Prof. Dra. LILIANA G. BIANCIOTTI

2020

Estimados alumnos:

En esta clase se exponen los lineamentos

de los principales conceptos de insuficiencia cardíaca:

- Definición, características y nociones epidemiológicas.

- Concepto y diferencia entre disfunción sistólica y

diatólica.

- Patologías que imponen sobrecarga de volumen,

presión o que afectan el miocardio. Definición de cada

patología. Mecanismos por los que imponen sobrecaga

o afectan al miocardio

- Mecanismos que intentan evitar que el corazón entre en

insuficiencia. Efectos contraproducentes de estos

mecanismos a largo plazo.

- Clasificación clínica (aguda o crónica, izquierda o

derecha). Sintomatología.

- Nociones terapéuticas

Cualquier duda pueden comunicarse a:

clasesfisiopatolb2020@gmail.com.

Saludos

Liliana

INSUFICIENCIA CARDIACA

Sindrome que resulta de la incapacidad del corazón de

bombear a la periferia la cantidad de sangre necesaria para

cubrir los requerimientos metabólicos de los tejidos

EVOLUCIONA CON ➢Vol. sistólico inapropiado

➢Congestión venosa y capilar

Desencadenada por situaciones que imponen

sobrecarga de PRESION o VOLUMEN o que afecten

la funcionalidad global del miocardio

INSUFICIENCIA CARDIACA:

Epidemiología

• Incidencia en aumento

• Dependiente de edad, sexo y raza

• Principal causa de internación >65 años

• Elevada mortalidad

INSUFICIENCIA CARDÍACA

Disfunción sistólicaDisfunción diastólica

Incapacidad de contraerse

en contra de una carga

Alteración del llenado

ventricular

DISFUNCIÓN SISTÓLICA Y DIASTÓLICA

Debe diferenciarse entre ambas porque la terapeutica

es diferente

FACTORES QUE DETERMINAN EL

ESTADO CONTRÁCTIL DEL MIOCARDIO

RELACIÓN P/V EN VENTRICULO IZQUIERDO

Pequeños

cambios de

volumen

generan grandes

variaciones de

presión en el

ventriculo

DISFUNCIÓN SISTÓLICA

- Contractibilidad ventricular disminuida

- Fracción de eyección reducida

- Volumen/presión ventricular aumenta a medida que

disminuye el Vm

FE: fracción de eyección; Vd: volumen diastólico; Vs: volumen

sistólico

DISFUNCIÓN DIASTÓLICA

- Contractibilidad ventricular aumentada

- Fracción de eyección normal

- Llenado ventricular pasivo, lento

1- SOBRECARGA DE PRESIÓN

➢ Hipertensión arterial

➢ Coartación aórtica

➢ Hipertensión pulmonar

➢ Estenosis valvular (aórtica, mitral, pulmonar)

CAUSAS QUE LLEVAN A IC

¿Cuál es el mecanismo por el que estas patologías

generan una sobrecarga de presión al corazón?

➢ Insuficiencia valvular aórtica

➢ Comunicación interauricular (CIA)

➢ Comunicación interventicular (CIV)

2- SOBRECARGA DE VOLUMEN

¿Cuál es el mecanismo por el que estas patologías

generan una sobrecarga de volumen al corazón?

PATOLOGÍAS CONGÉNITAS: CIA y CIV

CIA CIV

3- ALTERACIÓN EN LA

FUNCIONALIDAD GLOBAL DEL

MIOCARDIO

➢ Infarto agudo de miocardio

➢ Miocardiopatías

➢ Pericarditis constrictiva

➢ Taponamiento cardíaco

¿Cual es el mecanismo por el que estas patologías alteran

la funcionalidad del miocardio ?

➢ DILATADA

1- Idiopática

2- Alcohólica

3- Miocarditis ENFERMEDAD DE CHAGAS-MAZZA

➢ NO DILATADA

1- Miocardiopatía Hipertrófica

2- Miocardiopatía Restrictiva

MIOCARDIOPATÍASPatologías de diferente etiología que afectan el miocardio o

endocardio provocando disfunción ventricular

MIOCARDIOPATÍAS

MIOCARDITIS

Patologías caracterizadas por inflamación,

infiltración leucocitaria y necrosis de los miocitos.

❖ENFERMEDAD DE CHAGAS

✓Enfermedad endémica de sud América

✓Causa importante de IC en Argentina

✓Provocada por Trypanozoma Cruzii

✓Posee tres fases: AGUDA

LATENCIA

CRÓNICA

ENFERMEDAD DE CHAGAS-MAZZA

CICLO EVOLUTIVO DEL TRIPANOZOMA CRUZII

Fibrosis cardíaca

Signo de Romaña

FASE CRÓNICAArritmias

IC

Muerte súbita

Tromboembolismo pulmonar

FASE AGUDA

MECANISMOS DE

COMPENSACIÓN PARA

MANTENER EL GASTO

CARDÍACO

1- DILATACIÓN DE LA FIBRA MIOCÁRDICA

Ley de Frank-Starling

FUERZA

LONG

2- DESCARGA SIMPÁTICA

Corazón

Vasos sanguíneos

Médula suprarenal

3- ACTIVACIÓN SRAA

Arterias

Corteza suprarenal

Terminaciones simpáticas

INCREMENTO DE ET-1

SNS Y RAAS

Aumento de AVP y PEPTIDOS NATRIURÉTICOS

DESBALANCE EN LOS MECANISMOS

NEUROADAPTATIVOS

MAYOR VOLUMEN DE FIN DE DIÁSTOLE PARA

MANTENER EL VS

¿CUÁL ES EL RESULTADO DE LA ACTIVACIÓN

DE LOS MECANISMOS DE COMPENSACIÓN ?

