Pancreatitis Aguda

Javier Humberto Riveros Vega

Fellow Gastroenterología

Universidad Nacional de Colombia

PANCREATITIS AGUDA

HISTORIA

Pannala et al Pancreas 2009; 38: 355 - 366

• Siglo XVII - XIX• Franciscus de le Boe

Sylvius: proceso de digestión• Regnier de Graaf: jugo

pancreático• Jhon Conrad Brunner:

Glándulas duodenales• Willy Kuhne: Tripsina• Alexander Marcet: Lipasa• Claude Bernard


• Primer descripción clínica de pancreatitis: 1652 Nicholaes Tulp

• Antoine Portal: edema, necrosis y gangrena del pancreas

• Karl von Rokitansky (1804 – 1878) pancreatitis hemorrágica


• 1896 Hans Chiari: teoría de la autodigestión• Gerhard Katsch (1887 – 1961): enzimas

pancreáticas activas llevaban a daño sistémico• Avances en la etiología de la pancreatitis


HIPÓTESIS DEL CANAL COMÚN: OPIE


PANCREATITIS ALCOHOLICA: FLEISCHMANN Y CONFORT CONFORT


DIAGNÓSTICO• Hasta el siglo XX en autopsias

• 1908 Julius Wohlgermuth introdujo la cuantificación de la amilasa

• 1929 Robert Elman reportó 8 pacientes donde se correlacionaba el cuadro clínico y los niveles de amilasa

• Cherry y Candall en 1932: lipasa


SEVERIDAD Y PRONÓSTICO• Fitz la clasifico en: aguda, hemorrágica y supurativa

• 1974 Ranson: criterios objetivos

• Score de Glasgow

• APACHE II

• Score de Marshall

• 1992 Clasificación de Atlanta que se revisó en el 2012

• 1985 Balthazar


DEFINICIÓN2 de 3 criterios:• Dolor abdominal característico• Amilasa o lipasa > 3 veces el limite

superior• Hallazgos topográficos de pancreatitis

Dis Mon 2012;58:98-144

ETIOLOGÍA• Pancreatitis biliar

• Pancreatitis alcohólica

• Cigarrillo

• Pancreatitis post CPRE

• Hipertrigliciridemia: 1 a 4%; déficit de apo C2

• Hipercalcemia

• Pancreatitis autoinmune

• Pancreatitis hereditaria (mutacioón del gen del tripsinogeno catiónico)

Dis Mon 2012;58:98-144

• Disfunción del esfínter de Oddi

• Páncreas divisum

• Inducida por medicamentos

• Pancreatitis traumática

• Infecciosas

• Hipoperfusión

• Idiopática

ETIOLOGÍA

Dis Mon 2012;58:98-144

EPIDEMIOLOGÍA

GASTROENTEROLOGY 2013;144:1252–1261

• Incidencia anual en Estados Unidos de 13 a 45 / 100.000 personas• La pancreatitis alcohólica es más

común en occidente y Japón•Aumento en la incidencia de

obesidad

• El riesgo de pancreatitis aguda aumenta con la edad• La edad y el sexo varían de acuerdo a

la etiología• Más común en hombres• Mujeres: cálculos, CPRE o autoinmune• Riesgo 2 a 3 veces mayor en negros



Alcohol• Aumenta la sensibilidad del páncreas al daño

por otros factores• Aumenta 4 veces el riesgo de pancreatitis• Dosis dependiente• Progresión a pancreatitis crónica del 14% con

abstinencia, 23% bebedor ocasional y 41% alcohólicos

• Mas de 14 cervezas / semanales

Cigarrillo• Aumenta el riesgo de pancreatitis

aguda 2 veces• Riesgo aumenta con el consumo

de alcohol• > 400g/día y > 20 paquetes/año

Dieta• Dieta mediterránea combinada con

otros factores previene la pancreatitis aguda

• Carnes rojas cocidas a temperaturas elevadas aumentan el riesgo de Ca de páncreas

