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PANCREATITIS AGUDA
Maria José Prieto2011
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PANCREATITIS AGUDA
Inflamación aguda de una glándulapancreática previamente sana, por una
inadecuada activación intracelular delas enzimas pancreáticas y, que si elpaciente sobrevive al brote, cura sinsecuelas.
Pancreatitis aguda
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PANCREATITIS AGUDA
Litiasis biliar 30-75%
Mujeres > 60aAlcoholismo
Hombres
Idiopática (20%) .....Microlitiasis???
Niños traumatismos
enfermedades sistémicas
Etiología
85-95%
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PANCREATITIS AGUDA
Etiología
Hipertrigliceridemia.
Post-ERCP o post-IQ ( estómago, via biliar…)
Obstrucción del conducto pancreático ( tumores,
páncreas divisum o anular).Fármacos ( azatioprina, clortiazida,estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas,penicilina….).
Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV,cándida, ascaris, Schistosoma,..)
Hiperparatiroidismo.
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PANCREATITIS AGUDA
Fisiopatología
Enzimas pancreáticosinactivos
(pro-enzimas)
Pro-enzimas pasan alespacio extracelular
y duodeno
Enzimas
activos
Enzimas duodenalesNORMAL
Activaciónintraglandular eintracelular
Autodigestión
(necrosis)
PANCREATITIS AGUDA
Enzimas pancreáticosinactivos
(pro-enzimas)
Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular??
Enzimas duodenales
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PANCREATITIS AGUDA
Diagnóstico clínico•Dolor (85-100%)
-Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol)epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a
la espalda, difuso.•Náuseas y vómitos (54-92%)
•Distensión abdominal (paresia intestinal)
Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea,derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock,
equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
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PANCREATITIS AGUDA
Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
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PANCREATITIS AGUDADiagnóstico bioquímico
LeucocitosisElevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar)Disminución del calcio (formas necrohemorrágicas)Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos :
Amilasa
>3 veces el valor normalMuy sensible, poco específico. 6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h. Después se puede detectar en orina.
LipasaMás específico, dura 3-5 días
TAP (péptido activador tripsinógeno)
Marcador más precoz que la amilasaPoco disponible en laboratorios, se está promoviendo detección urinaria.
UCIAS TAULÍ: perfil hemiabdomen derecho
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PANCREATITIS AGUDA
Diagnóstico diferencial▶Perforación víscera hueca▶Colecistitis aguda▶Isquémia mesentérica
▶Embarazo ectópico▶IAM▶Apendicitis▶Diverticulitis
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PANCREATITIS AGUDA
Signos de gravedadCLÍNICOS BIOQUÍMICOS
Taquicardia, Hipotensión
Insuf. respiratoria y/o renal
CID, shockSignos de Cullen y Turner
Peritonitis
Amilasa/Lipasa
Marcadores imflamatorios: TAP, TNF, citoquinas ( IL-6 ),PMN elastasa, procalcitonina
Proteina C reactiva(PCR) Reactante de fase aguda
No marcador precoz (pico 48-72h)PCR > 150 mg/L (48h)VPP 67% / VPN 86%
Hemoconcentración
Htc >44% y no 24hNecrosi y FMO
Mayor mortalidadEdadObesidad
Hiperlipidemia
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PANCREATITIS AGUDA
Qué PA será grave?
Criterios clínicos y bioquímicosIndividualmente NO son suficientemente sensibles niespecíficos para identificar a los pacientes con PA grave.
Scores MultifactorialesRANSONGLASGOWAPACHE II
APACHE II O (Obesidad)
Score Radiológico
BALTHAZAR (TC)
> 48 horas (no útiles valoración inicial)
24h, cálculo complejo
idealmente 48-72h
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PANCREATITIS AGUDA
Criterios de RANSON
IngresoEdad > 55 aLeucos > 16000
Glucosa > 200 mg/dlGPT > 250 mg/dlLDH > 350 UI/l
A las 48 horas↑Urea > 5 mg/dlPO2 < 60 mm Hg
Ca++
< 8 mg/dlDéficit de bases > 5 meq/lhtc >10%
Secuestro de líquidos >6L
Ranson <3 - 0% mortalidadRanson ≥6 - 50% de mortalidadRanson 3-5 - correlación deficiente
Ranson ≥3 PA grav
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PANCREATITIS AGUDA
Evaluación radiológica
Radiografia simple abdomenEstudios baritadosRadiografia de tóraxEcografia abdominalTC abdominalRM abdominalAngiografia y/o embolización
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PANCREATITIS AGUDA
Evaluación radiológica
Radiografia simple abdomen y estudiosbaritados
Valoración complicaciones tardías ( efecto masapseudoquistes, estenosis, ...).No útiles en la fase inicial de la enfermedad
Radiografia de tóraxRx tórax patológica al inicio ( derrame pleural oafectación alveolar).
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PANCREATITIS AGUDA
Evaluación radiológica
Ecografia abdominal. (ileo paralítico inicio)
Diagnóstico etiológico (litiasis).Guía de procedimiento percutáneo.
Paciente con diagnóstico de PA hay que hacerecografía abdominal ( litiasis biliar) en las primeras24-48 horas.
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PANCREATITIS AGUDA
Evaluación radiológicaTC abdominal.
Diagnóstico y evaluación de las PA.Detección de complicaciones.Guía de procedimientos intervencionistas.
Angiografía +/- embolización.Evaluación y tratamiento de las complicacionesvasculares.
RM abdominal.Alternativa al TC.
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PANCREATITIS AGUDA
Indicaciones TC
Estudio inicial Idealmente entre 48 y 72 h del inicio del cuadro
- PA grave (Ranson ≥ 3).- PA leve que no mejora después de 72 h o que empeora.
