Pancreatitis Aguda y Pancreatitis Crónica

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Presentación sobre Pancreatitis (Aguda y Crónica) Autor: Felipe A. R. Gonzalez Quezada. Estudiante de medicina

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PANCREATITIS

Alumno: Felipe González Quezada

Docente: Dr. Guillermo Ibieta

Asignatura: IMQ I

Fecha: 10/11/2011

PÁNCREAS

Órgano retroperitoneal.

Porción Exocrina: Enzimas digestivas (Tripsinogeno y

quimotripsinogeno).

Porción Endocrina: Hormonas; insulina, glucagón y

somatostatina.

Tiene forma conica. Posee una cabeza, un cuello, un

cuerpo y una cola.

longitud oscila entre 15 a 23 cm, ancho 4 cm y un grosor

de 5 cm. Con un peso que oscila entre 70 a 150g.

PANCREATITIS

• “Inflamación de la glándula pancreática con un

compromiso variable de ella y de los órganos

vecinos, así como la respuesta inflamatoria

sistémica derivada de la rotura de células acinares

y liberación de su contenido enzimático”

Atlanta 1992

EPIDEMIOLOGIA

En Chile:10-20 casos x10.000 hbts año

15.000 a 30.000 casos anuales

Mortalidad en PA grave app 40%

Estimación internacional: 4,9 y 35 casos por cada 100.000

habitantes año.

Países europeos y escandinavos presentan cifras mayores, esto

debido a un mayor consumo de alcohol y a una mejora en los

métodos diagnósticos.

ETIOLOGIA

Mecánicas:

Litiasis biliar

Ascaris

Divertículo periampular

Cáncer periampular

Estenosis ampular o duodenal

Obstrucción duodenal

Tóxicas:

Alcohol

Veneno de escorpión

Organofosforados

Congénita:

Coledococele tipo IV

páncreas divisum

CFTR

Gen del tripsinógeno catiónico

ETIOLOGIA

Infecciones:

Parotiditis

Hepatitis B

CMV

Coxsackie

Varicela-Zoster

HSV

VIH

Micoplasma,

Legionella

Leptospira

Salmonella

Aspergillus

Toxoplasma

Ascaris

Crytosporidium

ETIOLOGIA

Vascular:

Isquemia

Ateroembolismo

Vasculitis (poliarteritis nodosa, lupus

eritematoso sistémico)

Miscelánea:

Embarazo

Post-CPRE

Transplante renal

Deficit de alfa-1-antitripsina

Metabólicas:

Hiperlipidemia

Hipercalcemia

FISIOPATOLOGÍA

CLASIFICACIÓN

Acorde a la clínica:

• Pancreatitis aguda leve: (80%)

Inflamación aguda en la cual se presenta edema intersticial con mínima

repercusión sistémica.

• Pancreatitis aguda grave: (20%)

Se asocia a falla orgánica sistémica y/o complicaciones locales

• Necrosis.

• Colecciones.

• Pseudoquiste.

• Absceso.

CLASIFICACIÓN

Ranson Gravedad

CLASIFICACIÓN

CUADRO CLÍNICO

Dolor:

Abdominal constante , epigástrico y

peri umbilical.

Irradia hacia la espalda, tórax,

flancos y la región inferior del

abdomen Dolor en faja

CUADRO CLINICO

CUADRO CLÍNICO

Signo de Grey Turner Signo de Cullen

DIAGNOSTICO

• Clínica

• Elevación de enzimas pancreáticas.

• TAC Abdominal

LABORATORIO

• Amilasa (>4 veces) 6-12 hrs y permanecen 3-5 días

• Lipasa (> 2 veces): más específica, pero tardía (24 hrs y permanecen 12 días).

• Hemograma- BUN- Glicemia • Pruebas hepáticas • LDH • PCR • Perfil lipídico si corresponde

IMAGENOLOGIA

Rx Abdomen Simple:

• Signo de Asa centinela.

• Calcificaciones intrapancreáticas (crónica).

