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Javier Humberto Riveros Vega
Fellow Gastroenterología
Universidad Nacional de Colombia
PANCREATITIS AGUDA
HISTORIA
Pannala et al Pancreas 2009; 38: 355 - 366
• Siglo XVII - XIX• Franciscus de le Boe
Sylvius: proceso de digestión• Regnier de Graaf: jugo
pancreático• Jhon Conrad Brunner:
Glándulas duodenales• Willy Kuhne: Tripsina• Alexander Marcet: Lipasa• Claude Bernard
Pannala et al Pancreas 2009; 38: 355 - 366
• Primer descripción clínica de pancreatitis: 1652 Nicholaes Tulp
• Antoine Portal: edema, necrosis y gangrena del pancreas
• Karl von Rokitansky (1804 – 1878) pancreatitis hemorrágica
Pannala et al Pancreas 2009; 38: 355 - 366
Pannala et al Pancreas 2009; 38: 355 - 366
Pannala et al Pancreas 2009; 38: 355 - 366
• 1896 Hans Chiari: teoría de la autodigestión• Gerhard Katsch (1887 – 1961): enzimas
pancreáticas activas llevaban a daño sistémico• Avances en la etiología de la pancreatitis
Pannala et al Pancreas 2009; 38: 355 - 366
HIPÓTESIS DEL CANAL COMÚN: OPIE
Pannala et al Pancreas 2009; 38: 355 - 366
PANCREATITIS ALCOHOLICA: FLEISCHMANN Y CONFORT CONFORT
Pannala et al Pancreas 2009; 38: 355 - 366
DIAGNÓSTICO• Hasta el siglo XX en autopsias
• 1908 Julius Wohlgermuth introdujo la cuantificación de la amilasa
• 1929 Robert Elman reportó 8 pacientes donde se correlacionaba el cuadro clínico y los niveles de amilasa
• Cherry y Candall en 1932: lipasa
Pannala et al Pancreas 2009; 38: 355 - 366
SEVERIDAD Y PRONÓSTICO• Fitz la clasifico en: aguda, hemorrágica y supurativa
• 1974 Ranson: criterios objetivos
• Score de Glasgow
• APACHE II
• Score de Marshall
• 1992 Clasificación de Atlanta que se revisó en el 2012
• 1985 Balthazar
Pannala et al Pancreas 2009; 38: 355 - 366
DEFINICIÓN2 de 3 criterios:• Dolor abdominal característico• Amilasa o lipasa > 3 veces el limite
superior• Hallazgos topográficos de pancreatitis
Dis Mon 2012;58:98-144
ETIOLOGÍA• Pancreatitis biliar
• Pancreatitis alcohólica
• Cigarrillo
• Pancreatitis post CPRE
• Hipertrigliciridemia: 1 a 4%; déficit de apo C2
• Hipercalcemia
• Pancreatitis autoinmune
• Pancreatitis hereditaria (mutacioón del gen del tripsinogeno catiónico)
Dis Mon 2012;58:98-144
• Disfunción del esfínter de Oddi
• Páncreas divisum
• Inducida por medicamentos
• Pancreatitis traumática
• Infecciosas
• Hipoperfusión
• Idiopática
ETIOLOGÍA
Dis Mon 2012;58:98-144
EPIDEMIOLOGÍA
GASTROENTEROLOGY 2013;144:1252–1261
• Incidencia anual en Estados Unidos de 13 a 45 / 100.000 personas• La pancreatitis alcohólica es más
común en occidente y Japón•Aumento en la incidencia de
obesidad
GASTROENTEROLOGY 2013;144:1252–1261
• El riesgo de pancreatitis aguda aumenta con la edad• La edad y el sexo varían de acuerdo a
la etiología• Más común en hombres• Mujeres: cálculos, CPRE o autoinmune• Riesgo 2 a 3 veces mayor en negros
GASTROENTEROLOGY 2013;144:1252–1261
GASTROENTEROLOGY 2013;144:1252–1261
GASTROENTEROLOGY 2013;144:1252–1261
Alcohol• Aumenta la sensibilidad del páncreas al daño
por otros factores• Aumenta 4 veces el riesgo de pancreatitis• Dosis dependiente• Progresión a pancreatitis crónica del 14% con
abstinencia, 23% bebedor ocasional y 41% alcohólicos
• Mas de 14 cervezas / semanales
Cigarrillo• Aumenta el riesgo de pancreatitis
aguda 2 veces• Riesgo aumenta con el consumo
de alcohol• > 400g/día y > 20 paquetes/año
Dieta• Dieta mediterránea combinada con
otros factores previene la pancreatitis aguda
• Carnes rojas cocidas a temperaturas elevadas aumentan el riesgo de Ca de páncreas
Obesidad• Aumento de la grasa abdominal• Circunferencia abdominal > 105
cm incrementa el riesgo 2 veces• IMC > 30 incrementa el riesgo y la
severidad