NE, ANGII, ET1, VP

ANF, BNP, BRAD, PG

DS y/o DD

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

RELACIÓN ENTRE EL Vm Y LA

PRESIÓN DE FIN DE DIÁSTOLE EN VI

VI: Ventrículo izquierdo

4- HIPERTROFIA Y REMODELACIÓN

CARDÍACA

HIPERTROFIA

Factores

hemodinámicos

Factores no

hemodinámicos

Presión, Volumen ANG II , ET-1, NE, GF, CK

P intraventricular x radio del ventrículo

T pared = --------------------------------------------------------------

2 x el grosor de la pared ventricular

HIPERTROFIA CARDÍACA

HIPERTROFIA CARDÍACA

HIPERTROFIA Y REMODELACIÓN

CARDÍACA

HIPERTROFIA CARDÍACA

Hipertrofia fisiológica Hipertrofia patológica

REMODELACIÓN INTERSTICIAL

Cambio de la matriz extracelular :colágeno tipo I

MODIFICACION DE LA EXPRESIÓN GENÉTICA DE

DIVERSAS PROTEINAS

Reactivación de genes fetales y modificación de la

expresión de otros genes.

✓MHC (cadena pesada de miosina)

✓Ca-ATPasa

✓ANP y BNP (péptidos natriuréticos tipo A y B)

✓Citoquinas

✓ET-1 (endotelina 1)

✓Vasopresina

CAUSAS DESENCADENANTES DE IC

❖Arritmias

❖Infecciones

❖Elevación brusca de la PA

❖Tromboembolismo pulmonar❖Anemia

❖Hipertiroidismo

❖Embarazo

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

EFECTOS PERJUDICIALES DE LOS

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

1. DESCARGA SIMPÁTICA

✓Incrementa la postcarga

✓Incrementa la demanda de O2

✓Menor aporte de nutrientes y O2

✓Provoca down regulation de receptores beta

adrenérgicos

✓Favorece la aparición de arritmias

✓Favorece la hipertrofia y remodelación ventricular

(Deterioro en espiral)

Los niveles de norepinefrina se correlacionan de manera

directa con la mortalidad

2. SISTEMA SRAA

✓Favorece la hipertrofia y remodelación ventricular

✓Incrementa la postcarga

✓Incrementa la precarga

✓Facilita la claudicación del VD

✓Favorece la congestión pulmonar y sistémica

✓Favorece la dilatación auricular

VD: ventrículo derecho

3. DILATACIÓN DE LA FIBRA MIOCÁRDICA

✓Se supera la longitud óptima de la fibra

cardíaca

4. HIPERTROFIA CARDÍACA

✓Desequilibrio entre el aporte y demanda de ATP

✓Desequilibrio entre el aporte y demanda de O2

✓Focos isquémicos subendocárdicos

✓Necrosis difusa

5. REMODELACIÓN CARDIACA

✓Disminución de la distensibilidad ventricular

✓Rigidez del ventrículo

✓Reducción de la transmisión de la fuerza a través de la

pared ventricular

6. MODIFICACION DE LA EXPRESIÓN

GENÉTICA

β-MHC: Disminución de la velocidad de acortamiento

de la fibra

CaATPasa: Alteración de la fase de relajación ventricular

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA IC

INSUFICIENCIA CARDÍACA

AGUDA

CRÓNICA

IZQUIERDADERECHA

Congestión venosa

sistémicaCongestión venosa

pulmonar

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

CONGESTIÓN PULMONAR

✓Disnea

✓Ortopnea Si mejora la disnea, que significa?

✓DPN

✓EAP

✓Tos

✓Palpitaciones

✓Alteraciones SNC

✓Taquicardia

✓Nicturia

✓Piel fría y pálida

✓Fatiga y debilidad muscular

✓Cianosis central

EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO

RX EDEMA AGUDO DE PULMÓN

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

CONGESTIÓN SISTÉMICA

✓Hepatomegalia congestiva

✓Ingurgitación yugular

✓Sensación de saciedad

✓Náuseas y anorexia

✓Esplenomegalia congestiva

✓Edemas periféricos

✓Astenia, pesadez al caminar

✓Nicturia

✓Sudoración profusa

✓Ascitis

✓Cianosis periférica

CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA IC

TRATAMIENTO DE LA IC

✓Reducir la sintomatología

✓Mejorar la calidad de vida y pronóstico

❖Actividad física

❖Abandonar el hábito de fumar

❖Dieta

❖Tratamiento farmacológico

https://circ.ahajournals.org/content/128/16/e240.full.pdf+html

TRATAMIENTO

• DIETARIO

• Dejar de fumar

• Reducir peso corporal

• Evitar alcohol

• Limitar consumo de cafeína

• Reducir ingesta de grasas y sodio

• Realizar actividad física

• Disminuir el stress

• Reducir ingesta de líquidos

TRATAMIENTO

• FARMACOLÓGICO

• Inhibidores de ACE

• Antagonistas de los receptores AT1

• Diuréticos

• Vasodilatadores

• Digitálicos

• Beta bloqueantes

BIBLIOGRAFÍA

- Pathologic Basis of Disease.

Cotran & Kumar, 9 Ed. 2015

- Braunwald Tratado de Cardiología.

9 Ed. 2013

- Medicina Interna

Farreras Rozman, 17 Ed. 2012

- Harrison´s Cardiovacular Medicine

Loscalzo, 2016