Post on 21-Jan-2017
PANCREATITIS AGUDAKeren Ortiz Castro
ANATOMIA
Órgano retroperitoneal Peso 75-100g. Longitud 15-20 cm largo. 4 Regiones
Keith L. Moore. Anatomia con orientacion clinica. Wolters kluwer health. 7ma. Edicion.Richard L. Drake. Anatomia de Gray. Elsevier. 2da. edicion
Anatomia
Sw
Keith L. Moore. Anatomia con orientacion clinica. Wolters kluwer health. 7ma. Edicion.Richard L. Drake. Anatomia de Gray. Elsevier. 2da. edicion
Papila mayor del duodeno
Páncreas exocrino 85% Páncreas EndocrinoSecreción 500-800ml jugo pancreático/día.
Bicarbonato/20 enzimas digestivasAcinares: AMILASA, LIPASA y PROTEASAS
1 millón de islotes de Langerhans
Células principales: 1)ALFA: Glucagón2)BETA: Insulina3)DELTA: Somatostatina4)PP: Polipéptidos pancreáticos
Fox, S.Fisiologia humana. 12ª edición; McGrawHill. 2011
Anatomía irrigación
Keith L. Moore. Anatomia con orientacion clinica. Wolters kluwer health. 7ma. Edicion.Richard L. Drake. Anatomia de Gray. Elsevier. 2da. edicion
Drenaje Venoso
Pancreatitis aguda
Es una enfermedad inflamatoria del páncreas que no se
acompaña de fibrosis de la glándula.
Epidemiologia
4.9-73.4 casos por
cada 100.000 Htes.+
AlcoholEnf. Vías biliares
Hiperlipidemia
Traumatismo
Isquemia
Obstrucción conducto
pancrático
Idiopáticas
Etiología
Fisiopatología
DiagnosticoDX diferencial: Ulcera péptica perforada Obstrucción gangrenosa
del I. D. Colecistitis Aguda
Epigástrico
Después de comida abundante
Transfictivo hacia la espalda
VomitoArcadas(Vaciar estomago)
No alivia el dolor
Exploración FísicaSignos vitales
•Taquicardia•Taquipnea•Hipotensión•Hipertermia
Abdomen•Defensa voluntaria e involuntaria•No ruidos intestinales•Casi nunca masa palpada•Distendido(liquido)
Signos•Signo de Cullen•Signo de Gray Turner 1%
P. Aguda leve
No insuficiencia orgánica
No complicaciones locales
P. A. Moderadamente grave
Presencia de cualquier tipo de necrosis
FO transitoria
P. Aguda Grave
Cualquier grado de necrosis
F. O. Persistente
Tipos pancreatitis Aguda
Tipos de pancreatitis
Pancreatitis Edematosa intersticial Pancreatitis Necrotizante
Crecimiento difuso por edema
inflamatorio.
Deterioro de la perfusión
pancreática y signos de necrosis
peripancreatica
Estéril
Infectada
Amilasa2-12hrs
LipasaS:94 E:96 Proteína C reactiva
Tripsina séricaIL-6
A1-antitripsina
Triglicéridos Deshidrogenasa lácticaTripsinogeno urinario.
S96. E92
BUNHematocrito
Leucocitosis con d
88-93 E
Marcadores Séricos y Bioquímicos Amilasa: 2-12hrs/ 3-5 días /12hrs hospitalización Lipasa: Proteína C reactiva Macroglobulina alfa2 Elastasa PMN Antitripsina alfa1 IL-6 Péptido de activación del tripsinogeno urinario(sensible
(96%) y específico(92%).88-93 E
Ecografía
Confirmar cálculos biliar
Desventajaesta limitada por la grasa intraabdominal y el aumento del gas intestinal resultado del íleo.
Transaminasas hepáticas
Enzimas pancreáticas
Cálculos en ecog
Pancreatitis Biliar aguda
Tomografía Computarizada
Pancreatitis clínica discreta Edema intersticial
Intacta la microcirculación del páncreas Permite evaluar 1. viabilidad del parénquima pancreático,2. el grado de inflamación peripancreatico3. la presencia de aire libreintraabdominal o de acumulaciones liquidas.
Resonancia Magnética Evalúa: Extensión de
necrosis Inflamación Presencia de
liquido libre
Valoracion de gravedad de la enfermedad
Signos de Ranson (+)
Mortalidad
<2 03 a 5 10 a 20%>7 >50%
*Se utiliza sobre todo para excluir la pancreatitis grave o predecirel riesgo de muerte.
ComplicacionesFalla orgánica
Complicaciones locales
Complicaciones sistemica
Colección liquida aguda peripancreatica
Pseudoquiste pancreático
Necrosis Infectada
Fase temprana
•+citoquinas inflamatoriasSIRS•Severidad depende la presencia de falla orgánica.
Fase Tardía
•Signos sistémicos de inflamación o presencia de complicaciones locales
Tratamiento
Tto de apoyo
Valorar eq. Líquidos cada 6hrs
Analgesia
Inhibidores de la
secreción:Atropina
CalcitoninaSomatostatin
aGlucagon
Inhibidores de proteasa
AprotininaMesilatode gabexato
IFA2
Principio Tco
Vigilanci
a fisiologica
Apoyo
metabolico
Eq de
liquidos conserv.
AnalgesiaMeperidina
BuprenorfinaPentazocina
Clorhidrato de procaina
Manejo inicial
Hidratación agresiva con lactato de ringerS. Fisiológico a 250-500ml/h
Reevaluar cda 6 hrs
1.American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218 2.SEMICYUC 2012. Recommendations for intensive care management of acute pancreatitis
¿Uso de Antibióticos?
ColangitisBacteriemia ITUNeumonía
PAAF con TC7-10 dias
Sospecha de necrosis infectada
CarbapenemQuinolona
Metronidazol1.American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218 2.SEMICYUC 2012. Recommendations for intensive care management of acute pancreatitis
Nutrición
PA leve (asintomático)
PA grave
Intolerancia énteral o insuficienciente con NE
BIBLIOGRAFIA1. American College of Gastroenterology Guideline: Management of
Acute Pancreatitis. Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218
2. SEMICYUC 2012. Recommendations for intensive care management of acute pancreatitis
3. Keith L. Moore. Anatomia con orientacion clinica. Wolters kluwer health. 7ma. Edicion.
4. Richard L. Drake. Anatomia de Gray. Elsevier. 2da. Edicion5. F. Charles Brunicardi. Shcwartz principios de cirugía. 9na edición.
Mc Graw-hill.6. Beauchamp. Ever. Mattox. Sabiston Tratado de cirugía. 19na
edición. Elsevier Saunders.7. Nieto. J. Alberto. Manejo de la pancreatitis aguda: guía practica
clínica basada en la mejor información disponible. Rev colomb Cir. 2010;25:76-96
8. Sarr, Michael. 2012 revisión of the atlantas classification of acute pancreatitis. Pol Arch Med. Wewn. 2013
Gracias!!!