Pr Denis DUCREUX, Bicêtre

4 densités naturelles de gris 2 incidences orthogonales

Principes TDM

La tomodensitométrie

(T.D.M.), ou scanographie,

est une image numérique

représentant des

coefficients d’atténuation

obtenus au niveau des

tissus, explorés selon un

plan de coupe déterminé.

Elle permet de visualiser

ces tissus après

traitement des données au

moyen d’un ordinateur.

Principes TDM

Os = 1000 UH

Air = - 1000 UH

Contre-indications ABSOLUES

• Pace-maker et équivalents (neurostimulateurs …)

• Corps étrangers ferro-magnétiques mal placés (œil +++)

• Clips vasculaires cérébraux ferro-magnétiques

SE T1 SE T2 FLAIR EG T2

TOF CP CP

Paramètres de séquence:

TR= Temps de Répétition

TE= Temps d’Echo

Propriétés du Tissur = densité de protons

T1= temps de relaxation spin-réseau

T2= temps de relaxation spin-spin

Paramètres Expérimentaux

Type de séquence

1 21TR TET TSignal e er

En Echo de Spin :

1 1

e

TR

T

e

TR

T

2

TISSUGraisse

Muscle

S. Blanche

S. Grise

LCS

T1 (ms) à 0.5T210

350

550

500

1800

T1(ms) à 1.5T260

500

870

780

3000

T2 (ms)80

40

90

100

300

= TR court, TE courtImage pondérée T1

= TE long, TR longImage pondérée T2

= TR long, TE courtImage en Densité de Protons

Hypo T1 Hyper T1 Hypo T2 Hyper T2

•LCS

•Oedeme (tumeur,

ischémie,

inflammation,

infection)

•Hémorragie

(hyperaigue ou

séquellaire)

•Calcifications

•Flux vasculaire

•Graisse

•Hémorragie

(chronique)

•Mélanine

•Liquide riche en

protéines

•Sang circulant

lentement

•Substances

paramagnétiques

(gadolinium,

manganèse, cuivre)

•Micro-calcifications

•Nécrose laminaire

ischémique

•Calcifications

•Tissu fibreux

•Substances

paramagnétiques

(désoxyhémoglobine,

méthémoglobine

intracellulaire, fer,

ferritine,

hémosidérine,

mélanine)

• Liquide riche en

protéines

•Flux vasculaire

•Oedeme (tumeur,

ischémie,

inflammation,

infection, collection

sous-durale)

•Méthémoglobine

extracellulaire

(hémorragie

chronique)

Rappels Physiologiques

Circulation artérielle

ACA

ACM

A Basilaire

A Vertebrale

ACI

ACE

A Vertebrale

ACC

A Subclaviculaire

Crosse de l’Aorte

A. Cb. S

AICA

PICA

A. Perf.

A.C.A

A.C.M

A.C.P

ACA (Vert)

ACM (Rouge)

ACP (Jaune)

SSS

SSI

Veine de Trolard

Veine cérébrale int.

V. de Galien

Veine de Labbe

Confluent

Sinus Droit

Sinus Transverse

Sinus Occipital

Sinus Sigmoïde

V. Basilaire de

Rosenthal

Caverneux

Petreux Supérieur

Pétreux Inférieur

Veine Jugulaire Interne

Rappels Physiologiques

Microcirculation capillaire et BHE

Rappels Physiologiques

Circulation périvasculaire

Weller 1994

Aires de Brodmann :

Area 17 – Scissure Calcarine, Aire visuelle Primaire

Areas 18,19 – Aires Visuelles Associatives

Areas 4,6 – Aires Motrices Primaires et Supplémentaires

Areas 44,45 – Aires de Broca

Areas 41,42,22 – Aires Auditives Primaires et Associatives

Broca Wernicke

Zones de

Conduction

Aires Primaires Langage

Imagerie Mentale - Motricité

IRM d’ACTIVATION

•Athérosclerose (60 %)

•Cardiopathies emboligènes (15 – 20 %)

•Dissection carotidienne / vertébrale (20 % sujet jeune)

