Post on 07-Aug-2015
Testículo.David Esteban Estrada V.
Urología.Universidad de Nariño.
San Juan de Pasto.24/09/2014.
Patología Genitales Externos Masculinos(Testículos).
Anatomía.
Anatomía.
Anatomía.
Anatomía.
IRRIGACION : Arteria testicular (rama de la aorta abdominal)
INERVACION: Plexo pampiniforme, Nervio genitocrural
SOSTEN:
Musculo cremaster.
Musculo dartos.
Anatomía.
Celulas de sertoli (de sosten):
+ Se extienden a través de todo el
epitelio seminifero+ No se dividen hasta
después de la pubertad
Células espermatogénicas:
+ Se dividen y se diferencian en
espermatozoides+ Derivan de las
germinativas primordiales +Las
Maduras (espermatides) en contacto con la luz
del túbulo.+ Las Inmaduras
(espermatogonios) en la lamina basal
Anatomía.
Células de Leydig (puntas de flecha), secretoras de testosterona, asociadas a un capilar sanguíneo, en el que se resalta el núcleo de la célula endotelial (flecha). Obsérvense los eritrocitos de color rojo intenso. Tinción con tricrómico de Masson.
Anatomía.
SINORQUIA: fusión de ambos testículos.
ANORQUIA: Ausencia de uno o dos testículos.
ECTOPÍA: Fuera de la vía habitual.
QUISTES.
ANOMALIAS CONGÉNITAS:• Criptorquidia.
ALTERACIONES REGRESIVAS:• Atrofia.
Criptorquidia.
Ausencia de testículos en la bolsa escrotal debido a falta de descenso o descenso ectópico.
Criptorquidia.
Frecuencia: 4.5% al nacer.
Prematuros: 30%.
Bilateral 10-20%.
Factores que intervienen en el descenso testicular:• Hormonales: testosterona,
dehidrotestosterona y sustancia inhibidora mulleriana.
• Mecánicos: gubernaculum, presión abdominal y nervio genitofemoral.
Criptorquidia.
Criptorquidia.
Testículos no palpables:• Intra abdominales o porción
profunda del anillo inguinal, 50%.
• Ausentes 50%• Remanente atrófico en canal
inguinal o escroto.
Criptorquidia.
Criptorquidia.
Hidrocele.
Hidrocele.
Acumulación de líquido intraescrotal, originado entre:
las capas visceral y parietal de la túnica vaginal.
CONGENITO
ADQUIRIDO
Hidrocele.
Tumefacción de instauración progresiva
asociada o no a molestias.
Puede presentarse en uno o en ambos lados.
Hidrocele.
Dia
gnost
ico
Exploración física
Signo del rebote:
Al comprimir se vacía el escroto y la bolsa topa con el orificio peritoneal del canal inguinal.
B) Al descomprimir, la masa regresa de inmediato a llenar el escroto.
Diagnostico
Diagnostico
Ecografía
En jóvenes entre 18 y 35 años con aparición espontánea del hidrocele, tenemos que tener esto muy en cuenta y solicitar siempre en estos casos una ecografía testicular.
Atrofia.
Estrechamiento
aterosclerótico progresivo de
la vascularización en la edad avanzada.
Estadio terminal de orquitis inflamatoria
Criptorquidia
Admón.. Prolongada
de hormonas femeninas
Malnutrición generalizada o
caquexia Irritación Hipopituitarism
o
Cuando el proceso es bilateral se produce
esterilidad
En ocasiones se desarrolla
insuficiencia primaria de origen genético.
El proceso resultante es el sx. Klinefelter
Inflamación.
Inflamación.
Las inflamaciones son más
comunes en el epidídimo que en
los testículos.
La gonorrea y la tuberculosis.
Epididimitis y orquitis inespecíficas. Se relacionan comúnmente con infecciones del tracto
urinario que presumiblemente alcanza el epidídimo y el testículo a través del conducto deferente o de los linfáticos del cordón espermático.
Cistitis Uretritis Genitoprostatitis
Epididimitis y orquitis inespecíficas.
Infancia: Suele asociarse con una anomalía genitourinaria congénita e infección por bacilos G(-).
<35 años sexualmente activos: Chlamydia trachomatys y Neisseria gonorrhoeae.
>35 años: E. coli y Pseudomonas.
Epididimitis y orquitis inespecíficas.
Morfología:
Inflamaciones Específicas.
Parotiditis. Enfermedad vírica sistémica
que muy comúnmente afecta a los niños en edad
escolar. La afectación testicular es muy
infrecuente.
20-30% púberes orquitis aguda después de 1 sem.
Tuberculosis.
Caverna en epidídimo. Foco de necrosis caseosa en hilio testicular con folículos tuberculosos en el seno del parénquima testicular
Sífilis.
• La producción de gomas o una inflamación intersticial difusa caracterizada por edema.
• E infiltración de células linfocíticas y plasmáticas con el sello distintivo característico (endarteritis obliterativa con infiltrado perivascular de linfocitos y células plasmáticas).