GASTROENTEROLOGY 2013;144:1252–1261
Diabetes Mellitus tipo 2Incrementa el riesgo de 1,5 a 3 veces
Menores de 45 añosInhibidores de la DPP4 aumentan el riesgo 6 veces
Exposición a medicamentosReacción idiosincrática
Tipo de SangreSangre no O aumenta el riesgo de cáncer de pancreas
FISIOPATOLOGÍA
• Oclusión directa del ducto pancreático
• Cálculo en canal común
• Reflujo de bilis en el ducto pancreático
PANCREATITIS BILIAR
Journal of Gastroenterology and Hepatology 23 (2008) 1339–1348
PANCREATITIS ALCOHÓLICA
Journal of Gastroenterology and Hepatology 23 (2008) 1339–1348
Silbernagl/Lang, Color Atlas of Pathophysiology © 2000 Thieme
Cálculos
Aumento de presión
Reflujo biliar
Reflujo de contenido duodenal
Precipitación de proteínas
Activación prematura de enzimas
Pancreatitis aguda
Activación intracelular y extracelular de tripsina
Permeabilidad epitelial
aumentada
Autocatálisis
GASTROENTEROLOGY 2013;144:1180–1193
GASTROENTEROLOGY 2013;144:1180–1193
Silbernagl/Lang, Color Atlas of Pathophysiology © 2000 Thieme
Activación intracelular y extracelular de tripsina
Fosfolipasa A2 Elastasa
Activación de:Complemento Coagulación Calicreina Compromiso
sistémico
Necrosis grasa Necrosis Islotes Erosión vasos Trombosis Vasodilatación
Toxicidad celular Trombina BradiquininaBilis
Hipoalbumin Sec de CaSangrado IsquemiaInsulina
Exudado
Hipocalcemia Hiperglicemia
Necrosis páncreas Dolor Choque Hipoxia Anuria
Autocatálisis
FISIOPATOLOGIA
R. Makhija and A.N. Kingsnorth: Cytokine storm in acute pancreatitis J Hepatobiliary Pancreat Surg (2002) 9:401–410
Daño de las células acinares
Activación de células inflamatorias (neutrófilos, macrófagos, monocitos, células T y células endoteliales)
Activación de mediadores proinflamatorios (IL 1, 2, 6 ,TNF alfa), NO, radicales libres
Inhibición de mediadores antiinflamatorios (IL 10 y 4)
SIRS
SDMO
CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS
SÍNTOMAS• Dolor agudo
• Epigastrio e hipocondrio derecho
• Irradia al dorso
• De intensidad severa
• No cambia con la posición
• Asocia con emesis que
no disminuye el dolor
Jean-Louis Frossard, Michael L Steer, Catherine M Pastor. Acute pancreatitis. Lancet 2008; 371: 143–52
ANTECEDENTES PERSONALES
Consumo abundante de grasas
Consumo de alcohol
Farmacológicos
Episodios previos de pancreatitis
Patología biliar ya conocida
Jean-Louis Frossard, Michael L Steer, Catherine M Pastor. Acute pancreatitis. Lancet 2008; 371: 143–52
EXAMEN FÍSICO
• Signos vitales• Ictericia• Características clínicas del dolor
abdominal• Signos de compromiso retroperitoneal
Jean-Louis Frossard, Michael L Steer, Catherine M Pastor. Acute pancreatitis. Lancet 2008; 371: 143–52
LABORATORIO
Dis Mon 2012;58:98-144
AMILASA
• Prueba más popular para el diagnóstico• Unidades Somogyi o Unidades
internacionales• 3 veces el valor normal• Sensibilidad 91 – 100%• Especificidad 71 – 98%
Dis Mon 2012;58:98-144
Falsos positivos de la elevación de amilasa en pancreatitis aguda
MicroamilasemiaParotiditis
Perforación esofágicaApendicitis
Ulcera péptica perforadaFalla renal
CPREEmbarazo
LIPASA• Eleva a las 4 a 8 horas
• Pico 24 horas
• Normaliza en 8 a 14 días
• Más sensibible en pancreatitis alcoholica
• Presentan más de 24 horas del cuadroRoss C. Smith, et al. Should Serum Pancreatic Lipase Replace Serum Amylase as a Biomarker of Acute Pancreatitis?. Anz J. Surg. 2005; 75 : 399–404
PRUEBAS PARA DETERMINAR ETIOLOGÍA
• Amilasa urinaria• Transaminasas• Trigliceridos• Inmunoglobulina G4
Dis Mon 2012;58:98-144
PRUEBAS PARA DETERMINAR LA SEVERIDAD
• Creatinina: incremento > 1,8 mg/dl a las 24 horas de ingreso tiene un VPP 93% de necrosis pancreática
• Hematocrito VPN 96% para pancreatitis necrotizante y 97% para DMO