•Affection hématologiques (1 %) : Polyglobulie,

Drépanocytose, Leucémies, Déficit AT III, Prot C ou S, Ac

anti PL, …

•Artérites (LED, Horton, Takayashu, PAN, …)

•Dysplasie Fibro-Musculaire

•Autres (Migraine, Post-radique, Iatrogène, Moya-Moya)

EAUNA+/K+

ATPase

O2

Occlusion

Hématome aigu

0-10j

Hyperdense 60-80 UH

Hématome sub-aigu

10-20j

Isodense 30-40 UH

Hématome chronique

> 20j

Hypodense 10-20 UH

Stade T1 T2

HyperAigu (< 24h)

OxyhémoglobineIso Iso

Aigu (24 – 48 h)

DésoxyhémoglobineIso Hypo

SubAigu (3 – 5 j)

Méthémoglobine IntraHyper Hypo

Chronique (5 j – qq mois)

Méthémoglobine ExtraHyper Hyper

Séquellaire (> 1 an)

HémosidérineHypo Hypo

(1) Stroke council, American Heart Association Stroke 1997:28

• AIC TDM sans IV

• TDM négatif 2 ème TDM (J2 - J7)

• Ne pas retarder prise en charge

USINV

?Sensibilité 100 % Hypodensité

H 8

Signes indirects

d’ischémieH 4

Dr C. Oppenheim, CHSA

Hémiplégie gauche brutale. IRM à 5.5 heures

Dr C. Oppenheim, CHSA

Accident ischémique à 30 minutesb0 DWI ADC Pénombre

TTP CBV CBF MTT

Causes générales :

•Trouble de l’hémostase héréditaire (mutation du

facteur Leiden V, déficit en prot-C ou prot-S ou anti-

thrombine III)

•Trouble de l’hémostase acquis

– syndrome paranéoplasique

–contraceptifs oraux, grossesse, post-partum, AC

anti-phospholipides

– maladie inflammatoire (colites, Behcet)

–Déshydratation

Causes loco-régionales :•Infectieuses :

–ORL (sinusite, otite)

– stomatologiques (foyer dentaire)

–intra-crâniennes (abcès, empyème, méningite)

•Traumatiques (fracture de la base)

•Tumorales : Méningiomes

M.C. Petit-Lacour, EPU, JFR 2001

Occlusion

Veineuse

M.C. Petit-Lacour, EPU, JFR 2001

T1 T2

Contrôle à 6 mois

TDM FLAIR

DWI CAD

4 jours après le début des symptômes Angio IRM à J 4

AJNR 20, 629-636 April 1999

•Carotide Interne – Communicante

Postérieure : 30 %

•Communicante Antérieure : 30 %

•Cérébrale Moyenne : 20 %

•Vertebro-Basilaire : 10 %

•20 % multiples

A. Osborn, Handbook of Neuroradiology : Brain and Skull, p 344

Engagements

Sous falcoriel

Temporal

Trans-Tentoriel

Tonsillaire

Sous-dural

Extra-dural

A B

A B

Sclérose en Plaques

DIFFUSION

DIFFUSIONLeuco-Encephalopathie PBR

Creutzfeld - Jacob

DIFFUSION

Dr C. Oppenheim, CHSA

Tumeurs du tissu neuroépithélial

Astrocytomes

Oligodendrogliomes

Oligoastrocytomes

Ependymomes et subépendymomes

Papillomes et carcinomes des

plexus choroïdes

Tumeurs neurogliales

Tumeurs embryonaires

Astrocyte normal

cytogénétique utile

gliome

Glioblastome IGlioblastome II

Mutation gène P53

délétion X 17

Perte du X 10Perte du X 10

Mesures et Quantification de la Perfusion et de

La Perméabilité Tumorale

Rappels - BHE

PéricyteC gliale

DelMaestro R. Angiogenesis. In: Berger M, Wilson C, editors. The gliomas.

Obligeance du Pr J.L. Sarrazin

Mesures et Quantification de la Perfusion et de

La Perméabilité Tumorale

Rappels - Angiogénèse

Protéinases

DelMaestro R. Angiogenesis. In: Berger M, Wilson C, editors. The gliomas.