Rx. Tórax:

• Elevación del diafragma.

IMAGENOLOGIA

Ecografía Abdominal

Alteraciones pancreáticas

Dilatación del Wirsung

Colecciones líquidas pancreáticas y

peripancreáticas

Colelitiasis

Coledocolitiasis

Dilatación intra o extrahepática de la vía biliar

IMAGENOLOGIA

TRATAMIENTO: MANEJO

INICIAL

Régimen cero

Reposición de líquidos

Analgesia:

-Meperidina 75-125 mgr / 4-6 horas sc

-Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas iv.

Antieméticos: Metroclopramida iv cada 6-8 horas

Sondaje nasogástrico

ATBatacar G+/G-/Anaerobios Imipenem

Agravamiento: traslado UTI

T RATAMIE N T O : MAN E JO

PAN CRE AT IT IS AG UDA G RAVE

Hospitalizar en UTI

Realimentación 5to-7mo día (sonda nasoyeyunal)

Estabilidad hemodinámica:

TAC con contraste a partir de 2do día evolución

Analgesia.

Antibióticos profilácticos en pacientes con necrosis pancreática o

peripancreática demostrada no más de 14 días

Control evolución

TRATAMIENTO

30% de necrosis pancreática se infecta. Microorganismos

• E. coli. • Pseudomonas. • Klebsiella. • Enterococcus.

Profilaxis ATB en necrosis >30%.

• Imipenem • Ciprofloxacino + Metronidazol

COMPLICACIONES

Locales:

• Colecciones líquidas.

• Necrosis pancreática.

• Necrosis pancreática infectada: presencia de gérmenes en el material de necrosis pancreática.

• Absceso pancreático.

• Pseudoquiste pancreático.

Sistémicas:

• Insuficiencia respiratoria.

• Insuficiencia renal.

• Shock.

• Sepsis.

• Coagulación intravascular diseminada.

• Alteraciones metabólicas (hipocalcemia, hiperglucemia).

PANCREATITIS CRÓNICA

Enfermedad inflamatoria del páncreas que resulta en cambios

estructurales permanentes y que conducen a una insuficiencia

pancreática exocrina y/o endocrina .

Alteraciones anatómicas

Alteraciones funcionales:

ExocrinaMaldigestion

EndrocrinaDiabetes Mellitus

CLÍNICA

Edad de comienzo: Variable

Sexo: Masculino80%

Alcohol(<60g/dl):85%

Idiopático: 10-20%

Cuadro:

Dolor abdominal Crónico o paroxístico

OH Paciente alcohólico de larga data

Esteatorrea perdida de lipasa

DM Perdida de la producción de insulina

DIAGNOSTICO

COMPLICACIONES

TRATAMIENTO

• supresión del alcohol. • normas dietéticas (no hace falta restringir mucho las

grasas). • tratamiento del dolor (AINES, opiáceos). • tratamiento de la esteatorrea enzimas. • tratamiento de la DM.

Endoscópico:

• Drenajes • Extracción de cálculos

Quirúrgico : complicaciones obstructivas o complicaciones.

Primario:

BIBLIOGRAFÍA

http://www.slideshare.net/mono12/pancreatitis-aguda-pacreatitis-

crrnica

http://www.cirujanosdechile.cl/Revista/PDF%20Cirujanos%2020

02_06/Rev.Cir.6.02.(23).pdf

http://www.fisterra.com/guias2/pancreatitis.asp

http://www.slideshare.net/marcosmachado/acute-and-chronic-

pancreatitis

Por su atención,

muchas

gracias…

CUADRO RESUMEN

Pancreatitis aguda

Etiología Litiasis Biliar

Alcohol

Clínica Dolor típico

Diagnóstico BQ:

• Amilasa aumentada

• Lipasa aumentada

Tratamiento Analgesia

Dieta absoluta

Si severa y causa biliar: papilotomía por CPRE en 36-72

hrs.

Valorar colecistectomía

Complicaciones Pseudoquistes

Flemón

Abscesos