• Péptido activador del tripsinógeno urinario: sensibilidad 100%, especificidad 77% VPN 100%
• PCR
• Elastasa polimorfonuclear
• TNF alfa
• Interleucina 1
Dis Mon 2012;58:98-144
G.I. Papachristou, D.C. Whitcomb. Predictors of severity and necrosis in acute pancreatitisGastroenterol Clin N Am 33 (2004) 871–890
IMÁGENES
• Radiografía de abdomen
• Ultrasonografía de hígado y vía biliar: sensibilidad del 90% y especificidad del 50% para coledocolitiasis
Jean-Louis Frossard, Michael L Steer, Catherine M Pastor. Acute pancreatitis. Lancet 2008; 371: 143–52
IMÁGENES• TAC de abdomen
contrastado: sensibilidad entre el 87 90% y sensibilidad el 90 al 92%
Jean-Louis Frossard, Michael L Steer, Catherine M Pastor. Acute pancreatitis. Lancet 2008; 371: 143–52
SEVERIDADPancreatitis leve:
• Sensibilidad entre 83 – 98%
• Especificidad entre 34 – 64%
Pancreatitis severa:
• Identifica entre 34 – 44%
• Signo de Cullen se relaciona con un 37% de mortalidad
G.I. Papachristou, D.C. Whitcomb. Predictors of severity and necrosis in acute pancreatitisGastroenterol Clin N Am 33 (2004) 871–890
CRITERIOS DE RANSON
Ingreso 48 horas
Edad > 55 años Caída en la Hcto > 10%
Blancos > 16.000 Incremento en el BUN > 5 mg/dl
LDH > 350 Calcio < 8 mg/dl
AST > 250 Déficit de Base > 4meq/L
Glucosa > 200 mg/dl PaO2 < 60 mmHg
Secuestro de líquidos > 6 L
Tonsi AF, Bacchion M, Crippa S, Malleo G, Bassi C. Acute pancreatitis at the beginning of the 21st century: The state of the art. World J Gastroenterol 2009; 15(24): 2945-2959
APACHE II
Tonsi AF, Bacchion M, Crippa S, Malleo G, Bassi C. Acute pancreatitis at the beginning of the 21st century: The state of the art. World J Gastroenterol 2009; 15(24): 2945-2959
PREDICTORES DE SEVERIDAD
G.I. Papachristou, D.C. Whitcomb. Predictors of severity and necrosis in acute pancreatitisGastroenterol Clin N Am 33 (2004) 871–890
Gut 2013;62:102–111
DEFINICIÓN DEL DIAGNÓSTICO
Dolor abdominal
Lipasa o amilasa serica
TAC
Gut 2013;62:102–111
Tipos de pancreatitis
Edematosa intersticial Necrotizante
Gut 2013;62:102–111
PANCREATITIS EDEMATOSA
Gut 2013;62:102–111
PANCREATITIS NECROTIZANTE
Gut 2013;62:102–111
NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA
• No hay relación en la extensión de la necrosis y el riesgo de infección
• Necesidad de terapia antibiótica• Presumir cuando hay gas extraluminar en
el páncreas o el tejido peripancreático• Gram y cultivo positivo de una punción
guiada
Gut 2013;62:102–111
NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA
Gut 2013;62:102–111
Gut 2013;62:102–111
Complicaciones
Falla orgánica Locales Sistémicas
FALLA ORGÁNICA
•Sistema de Marshall•Respiratorio, renal y
cardiovascular• 2 de 3
Gut 2013;62:102–111
Gut 2013;62:102–111
COMPLICACIONES LOCALES
Colección de fluido peripancreática aguda
Pseudoquiste pancreático
Colección necrótica aguda
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COMPLICACIONES SISTÉMICAS
Exacerbación de comorbilidades pre existentes
Gut 2013;62:102–111
Fases
Temprana Tardía
Gut 2013;62:102–111
FASE TEMPRANA• Respuesta del huésped al daño local
• Primera y segunda semana
• Signos de respuesta inflamatoria sistémica
• Severidad la determina la duración de la falla orgánica
• Mayor o menor a 48 horas
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FASE TARDIA
• Persistencia de signos de respuesta sistémica• Complicaciones locales
Gut 2013;62:102–111
DEFINICIÓN DE LA SEVERIDAD • Identificar pacientes con potencial pancreatitis severa
• Valorar posibles complicaciones
• Necesidad de vigilancia estricta
• Leve• Moderada severa
• severa
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PANCREATITIS AGUDA LEVE
