaden otras células – trofozoitos y esquizontes
Ciclo sexual, formas inmaduras se les conoce como micro y macrogametocitos.
El núcleo de microgametocito se divide y desarrolla microgametos móviles y simultáneamente se da la maduración nuclear del macrogametocito para formarse un macrogameto.
Generalidades
Microgametos son liberados de la célula y se unen con el macrogameto y se inicia la fertilización, para formarse el cigoto y después el ooquiste
La fertilización puede ser dentro o fuera de la célula, para formar esporablastos y convertirse en espocistos y posteriormente en esporozoitos.
Típicamente los coccidios son evacuados del huésped en estadio de ooquiste.
Generalidades
Toxoplasmosis
Morfología:Taquizoito (Trofozoito)
Forma ovoide, piriforme o semilunar Tamaño de 4 a 6 micras de longitud por 2 a 3 micras de
ancho Uno o ambos extremos puntiagudos o redondeados Uno de sus bordes es convexo y el otro ligeramente
plano o cóncavo adoptando la forma de arco
ToxoplasmosisMorfología:Taquizoito (Trofozoito)
En preparaciones con Giemsa, el citoplasma es azulado con una masa roja y redondeada de cromatina que corresponde al núcleo.
El núcleo se encuentra situado mas hacia los extremos y en el lado opuesto se observa el cuerpo paranuclear teñido de rojo
En preparaciones con hematoxilina se observa que el núcleo tiene membrana y cariosoma central
Toxoplasmosis
Morfología:Taquizoito (Trofozoito)
Al fresco se observa como un cuerpo hialino y se presenta aislado o en pares en el exudado peritoneal de los animales inoculados.
A la microscopia electrónica se observan mitocondrias, gránulos yuxtanucleares, el conoide, toxonemas
Toxoplasmosis
Morfología:Quistes tisular
Verdadera forma de resistencia del parásito
Poseen una gran multiplicación interna formando miles de parásitos (Bradizoitos 7 micras de longitud por 2 micras de ancho) en el quiste
Miden de 20 a 200 micras, forma redondeada
Son predominantes en la fase crónica de la infección
ToxoplasmosisMorfología:Ooquistes:
Son las formas resultantes de la reproducción sexual
Son no esporulados en la luz intestinal, con diámetro de 10 a 12 um
Se esporula de 3 a 5 días en el medio ambiente según cantidad de oxígeno y temperatura
El ooquiste contiene 2 esporoquistes que miden 6 x 8 um, con 4 esporozoitos en cada uno que miden 2 x 6 um
Ciclo de vidaToxoplasmosis
Ciclo de Vida de Toxoplasma gondii
Esquema:En el hospedador definitivo
Animal ingiere forma infectante – Taquizoitos – Penetran células epiteliales del I.D – Multiplicación Asexual y Sexual – Reproducción sexual forma el Zigote – Ooquistes con las materias fecales – 1 – 5 días maduran a la forma infectante
Ciclo de Vida de Toxoplasma gondii
Esquema:En el hombre
El hombre adquiere la forma infectante – 30 min después salen los esporozoitos – Invasión extraintestinal – Esporozoitos atraviesan epitelio intestinal – Distribución por todo el organismo – Penetran la célula –Vacuola Parasitófora – Taquizoitos – Quistes en tejido intracelular
Taquizoitos
Bradizoitos
Bradizoitos
Bradizoitos
Bradizoitos
Toxoplasma, Pseudoquiste en músculo
Toxoplasma gondiiClínica:
Toxoplasmosis aguda:Proceso febril tipo séptico, escalofríos, cefalea, mialgias, altralgias, exantemática
posterior a un período de incubación de 18 díasEn casos severos dolor abdominal, nauseas, vómitos, compromiso de ganglios
mesentéricos
Toxoplasmosis ganglionar:Forma clínica mas comúnPeriodo de incubación de 2 semanas a 2 mesesSindrome febril similar al de la fase aguda con compromiso ganglionar occipital,
cervical, y cadena espinal, son dolorosos, duros y gran tamañoPuede presentarse anemia moderada, leucopenia y linfomonocitosis
Clínica:Toxoplasmosis ocular:
Inflamación granulomatosa del tracto uveal, comienza por la retina y luego compromete la coroides, la lesión generalmente es unilateral
Cuando existe ruptura del quiste la reacción inflamatoria es mucho peor y tiende a la cicatrización.
Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii
Toxoplasmosis congénita Consecutiva a primoinfección materna durante la gestación. Riesgo de infección congénita: El riesgo de transmisión vertical aumenta paralelamente con la
edad gestacional. El riesgo de presentar síntomas al nacimiento es mayor en caso de
infección en etapas fetales precoces.