Obesidad• Aumento de la grasa abdominal• Circunferencia abdominal > 105

cm incrementa el riesgo 2 veces• IMC > 30 incrementa el riesgo y la

severidad


Diabetes Mellitus tipo 2Incrementa el riesgo de 1,5 a 3 veces

Menores de 45 añosInhibidores de la DPP4 aumentan el riesgo 6 veces

Exposición a medicamentosReacción idiosincrática

Tipo de SangreSangre no O aumenta el riesgo de cáncer de pancreas

FISIOPATOLOGÍA

• Oclusión directa del ducto pancreático

• Cálculo en canal común

• Reflujo de bilis en el ducto pancreático

PANCREATITIS BILIAR

Journal of Gastroenterology and Hepatology 23 (2008) 1339–1348

PANCREATITIS ALCOHÓLICA

Journal of Gastroenterology and Hepatology 23 (2008) 1339–1348

Silbernagl/Lang, Color Atlas of Pathophysiology © 2000 Thieme

Cálculos

Aumento de presión

Reflujo biliar

Reflujo de contenido duodenal

Precipitación de proteínas

Activación prematura de enzimas

Pancreatitis aguda

Activación intracelular y extracelular de tripsina

Permeabilidad epitelial

aumentada

Autocatálisis

Silbernagl/Lang, Color Atlas of Pathophysiology © 2000 Thieme

Activación intracelular y extracelular de tripsina

Fosfolipasa A2 Elastasa

Activación de:Complemento Coagulación Calicreina Compromiso

sistémico

Necrosis grasa Necrosis Islotes Erosión vasos Trombosis Vasodilatación

Toxicidad celular Trombina BradiquininaBilis

Hipoalbumin Sec de CaSangrado IsquemiaInsulina

Exudado

Hipocalcemia Hiperglicemia

Necrosis páncreas Dolor Choque Hipoxia Anuria

Autocatálisis

FISIOPATOLOGIA

R. Makhija and A.N. Kingsnorth: Cytokine storm in acute pancreatitis J Hepatobiliary Pancreat Surg (2002) 9:401–410

Daño de las células acinares

Activación de células inflamatorias (neutrófilos, macrófagos, monocitos, células T y células endoteliales)

Activación de mediadores proinflamatorios (IL 1, 2, 6 ,TNF alfa), NO, radicales libres

Inhibición de mediadores antiinflamatorios (IL 10 y 4)

SIRS

SDMO

CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS

SÍNTOMAS• Dolor agudo

• Epigastrio e hipocondrio derecho

• Irradia al dorso

• De intensidad severa

• No cambia con la posición

• Asocia con emesis que

no disminuye el dolor

Jean-Louis Frossard, Michael L Steer, Catherine M Pastor. Acute pancreatitis. Lancet 2008; 371: 143–52

ANTECEDENTES PERSONALES

Consumo abundante de grasas

Consumo de alcohol

Farmacológicos

Episodios previos de pancreatitis

Patología biliar ya conocida


EXAMEN FÍSICO

• Signos vitales• Ictericia• Características clínicas del dolor

abdominal• Signos de compromiso retroperitoneal


LABORATORIO

Dis Mon 2012;58:98-144

AMILASA

• Prueba más popular para el diagnóstico• Unidades Somogyi o Unidades

internacionales• 3 veces el valor normal• Sensibilidad 91 – 100%• Especificidad 71 – 98%

Dis Mon 2012;58:98-144

Falsos positivos de la elevación de amilasa en pancreatitis aguda

MicroamilasemiaParotiditis

Perforación esofágicaApendicitis

Ulcera péptica perforadaFalla renal

CPREEmbarazo

LIPASA• Eleva a las 4 a 8 horas

• Pico 24 horas

• Normaliza en 8 a 14 días

• Más sensibible en pancreatitis alcoholica

• Presentan más de 24 horas del cuadroRoss C. Smith, et al. Should Serum Pancreatic Lipase Replace Serum Amylase as a Biomarker of Acute Pancreatitis?. Anz J. Surg. 2005; 75 : 399–404

PRUEBAS PARA DETERMINAR ETIOLOGÍA

• Amilasa urinaria• Transaminasas• Trigliceridos• Inmunoglobulina G4

Dis Mon 2012;58:98-144

PRUEBAS PARA DETERMINAR LA SEVERIDAD

• Creatinina: incremento > 1,8 mg/dl a las 24 horas de ingreso tiene un VPP 93% de necrosis pancreática

• Hematocrito VPN 96% para pancreatitis necrotizante y 97% para DMO

• Péptido activador del tripsinógeno urinario: sensibilidad 100%, especificidad 77% VPN 100%

• PCR

• Elastasa polimorfonuclear

• TNF alfa

• Interleucina 1

Dis Mon 2012;58:98-144

G.I. Papachristou, D.C. Whitcomb. Predictors of severity and necrosis in acute pancreatitisGastroenterol Clin N Am 33 (2004) 871–890