Obligeance du Pr J.L. Sarrazin

Mesures et Quantification de la Perfusion et de

La Perméabilité Tumorale

Rappels - Angiogénèse

C gliales tumorales

Facteurs de croissance

Mesures et Quantification de la Perfusion et de

La Perméabilité Tumorale

Rappels - Angiogénèse

DelMaestro R. Angiogenesis. In: Berger M, Wilson C, editors. The gliomas.

Obligeance du Pr J.L. Sarrazin

Mesures et Quantification de la Perfusion et de

La Perméabilité Tumorale

Rappels - Angiogénèse

DelMaestro R. Angiogenesis. In: Berger M, Wilson C, editors. The gliomas.

Obligeance du Pr J.L. Sarrazin

Mesures et Quantification de la Perfusion et de

La Perméabilité Tumorale

Rappels - Angiogénèse

DelMaestro R. Angiogenesis. In: Berger M, Wilson C, editors. The gliomas.

Obligeance du Pr J.L. Sarrazin

Prolifération

endothéliale

Dissémination des tumeurs gliales

extension le long des faisceaux de

substance blanche

Astrocytome de bas grade

-Adultes jeunes, épilepsie

-Tendance à la malignité

-10-15% des tumeurs astrocytaires

-Lobes frontaux et temporaux

-Tronc cérébral

-imagerie très variée

-infiltation, homogène, hypodensité, hypoT1, hyperT2

-pas d’effet de masse

-mais kyste et calcifications possibles

-pas de rehaussement, si oui grade III ?

Astrocytome de bas grade

Bas Grade

ADC CBVc FT

FLAIR T1 MT T1 MT Gado

Astrocytome anaplasique

-40 ans M/F 1,8 /1

-Haut grade

-Evolution vers glioblastome

-Hémisphères

-Tumeur infiltrante

-Plages de rehaussement après injection

-Sans rehaussement annulaire

Astrocytome anaplasique

T1 Gado

CBVc = 6.96 ± 0.75 kPS / fBV = 0.2 / 23

CBVnc = 5.45 ± 0.95

Glioblastome

-15% de toutes les tumeurs intracrâniennes

-50 à 60 % des tumeurs astrocytaires

-adulte 45-70 ans, M/F 1,5/1

-hémisphèrique, substance blanche

-évolution astro ou de novo

-atypies nucléaires, mitoses, nécrose,

-prolifération vasculaire, thromboses

Glioblastome

Glioblastome

Haut Grade

FLAIR T1 MT T1 MT Gado

ADC CBVc fBV

Oligodendrogliome

-35-45 ans

-Substance grise >

-Kystes, calcifications

-Rehaussement selon le grade

-histologie mixte: pronostic défavorable

Oligodendrogliome

Méningiome-20% des tumeurs I

-Femme, > 40 ans

-Bénigne, croissance lente

-Voûte, faux, ethmoïde , sphénoïde,

NO, rocher, tente, ventricule, FCP,

près d’un sinus veineux

-isodense, isoT1

-calcifications, érosion, hyperostose

-rehaussement

-queue de comète

-œdème périlésionnel (secrétants)

Fortuit 1%

T1 MT Gado

CBV

fBV

Méningiome

Métastases

-pulmonaires 50 %

-sein 15 %

-peau 10 %

-urinaire et digestif : FCP

45-65 ans 30 %

> 65 ans 45 %

Tous aspects en imagerie

Métastases

FLAIR T1 Gado

CBV

ADC

fBV

Métastase

-Hors SIDA: 60 ans

-Substance blanche profonde

-périventriculaire

-Peu d’effet de masse

-Hyperdensité spontanée au scanner

Lymphome

Lymphome

Lymphome

DIFFUSION

FLAIR T1 Gado DWI ADC

Dr C. Oppenheim, CHSA

Lymphome

FLAIR T1 MT T1 MT Gado

ADC CBV fBV

Motricité – Bilan Tumoral

IRM d’ACTIVATION

Neurinome de l’acoustique

Adénome hypophysaire

Céphalées – Déficit focal

Diffusion-Weighted images of intracranial cyst-like lesions. Bergui M et al. Neuroradiology 43:824-829