TOXOPLASMOSIS
Cefa-Parasitología-Toxoplasmosis
ToxoplasmosisCongénita
Formas Clínicas
Infección toxoplásmica congénitaAsintomática al nacimientoInfección toxoplásmica subclínica90% de los casos
Toxoplasmosis congénitaSintomática al nacimiento10% de los casosClasificación
-Toxoplasmosis con síntomas neurológicos-Toxoplasmosis generalizada severa-Toxoplasmosis leve con síntomas mínimos de infección prenatal.
TOXOPLASMOSIS
Cefa-Parasitología-Toxoplasmosis
ToxoplasmosisCongénita
Etapas evolutivasde la Toxoplasmosis
congénita sintomática
Generalización(Hepatoesplenomegalia, citopenias,
ictericia,etc)
Encefalitis(LCR anormal, retinocoroiditis, convulsiones,
paresias,etc)
Secuelas postencefalíticas(Hidro y microcefalia, calcificaciones,
retraso psicomotor)
Clínica:
Toxoplasmosis en inmunosuprimidos
Reactivaciones Siempre formas graves Toxoplasmosis cerebral más frecuente Toxoplasmosis pulmonar Toxoplasmosis diseminadas Otras
Toxoplasma gondii
CryptosporidiumGeneralidades:
Es un parásito apicomplexo intracelular obligado.Puede crecer solamente en un hospedero vivo y no se multiplica en el ambiente.Infecta humanos y animales como ganado y ovejas y algunas veces perros, gatos, roedores, aves, etc. Se encuentra comúnmente en los lagos, los ríos, especialmente cuando el agua está contaminada con desagües y desechos de animales. Muy resistente a la desinfección. Ha causado epidemias de enfermedades gastrointestinales. La dosis infectiva para humanos es muy pequeña. Estudios hechos en voluntarios indican que un promedio de 132 ooquistes son suficientes para provocar la infección en un adulto joven
Especies de Cryptosporidium
C. parvum: mamíferos (humano)C. hominis: cerdosC. canis: perrosC. baileyi: avesC. felis: gatosC. meleagridis: aves (pavos)C. muris: mamííferos (ratones, ganado)C. nasorum: (peces)
Mecanismos de transmision Criptosporidiosis
• Zoonótica• Infección de persona a persona• Fuente de infección: el agua se han
recuperado ooquistes en cisternas, en represas, piscinas, etc.
• Por alimentos• Aérea• Sexual (oro-anal)
Cryptosporidium
Morfología:El ooquiste es esférico, mide de 4-6 µm de
diámetro y posee 4 esporozoítos en su interior.
Ooquiste esporulado, esférico o ligeramente ovoideo
Con la tinción de Ziehl – Neelsen se observan acidófilos con tinción variable
Ooquiste de Cryptosporidium
Cryptosporidium
Cryptosporidium
Cryptosporidium adherido a la mucosa
Cryptosporodium
Cryptosporodium
Cryptosporodium
Los ooquistes esporulados, que contienen 4 esporozoitos, son excretados por el hospedero infectado.
La transmisión ocurre a través del contacto con agua contaminada. Después de la ingestión, ocurre la exquistación.
Se liberan los esporozoitos y parasitan las células epiteliales del tracto gastrointestinal.
En estas células, realizan multiplicación asexual (esquizogonia o merogonia)
CRYPTOSPORIDIUM (CICLO DE VIDA)
Cryptosporidium ( ciclo de vida)
Luego multiplicación sexual (gametogonia) produciendo microgametos (macho) y macrogametos (hembra).
Después de la fertilización de los macrogametos por los microgametos, se desarrollan ooquistes, que esporulan en el hospedero infectado.
Se producen dos tipos de ooquistes, el de pared gruesa que es comúnmente excretado, y el de pared delgada , que esta involucrado en la autoinfección.
El ooquiste recién excretado es el infectivo.
Patogenia Criptosporidiosis• La infección por C. parvum es intracelular, pero además es
extracitoplasmática, y se desarrolla debajo de la membrana celular o en el borde en cepillo de las células del epitelio
intestinal.
Patogenia Criptosporidiosis
• Se ha detectado en faringe, esófago, estómago, duodeno, yeyuno, ileon, apéndice, colon, recto.
• También se reporta infección de pulmón, vías biliares, páncreas, hígado.
• Patología: • Atrofia de vellosidades intestinales,aumento de las
criptas, infiltración de la lámina propia por células inflamatorias
Patogénia
• Se sospecha que el parásito produce una enterotoxina
• Estudios sugieren que ocurre mal absorción de nutrientes debido a las alteraciones en las vellosidades
• La malabsorción puede conllevar a un sobre crecimiento bacteriano.