• Ausencia de falla orgánica• Ausencia de complicaciones locales o
sistémicas• Salida en la fase temprana• No requieren imágenes pancreáticas• Mortalidad es rara
Gut 2013;62:102–111
PANCREATITIS MODERADAMENTE SEVERA
• Falla orgánica transitoria• Complicaciones locales o sistémicas• En ausencia de falla orgánica
persistente• Puede resolver sin intervención
Gut 2013;62:102–111
PANCREATITIS AGUDA SEVERA
• Falla orgánica persistente• Riesgo aumentado de
mortalidad 36 a 50%• Infección de necrosis
Gut 2013;62:102–111
Gut 2013;62:102–111
IMÁGENES EN PANCREATITIS AGUDA
TAC EN PANCREATITIS AGUDA
Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445
CTSI 1
Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445
CTSI 2
Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445
CTSI 3 Y 4
Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445
GRADO DE NECROSIS
Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445
COLECCIONES PERIPANCREATICAS
1.Tipo morfológico de pancreatitis: edematosa o necrotizante
2.Localización: pancreática, peripancreática o ambos
3.Grado de encapsulación4.Contenido: líquido o necrosis 5.Estéril o infectada6.Terapia intervencionista previa7.Tiempo de la colección
Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445
COLECCIÓN DE FLUIDO PERIPANCREÁTICA AGUDA
• Edema local
• En relación a edema peripancreático
• No hay conexión con el sistema ductal
• Inician a los pocos días
• Pueden tardar semanas
• Reabsorben espontáneamente
Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445
Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445
COLECCIÓN NECRÓTICA AGUDA
• Colección temprana • Pacientes con pancreatitis necrotizante• Combinación de necrosis pancreática,
peripancreática• Liberación de enzimas activas• No tiene cápsula
Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445
Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445
PSEUDOQUISTE
• Colección de jugo pancreático• Encapsulada con tejido de
granulación• No asociada a material necrótico• Luego de la semana 4
Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445
Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445
NECROSIS SIN PARED• Interface entre la necrosis y la grasa adyacente
Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445
PSEUDOQUISTE POSTNECROSECTOMIA
Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445
Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013
DIAGNÓSTICO
• Cuadro clínico característico• Prefiere la lipasa sobre la amilasa• Amilasa normal en hipertrigliciridemia• Elevación de 3 veces• Hallazgos tomográficos
Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013
ETIOLOGÍA• Ecografía transabdominal se debe hacer a todos los pacientes
• En ausencia de cálculos o alcohol se deben valorar los TG > 1000 mg/dl
• > 40 años considerar CA de páncreas
• Examen endoscópico para valorar etiología debe ser individualizado de acuerdo a riesgos y beneficios
• Exámenes genéticos en pacientes < 30 años con antecedente familiar de pancreatitis
Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013
EVALUACIÓN INICIAL Y ESTRATIFICACIÓN
• Valorar el estado hemodinámico desde el ingreso
• Categorizar en pacientes de alto y bajo riesgo desde el triage
• Pacientes con falla orgánica deben ingresar a UCI
• Utilizar el score de Marshal
Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013
Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013
Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013
MANEJO INICIAL• 250 a 500 cc por hora de cristaloides isotónicos
en las primeras 12 a 24 horas
• En pacientes con hipotensión, taquicardia u oliguria pasar bolo
• Preferir el lactato de ringer