El patrón morfológic
o de la reacción
adopta dos formas:
Trastornos Vasculares.
Torsión.
La torsión del cordón espermático puede
cortar el drenaje venoso y la vascularización arterial al testículo.
No obstante, por lo general las arterias de
paredes gruesas permanecen
permeables, de modo que se producen una intensa congestión vascular e infarto
venoso.
Torsión testicular
Neonatal
Se produce en el útero
materno o poco después del nacimiento
Adulto (adolescencia)
Se manifiesta como comienzo súbito de dolor
testicular
Torsión testicular
En último termino se produce un
infarto hemorrágico de la
totalidad del testículo.
Tumor del testículo y otros tumores de Células Germinales.
Tumores de Células Germinales.
Tumor del Testículo y otros tumores de Células Germinales.
TCG.
Células Primordiales Germinales.
95% Tumores Testiculares.
Tumor del Testículo y otros tumores de Células Germinales.
Tumores del testículo de células
germinales
• Seminoma. • Tumores de células
germinales no seminomatosos (tumores embrionarios, teratoma, coriocarcinoma y tumores mixtos).
Tumores del testículo de células
no germinales
• Tumores de células de Leydig.
• Tumores de células de Sertoli.
• Gonadoblastomas.
Tumores secundarios del
testículo
• Linfoma. • Leucemia. • Tumores
metastásicos.
Tumor del Testículo y otros tumores de Células Germinales.
Tumor del Testículo y otros tumores de Células Germinales.
Tumor del Testículo y otros tumores de Células Germinales.
Ep
idem
iolo
gía
.
90-95% tumores de células germinales.
Resto: Neoplasias no germinales.
Asociado a Criptorquidia.
Seminoma tumor más común de células germinales en tumores testiculares primarios bilaterales.
Linfoma maligno tumor bilateral más común del testículo.
2,5 a 14%.
Epidemiología.Incidencia:
Tumores sólidos más frecuentes (20 a 35 años).
Infancia. 25 a 40 años. 60 años.
Epidemiología y Etiopatogenia:
Principalmente en hombre de raza blanca (*5 Riesgo vs Raza Negra).
Importante componente genético.
Mutaciones: Receptor Corigonadotrofina, Hormona Luteinizante.
1 de cada 10 Pacientes tiene historia de Criptorquidia.
Modelo tumorigénico para los tumores de células germinales en testículo
Ep
idem
iolo
gía
y E
tiop
ato
gen
ia: Espermatocito normal.
Célula germinal totipotencial.
Carcinoma embrionario (célula tumoral totipotencial).
Diferenciación extraembrionaria.
Vía trofoblástica coriocarcinoma.
Vía de saco vitelino tumor del saco vitelino.
Diferenciación intraembrionaria.
Teratoma.
Seminoma.
Criptorquidia Antecedentes familiares
Historia personal de cáncer en el otro testículo
Atrofia testicular
Infección por VIH
Factores de Riesgo.
CRIPTORQUIDIA (10%)
DISGENESIA
TESTICULAR
FACTORES GENETICOS
(brazo corto del cromosoma 12); alteración en el
gen DAD-R
Seminoma.
Son los tumores de células germinales mas frecuentes (35-50%).
Incidencia máxima en la tercera década de la vida.
Contiene un isocromosoma 12p.
Seminoma.
Tres grados de diferenciación:
1) Bien diferenciados o tipo I (10%).2) Moderadamente diferenciados o tipo II (60%).3) Mal diferenciados o tipo III o seminoma atípico (28%).
• 85% de todos los seminomas.• 4° década de vida.• Macroscópicamente nódulos grises coalescentes.• Microscópicamente láminas con grandes células con
citoplasma claro y núcleos densamente teñidos.
Clásico.
• 5-10% de todos los seminomas.• Dx requiere presencia de 3 o mas mitosis por campo
de alta potencia.Anaplásico.
• 5-10% de todos los seminomas. • Mayores de 50 años.• Microscópicamente cels varían de tamaño y se
caracterizan por citoplasma densamente teñido y núcleos redondos con cromatina condensada.
Espermatocítico.
Es un tumor infrecuente que representa 1-2%.
Los individuos afectados suelen superar los 65
años.
Tiene lento crecimiento y no produce metástasis.
Espermatocítico:
Según la extensión del tumor y eventuales metástasis se distinguen tres estadios:
-Estadio I : tumor confinado al testículo.
-Estadio II : tumor con metástasis ganglionar linfática infradiafragmática.
-Estadio III : tumor con metástasis supradiafragmática o viscerales o ambas.
Este tumor es altamente radiosensible: La sobrevida a los 5 años para el estadio I es de 100%; para el estadio II, 95%, y para el estadio III, 90%.
Seminoma.
Más común.
Tiende a crecer más rápidamente que los seminomas.
Compuestos de diferentes tipos de células :
1. Carcinoma embrionario.
2. Tumores del saco vitelino.
3. Coriocarcinoma.
4. Teratoma.
No Seminomatosos:
Las células tienen aspecto epitelial, grandes, de aspecto embrionario con
núcleos hipercrómicos y nucléolos prominentes.