Sintomatología:
En personas inmunocompetentes, el tiempo que transcurre entre la aparición de los síntomas y la eliminación del ooquiste por las heces es de 18 días.
En los 3 primeros días el paciente presenta anorexia, nauseas, vómitos, febrículas e incluso fiebre
Diarrea de mal olor con frecuencia variable de 3 a 12 veces, con duración de 7 a 1 2 días, pero puede ser mas breve
Dolor abdominal difuso atenuado con la evacuación
Afecta tanto a niños como adultos, pero preferencia por menores de 2 años y con cuadro clínico mas grave.
Cryptosporidium
CryptosporidiumInmunosuprimidos Más sintomatica ilimitada y hasta fatal Período de incubación : 1--21 días Diarrea profusa de gran volumen que tiende a la cronicidad Cólicos abdominales Febrícula Náusea vómito, anorexia, Pérdida de peso Debilidad, malestar general Se relaciona con valores de CD4+ < 200 cel/mm3 Intestinal (6 a 25 evacuaciones diarias; 1 a 17 lts ) Síndrome diarreico crónico persistente Malabsorción de nutriente Respiratoria Hepatobiliar Colecistitis aguda acalculosa
CryptosporidiumDiagnóstico:
El diagnóstico se realiza con la observación microscópica del ooquiste en heces fecales por medio de una tinción.
Se recomienda la tinción de Ziehl-Neelsen donde se observan los ooquistes con un tono rojo cereza y la materia fecal de un color verde.
Kinyoun, con la que el ooquiste se observa de color rojo o rosado brillante con una zona central roja.
Otras técnicas utilizadas para el diagnóstico:
Inmunofluorescencia. ELISA Aglutinación en látex.
Cyclospora
Generalidades:
Es un parásito pequeño unicelular (protozoo).
Son parásitos estenóxenos (alta especificidad).
No existe autoinfección.
Infecta el intestino delgado (vive en el citoplasma de las células epiteliales del duodeno).
Cyclospora (Generalidades)
Se encuentra en las aguas tropicales de todo el mundo y provoca en el ser humano episodios de diarrea líquida a menudo fulminante.
Se transmite por agua y alimentos contaminados.
Los estadíos del parásito son: ooquistes con y sin esporulación, esporozoítos, esquizontes, merozoitos y gametos
Forma infectante ooquiste esporulado
Mecanismos transmisión:Ciclosporiosis
Por agua contaminada :ha sido reportada en diferentes brotes epidémicos (Nepal 1994, Chicago 1990).
Por alimentos: ha sido descrita en diferentes brotes epidémicos, asociada fundamentalmente a fresas, albahaca y ensaladas.
En 1996 en E.U. y Canada. En Canadá asociado a frambuesas provenientes de Guatemala.
CyclosporaMorfología:
Los ooquistes maduros miden aproximadamente 8-10µm, conteniendo de 5-10 inclusiones globulares. Presentan cubierta esporoquística.
Con la tinción de Ziehl – Neelsen, se observan acidófilos y algunos no se tiñen.
Los ooquistes tienen 2 esporoquistes con 2 esporozoitos. Se eliminan inmaduros con las heces de las personas infectadas. A una temperatura entre 25 y 32 °C, los ooquistes se vuelven infectantes.
Los esporozoítos miden 1.2µm de ancho por 9.0µm de longitud. Presentan un núcleo con nucleolo con complejo apical constituido por micronemas.
Es probable que los esquizontes contengan de 6-8 merozoítos (éstos últimos con complejo apical).
El parásito entra en el ser humano por medio de la ingestión de agua o comida contaminada con ooquistes maduros (encontrados en las heces).
En el intestino delgado, cada ooquiste libera cuatro esporozoítos, los cuales invaden el epitelio y penetran en los enterocitos.
Dentro de éstos se lleva a cabo la esquizogonia (reproducción asexual) que implica la formación y maduración de seis a ocho merozoitos.
Los enterocitos infectados se rompen y liberan en la luz intestinal los merozoítos, que pueden invadir a otros enterocitos.
El parásito utiliza esta fase para diseminarse con rapidez dentro del hospedero sin necesidad que exista una reinfección.
Ciclo de vida de Cyclospora cayatanensis
En los enterocitos también se produce el estadío esporogónico (reproducción sexual) que incluye el desarrollo y maduración del microgametocito (masculino) y macrogametocito (femenino).