IMÁGENES

• Radiografía de abdomen

• Ultrasonografía de hígado y vía biliar: sensibilidad del 90% y especificidad del 50% para coledocolitiasis


IMÁGENES• TAC de abdomen

contrastado: sensibilidad entre el 87 90% y sensibilidad el 90 al 92%


SEVERIDADPancreatitis leve:

• Sensibilidad entre 83 – 98%

• Especificidad entre 34 – 64%

Pancreatitis severa:

• Identifica entre 34 – 44%

• Signo de Cullen se relaciona con un 37% de mortalidad


CRITERIOS DE RANSON

Ingreso 48 horas

Edad > 55 años Caída en la Hcto > 10%

Blancos > 16.000 Incremento en el BUN > 5 mg/dl

LDH > 350 Calcio < 8 mg/dl

AST > 250 Déficit de Base > 4meq/L

Glucosa > 200 mg/dl PaO2 < 60 mmHg

Secuestro de líquidos > 6 L

Tonsi AF, Bacchion M, Crippa S, Malleo G, Bassi C. Acute pancreatitis at the beginning of the 21st century: The state of the art. World J Gastroenterol 2009; 15(24): 2945-2959

APACHE II

Tonsi AF, Bacchion M, Crippa S, Malleo G, Bassi C. Acute pancreatitis at the beginning of the 21st century: The state of the art. World J Gastroenterol 2009; 15(24): 2945-2959

PREDICTORES DE SEVERIDAD


Gut 2013;62:102–111

DEFINICIÓN DEL DIAGNÓSTICO

Dolor abdominal

Lipasa o amilasa serica

TAC

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Tipos de pancreatitis

Edematosa intersticial Necrotizante

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PANCREATITIS EDEMATOSA

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PANCREATITIS NECROTIZANTE

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NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA

• No hay relación en la extensión de la necrosis y el riesgo de infección

• Necesidad de terapia antibiótica• Presumir cuando hay gas extraluminar en

el páncreas o el tejido peripancreático• Gram y cultivo positivo de una punción

guiada

Gut 2013;62:102–111

NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA

Gut 2013;62:102–111

Gut 2013;62:102–111

Complicaciones

Falla orgánica Locales Sistémicas

FALLA ORGÁNICA

•Sistema de Marshall•Respiratorio, renal y

cardiovascular• 2 de 3

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COMPLICACIONES LOCALES

Colección de fluido peripancreática aguda

Pseudoquiste pancreático

Colección necrótica aguda

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COMPLICACIONES SISTÉMICAS

Exacerbación de comorbilidades pre existentes

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Fases

Temprana Tardía

Gut 2013;62:102–111

FASE TEMPRANA• Respuesta del huésped al daño local

• Primera y segunda semana

• Signos de respuesta inflamatoria sistémica

• Severidad la determina la duración de la falla orgánica

• Mayor o menor a 48 horas

Gut 2013;62:102–111

FASE TARDIA

• Persistencia de signos de respuesta sistémica• Complicaciones locales

Gut 2013;62:102–111

DEFINICIÓN DE LA SEVERIDAD • Identificar pacientes con potencial pancreatitis severa

• Valorar posibles complicaciones

• Necesidad de vigilancia estricta

• Leve• Moderada severa

• severa

Gut 2013;62:102–111

PANCREATITIS AGUDA LEVE

• Ausencia de falla orgánica• Ausencia de complicaciones locales o

sistémicas• Salida en la fase temprana• No requieren imágenes pancreáticas• Mortalidad es rara

Gut 2013;62:102–111

PANCREATITIS MODERADAMENTE SEVERA

• Falla orgánica transitoria• Complicaciones locales o sistémicas• En ausencia de falla orgánica

persistente• Puede resolver sin intervención

Gut 2013;62:102–111

PANCREATITIS AGUDA SEVERA

• Falla orgánica persistente• Riesgo aumentado de

mortalidad 36 a 50%• Infección de necrosis

Gut 2013;62:102–111

Gut 2013;62:102–111

IMÁGENES EN PANCREATITIS AGUDA

TAC EN PANCREATITIS AGUDA

Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

CTSI 1

Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

CTSI 2

Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

CTSI 3 Y 4

Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

GRADO DE NECROSIS

Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

COLECCIONES PERIPANCREATICAS

1.Tipo morfológico de pancreatitis: edematosa o necrotizante

2.Localización: pancreática, peripancreática o ambos

3.Grado de encapsulación4.Contenido: líquido o necrosis 5.Estéril o infectada6.Terapia intervencionista previa7.Tiempo de la colección

Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

COLECCIÓN DE FLUIDO PERIPANCREÁTICA AGUDA

• Edema local

• En relación a edema peripancreático

• No hay conexión con el sistema ductal

• Inician a los pocos días

• Pueden tardar semanas

• Reabsorben espontáneamente

Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

COLECCIÓN NECRÓTICA AGUDA

• Colección temprana • Pacientes con pancreatitis necrotizante• Combinación de necrosis pancreática,

peripancreática• Liberación de enzimas activas• No tiene cápsula

Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

PSEUDOQUISTE

• Colección de jugo pancreático• Encapsulada con tejido de

granulación• No asociada a material necrótico• Luego de la semana 4

Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

NECROSIS SIN PARED• Interface entre la necrosis y la grasa adyacente

Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

PSEUDOQUISTE POSTNECROSECTOMIA

Radiol Clin N Am 50 (2012) 429–445

Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013

DIAGNÓSTICO

• Cuadro clínico característico• Prefiere la lipasa sobre la amilasa• Amilasa normal en hipertrigliciridemia• Elevación de 3 veces• Hallazgos tomográficos


ETIOLOGÍA• Ecografía transabdominal se debe hacer a todos los pacientes

• En ausencia de cálculos o alcohol se deben valorar los TG > 1000 mg/dl

• > 40 años considerar CA de páncreas

• Examen endoscópico para valorar etiología debe ser individualizado de acuerdo a riesgos y beneficios

• Exámenes genéticos en pacientes < 30 años con antecedente familiar de pancreatitis


EVALUACIÓN INICIAL Y ESTRATIFICACIÓN

• Valorar el estado hemodinámico desde el ingreso

• Categorizar en pacientes de alto y bajo riesgo desde el triage

• Pacientes con falla orgánica deben ingresar a UCI

• Utilizar el score de Marshal


MANEJO INICIAL• 250 a 500 cc por hora de cristaloides isotónicos

en las primeras 12 a 24 horas

• En pacientes con hipotensión, taquicardia u oliguria pasar bolo

• Preferir el lactato de ringer

• Reevaluar los requerimientos de líquidos cada 6 horas, teniendo como meta reducir el BUN


CPRE EN PANCREATITIS AGUDA

• Colangitis en las primeras 24 horas del ingreso

• No es necesaria tempranamente en pacientes con pancreatitis biliar en curso

• En ausencia de colangitis o ictericia preferir la colangio RM o la US endoscópica

• Los stent pancreáticos o los AINES rectales post procedimiento pueden prevenir la probabilidad de pancreatitis post CPRE


Eur J Gastroenterol Hepatol 23:367–374

JOP. J Pancreas (Online) 2009 May 18; 10(3):299-305

Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 5. Art. No.: CD009779

ANTIBIÓTICOS• Se deben dar en complicaciones infecciosas extrapancreáticas:

colangitis, IVU, bacteriemia

• El uso rutinario de profilaxis antibiótica no es recomendado

• En pacientes con necrosis estéril no están indicados

• Necrosis infectada: necrosis con deterioro luego de 7 días, aspiración guidada por TAC con gram y cultivo

• Carbapenemicos, quinolonas y Metronidazol

• La administración rutinaria de antifúngicos no esta indicada


Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 5. Art.No.: CD002941

NUTRICIÓN• En pancreatitis leve iniciar vía oral tan pronto se

pueda

• Dieta solida baja en grasas

• Pancreatitis severa: nutrición enteral previene las complicaciones infecciosas

• Sonda nasogástrica y la nasoyeyunal son comparables en eficacia y seguridad


Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 1. Art. No.: CD002837

CIRUGIA• Pancreatitis leve con cálculos deben ser llevados a

colecistectomía antes de su egreso

• Pancreatitis aguda biliar necrotizante la colecistectomía se diferirá hasta el control sistémico

• Pseudoquistes o necrosis pancreáticas asintomáticas no requieren intervención independientemente de su localización

• Pacientes estables con necrosis infectada en drenaje se diferirá 4 semanas esperando la licuefacción

• Sintomáticos con necrosis infectada métodos mínimamente invasivos son preferidos para la necrosectomia


GRACIAS

Pancreatitis Aguda

Health & Medicine

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