Las células crecen adoptando patrones alveolares o tubulares.
Se presentan usualmente a los 20-30 años de edad.
Carcinoma Embrionario:
Carc
inom
a E
mb
rionari
o
(20
%).
El tipo adulto.
Histológicamente, pleoformismo y bordes
celulares difusos.
Macroscópicamente hemorragia extensa y
necrosis.
El tipo infantil.
Tumor testicular más común en lactantes y niños.
Microscópicamente, células con citoplasma vacuolado secundario a depósitos de
grasa y glucógeno.
Carcinoma Embrionario:
El 75% de los carcinomas
embrionarios producen a-feto-
proteína
No se la encuentra nunca en seminomas ni coriocarcinomas
puros.
El 80% de los carcinomas
embrionarios producen
gonadotropina coriónica humana (subunidad beta).
Neoplasia testicular primaria más
frecuente en menores de 3 años.
Macroscópicamente grandes y bien
delimitados.
Tumores del Saco Vitelino:
Histológicamente revela células epiteliales cubicas que forman Microquistes, glándulas y papilas.
Teratoma (5%).
Tanto en niños como en adultos.
Más de una capa de cels germinales en varios estadios de
maduración y diferenciación.
Macroscópicamente, tumor lobulado con quistes de tamaño variable llenos con material gelatinoso.
Puede estar compuesto por tejidos maduros y bien diferenciados (teratomas maduros) o en un estado más embrionario o menos diferenciados (teratomas
inmaduros).
Gran tamaño (diámetro de 5 a10 cm).
Contenido heterogéneo
Áreas solidas, cartilaginosas
y quísticas
Coriocarcinoma (1%)
Lesiones pequeñas dentro
del testículo.
Hemorragia central en inspección
macroscópica.
Clínicamente de carácter agresivo,
diseminación hematógena temprana.
Tipo celular mixto (40%)
La mayor parte, teratocarcinomas
(teratoma + carcinoma
embrionario).
Cori
oca
rcin
om
a.
No causan aumento del tamaño testicular y son detectados como nódulos palpables pequeños.
Estadificación clínica:
Estadio I lesión confinada al testículo.
Estadio II compromiso ganglionar retroperitoneal (IIA < 2 cm, IIB > 2 cm)
Estadio III compromiso nodular supradiafragmático o compromiso visceral.
Boden y Gibbs.
Datos Clínicos:
• Crecimiento indoloro del testículo.
• Inflamación miembros inferiores (Obstrucción venocaval).
• 10% asintomáticos.
Síntomas
• Tumor firme e indoloro.• Epidídimo delimitado con facilidad.• Se realiza transiluminación del escroto
para distinguir entre líquido y sólido.Signos
Imagenología: USG escrotal si el tumor es intratesticular.
Distinguir el tumor de patología epididimaria.
Facilitar exploración testicular en presencia de hidrocele.
Rx tórax y TC de abdomen y pelvis metástasis.
Tratamiento:
Si no se puede excluir el cáncer, con el estudio del testículo, la orquiectomía radical está justificada.
Deben evitarse los abordajes escrotales y las biopsias testiculares abiertas.
Tx posterior dependerá de características histológicas del tumor, así como del estadio clínico.
• Intensamente radiosensible.• 95% se curan con orquiectomía
radical y radiación retroperitoneal.
• Quimioterapia utilizada como tx de salvamiento en pacientes que recaen después de radiación.
Estadio Bajo.
• Quimioterapia primaria.• Cisplatino, etopósido y
bleomicina (PEB).• Vinblastina, ciclofosfamida,
dactinomicina, bleomicina y cisplatino.
Estadio Alto.
Tratamiento.
• Vigilancia (mensualmente durante los dos primeros años y cada 2 meses en el tercer año.
• Disección Ganglionar Linfática RetroPeritoneal (DGLRP).
Tumores de células germinales no seminomatosos de estadio bajo.
• Quimioterapia primaria posterior a orquiectomía.
Tumores de células germinales no seminomatosos de estadio alto.
Tratamiento.
Tumores de Células No Germinales.
Tumor de células de Leydig.
Tumor más común del testículo en esta categoría.
1-3% de todos los tumores de testículo.
Causa desconocida.
No hay asociación con criptorquidia.
Tumor de células de Leydig.Estudio patológico lesión
pequeña, amarilla, bien circunscrita, libre de hemorragia o
necrosis.
Microscópicamente células hexagonales con citoplasma
granular y eosinofílico.
Datos clínicos:
Niños en etapa prepuberal virilización y tumores benignos.
Adultos asintomáticos (20-25% ginecomastia).
Tratamiento:Orquiectomía radical. DGLRP en lesiones malignas.
Tum
or
de c
élu
las
de S
ert
oli.
Extremadamente raros.
Menos del 1% de todos los tumores de testículo.
Menores de 1 año y 20-45 años.
10% lesiones malignas.
Lesión amarilla ó gris blanquecina con quistes.
Lesiones benignas bien circunscritas.
Lesiones malignas bordes mal definidos.
Gracias.