El microgametocito fecunda al macrogametocito y se forman los cigotos, que evolucionan a ooquistes no esporulados (estadío de diagnóstico)
Cuando los enterocitos se rompen, liberan los ooquistes en la luz intestinal y después se eliminan con las heces.
Ciclo de vida de Cyclospora cayatanensis
CICLO DE VIDA DE Cyclospora cayatanensis
Cyclospora cayatanensisSintomatología:
• Puede se asintomático.
• Produce diarreas acuosas y explosivas, en promedio seis evacuaciones por día y pueden alternarse con evacuaciones semi-formadas. La diarrea se autoelimina a los 3 o 4 días o persiste por 40 días aproximadamente.
• Se presenta náuseas, vómito, dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, estreñimiento, malestar general, hiporexia, astenia, adinamia, cefalea, fiebre, vértigo y pérdida de peso.
• En las personas inmunocomprometidas (en pacientes con SIDA) la diarrea es más prolongada desde 5 días hasta 12 meses. Además de las manifestaciones descritas anteriormente, éstas cursan con dolor abdominal, mala absorción intestinal y considerable pérdida de peso.
Diagnóstico
Se realiza con la observación del ooquiste noesporulado eliminado con la materia fecal.
Concentración por esporulación
La tinción de Ziehl-Neelsen
La fluorescencia Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Cyclospora cayatanensis
Isospora BelliGeneralidades
Es la única especie de Isospora que parasita al hombre.
El hombre es el único hospedador conocido de I. belli, aunque se desconoce si algunos animales podrían actuar como hospedadores paraténicos, lo que explicaría su transmisión por un mecanismo distinto a la contaminación fecal del agua o alimentos en áreas con adecuadas condiciones sanitarias.
Los quistes son muy resistentes a las condiciones medioambientales, pudiendo permanecer viables durante meses en ambientes frescos y húmedos.
También ha sido descrita la transmisión sexual como consecuencia de prácticas de sexo oral.
Morfología:
Ooquistes de forma ovoidal, alargados
Habitualmente no esporulados en las heces
Ooquiste con 2 esporoquistes ovales cada uno con 4 esporozoitos
Con la tinción de Ziehl – Neelsen se observan acidófilos, los esporoquistes se tiñen de rojo intenso y pared del ooquiste delimitada por precipitación del colorante
Miden de 20 a 33 micras de largo por 10 a 19 micras de ancho
Uno de los polos del ooquiste es mas angosto y se presenta como forma de cuello
Pared quística formada por dos capas , interna lisa y externa dura
Isospora Belli
Isospora belli
Isospora belli
Ciclo de vida de Isospora Belli
La infección se adquiere por ingestión del ooquiste esporulado a partir de agua y alimentos contaminados.
El ooquiste se exquista liberando esporozoítos en el intestino delgado que penetran a través de las células epiteliales de la mucosa intestinal del duodeno distal y de los enterocitos del yeyuno proximal donde se desarrollan en trofozoítos.
Puede existir tanto una fase de desarrollo asexual como sexual en el interior de las células.
Ciclo de vida de Isospora Belli Los trofozoítos por división nuclear dan lugar a esquizontes que
sufrirán un proceso de endodiogenia para formar merozoítos los cuales invadirán nuevas células repitiendo el ciclo esquizogónico de multiplicación asexual.
Los merozoítos pueden sufrir una fase de desarrollo sexual dando micro y macrogamontes que producirán microgametos flagelados y macrogametos, que darán lugar al ooquiste. Esta fase se denomina gamogonia.
Los ooquistes formados son eliminados a través de las heces, madurando en el exterior en 2-3 días. La fase exógena del ciclo de vida de los coccidios se denomina esporogonia y corresponde a la producción de esporozoítos infectivos en el interior de los esporoquistes del ooquiste.
Isospora Belli
Sintomatología
Es variable y dependerá de la competencia inmunológica del hospedero Diarrea, anorexia, dolor de cabeza, fiebre, meteorismo, dolor abdominal,
deshidratación, vómitos, pérdida de peso (brusco). Diarrea líquida o pastosa, sin sangre, disentérica, 5 a 6 veces diarias
(Síntoma principal). Eosinofilia. Duración del cuadro: 4 a 6 semanas. Periodo de incubación: 6 a 10 días. Paciente VIH SIDA padecen de una diarrea crónica intermitente pudiendo
llegar a ser severa, recidivante Un solo caso de invasión extraintestinal
Diagnóstico:
Exámenes Parasitológicos. Exámen parasitológico de deposiciones (Flotación). Tinción Ziehl Neelsen. Inmunoensayos P.C.R. Exámenes complementarios. Hemograma. Sondeo duodenal. Biopsias.
Isospora Belli