• Reevaluar los requerimientos de líquidos cada 6 horas, teniendo como meta reducir el BUN
Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013
CPRE EN PANCREATITIS AGUDA
• Colangitis en las primeras 24 horas del ingreso
• No es necesaria tempranamente en pacientes con pancreatitis biliar en curso
• En ausencia de colangitis o ictericia preferir la colangio RM o la US endoscópica
• Los stent pancreáticos o los AINES rectales post procedimiento pueden prevenir la probabilidad de pancreatitis post CPRE
Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013
Eur J Gastroenterol Hepatol 23:367–374
Eur J Gastroenterol Hepatol 23:367–374
Eur J Gastroenterol Hepatol 23:367–374
JOP. J Pancreas (Online) 2009 May 18; 10(3):299-305
JOP. J Pancreas (Online) 2009 May 18; 10(3):299-305
JOP. J Pancreas (Online) 2009 May 18; 10(3):299-305
JOP. J Pancreas (Online) 2009 May 18; 10(3):299-305
Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 5. Art. No.: CD009779
Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 5. Art. No.: CD009779
Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 5. Art. No.: CD009779
Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 5. Art. No.: CD009779
Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 5. Art. No.: CD009779
ANTIBIÓTICOS• Se deben dar en complicaciones infecciosas extrapancreáticas:
colangitis, IVU, bacteriemia
• El uso rutinario de profilaxis antibiótica no es recomendado
• En pacientes con necrosis estéril no están indicados
• Necrosis infectada: necrosis con deterioro luego de 7 días, aspiración guidada por TAC con gram y cultivo
• Carbapenemicos, quinolonas y Metronidazol
• La administración rutinaria de antifúngicos no esta indicada
Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013
Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 5. Art.No.: CD002941
Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 5. Art.No.: CD002941
Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 5. Art.No.: CD002941
Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 5. Art.No.: CD002941
Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 5. Art.No.: CD002941
Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 5. Art.No.: CD002941
Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 5. Art.No.: CD002941
Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013
NUTRICIÓN• En pancreatitis leve iniciar vía oral tan pronto se
pueda
• Dieta solida baja en grasas
• Pancreatitis severa: nutrición enteral previene las complicaciones infecciosas
• Sonda nasogástrica y la nasoyeyunal son comparables en eficacia y seguridad
Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013
Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 1. Art. No.: CD002837
Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 1. Art. No.: CD002837
Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 1. Art. No.: CD002837
Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 1. Art. No.: CD002837
Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 1. Art. No.: CD002837
Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 1. Art. No.: CD002837
CIRUGIA• Pancreatitis leve con cálculos deben ser llevados a
colecistectomía antes de su egreso
• Pancreatitis aguda biliar necrotizante la colecistectomía se diferirá hasta el control sistémico
• Pseudoquistes o necrosis pancreáticas asintomáticas no requieren intervención independientemente de su localización
• Pacientes estables con necrosis infectada en drenaje se diferirá 4 semanas esperando la licuefacción
• Sintomáticos con necrosis infectada métodos mínimamente invasivos son preferidos para la necrosectomia
Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013
GRACIAS