- Duda diagnóstica.
Estudio seguimiento:Descartar complicaciones
- PA grave (IS 3-10) a los 7-10 días y/o antes del alta.
- Qualquier PA con mala evolución clínica.
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PANCREATITIS AGUDA
Índice de severidad por TC
Inflamación pancreática
A Páncreas normalB Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas.
C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreáticaD Colección pancreática ÚNICA.E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gasretroperitoneal
Puntos01
234
Necrosis pancreáticaNo necrosis< 30 %30-50 %> 50 %
02
46
Balthazar 1994
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PANCREATITIS AGUDA
Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamañoInflamación peripancreática
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PANCREATITIS AGUDA
Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamañoInflamación peripancreática.
Complicaciones locales
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PANCREATITIS AGUDA
Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamaño.Inflamación peripancreática.
Complicaciones locales
Colecciones líquidasNecrosis pancreática
PRECOCES
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PANCREATITIS AGUDA
Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamaño.Inflamación peripancreática.
Complicaciones locales
Líquido intraabdominalNecrosis pancreática PRECOCES
AbscesoPseudoquisteComplicaciones vasculares
TARDÍAS
>4 semanas
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PANCREATITIS AGUDA
Aparición de líquido abdominal
TC: Líquido sin cápsula delimitado por el espacioanatómico donde se encuentra (peripancreático, pararenalanterior y saco menor)
40%
C S G
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PANCREATITIS AGUDA
Líquido abdominal
Aparición precozEvolución imprevisible:
- Autoresolución – 50%- Absceso- Pseudoquiste
Si sospecha de infección
Punción con aguja fina
PANCREATITIS AGUDA
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PANCREATITIS AGUDA
Necrosis pancreática
Aparición precoz (48-72h)Àrea difusa o focal de páncrees no viableTC: área pancreática con baja/nula captación de
contraste ev.
Páncreas viable
Necrosispancreàtica
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PANCREATITIS AGUDA
Necrosis pancreática
GRADACIÓN
•Necrosi < 30% 0% mort / 50% morbilidad•Necrosi >30% 29% mort / 94% morbilidad
Indicador pronóstico de gravedad
Balthazar et al. Radiology 1990:174:331-336
Pacientes sin necrosis
0 % mortalidad / 6 % complicaciones
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Necrosis pancreática
Riesgo !!! NECROSISINFECTADA
Alta mortalidad
DX: PAAF 18-20G (análisis bacteriológico)
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PANCREATITIS AGUDA
Necrosis pancreática infectada
Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico
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PANCREATITIS AGUDA
Absceso
Colección de pus circunscrita
TC: colección líquida conparedes +/-gruesas que
captan contraste ev CON oSIN gas en su interior.
> 4 semanas
DX: Punción aspiración
Tratamiento: Drenajepercutáneo
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PANCREATITIS AGUDA
Pseudoquiste
Colección líquida encapsuladaPseudo-pared no epitelializada(tejido de granulación / fibrosis)
TC: colección líquida con paredque capta contraste ev> 4 semanas
50 % resolución espontánea50 % estabilización o complicación
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PANCREATITIS AGUDA
Pseudoquiste
ComplicacionesInfección - Absceso (gas/sin gas) DX: PAAFVasculares - Sangrado
- Formación pseudoaneurisma- Trombosis venosa
Obstrucción intestinal / biliarDolor abdominal
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PANCREATITIS AGUDA
PseudoquisteTratamiento percutáneo (drenaje)
SÓLO si infección/ dolor/compromiso de otrasestructuras por compresión.
Si comunicación con el conducto pancreático:
CPRE/ instilación de contraste: delimitar anatomia
+ tiempo de drenaje / cirugía.
Administración de Octeótrido ( análogo de lasomastostatina).
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PANCREATITIS AGUDA
Complicaciones vasculares
1.HEMORRAGIA
Pseudoaneurisma – A. esplénica/gastroduodenal
TC angiografía y embolización
31-07-04 11-08-04
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Complicaciones vasculares
2.TROMBOSIS
Eje espleno-portal
Vena esplénica - Infartos esplénicos
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Tratamiento
Aporte hemodinámicoTratamiento dolor
Prevención infecciónAporte nutricionalTratamiento endoscópico
Tratamiento quirúrgicoTratamiento percutáneo
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PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Aporte hemodinámico
Reposición agressiva de volumen :4-6 L/dia
Prevenir hemoconcentración Necrosis
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Tratamiento
Tratamiento dolor
Inicialmente pauta AINEs:Paracetamol 1 gr/8hNolotil 2 gr/h
Si insuficiente MÓRFICOS: Morfina bolus / PCA / perfusió
No evidencia presión esfínter Oddi
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PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Prevención infección ???
SOLO SI NECROSIS
INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave
Principal causa de morbimortalidad.
Aparición tardía ( 2-3 semanas).
BGN, stafilococo, hongos.
ATB que penetren en tx pancreático:imipenem,cefalosporinas 3ª, quinolonas.
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PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Aporte nutricional
-Dieta absoluta-Nutrición precoz
-Nutrición enteral mejor que parenteral
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PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Tratamiento endoscópico
Persistencia de la obstrucción biliar empeora elpronóstico, aumenta la severidad del proceso ypredispone a la colangitis bacteriana.CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
Ictericia
Colangitis
CPRE recomendado:
PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.
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PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Tratamiento quirúrgicoNECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA.
> 2 SEMANAS-Cirugía precoz
Complicaciones graves asociadas:
-Perforación o isquemia intestinal.
-Sangrado.
Colecistectomía ( PA biliares).
65% Mortalidad
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PANCREATITIS AGUDA
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