OSTEOMIELITIS

Dr. Di Giacomo Pablo

Sanatorio Julio Méndez

Definición

Es una inflamación del hueso causada por un organismo infectante. Puede

permanecer localizado o diseminarse por el hueso afectando medula, corteza,

periostio y tejidos blandos.

Etiología En lactante: Haemophilus influenzae E coli klebsiella

En niño: Staphilococco aureus Steptococco Otros gram (-)

En adulto: Staphilococco epidermidis (contaminaciones quirúrgicas) Salmonella Algunos hongos (actinomyces)

ClasificaciónDuración Aguda (hasta tres semanas) Subaguda (hasta tercer mes) Crónica (mas de tres meses)

Vía contagio Hematógena (+ FREC) Exógena

Traumatismo Cirugía (iatrogénico) Contigüidad

Osteomielitis hematógena aguda (O.H.A.)

O. H. A.

Forma mas frecuente de osteomielitis

MAS frecuente:Diseminación hematicaniños (de 2 años; y entre 8 y 12),

generalmente asociado a bacteriemias. metafisismetafisis de huesos largos.S. Aureus (afecta principalmente niños

mayores y adultos).

Fisiopatogenia – patología OHA

Diseminación hemática Penetra hueso por arteria nutricia y luego vasos metafisarios (corriente sanguínea + lenta)

+ migración de PMN y macrófagos

Alt microcirculación Aumento P intramedular liberac toxinas

NECROSIS LIQUIDA (PUS)

El tej óseo muerto perfora la cortical formando CLOACAS

Si el tej oseo muerto queda retenido dentro del

hueso (no perfora cortical) forma

SECUESTROS

Si logra salir (perfora cortical) y es rodeado por periostio calcificado forma

INVOLUCROS

El cartílago de crecimiento detiene la invasión, excepto en la cadera y codo por la inserción de capsula articular, produciendo INVASION

ARTICULAR

Clínica OHASíndrome febril + mal estado gral

Manifestaciones locales Dolor puntual de la metafisis o puño percusión de

la columna Tumefacción y de la temperatura Impotencia funcional Contractura muscular de defensa

En lactantes puede: No haber hipertermia Flacidez muscular (seudoparálisis de Parrot)

Laboratorio OHA

Leucocitosis + anemia

eritrosedimentación (no es especifica)

PCR (+ en >90%)

Hemocultivos (neg. en <50% casos)

Tomar muestras

Imágenes OHARXBajo rédito en agudoCambios radiográficos a partir de 10/12

días

Centellograma Tc99 con/sin ciprofloxacina (+) a las 24/48

hs en el 90/95%

Ecografía (para absceso subperiostico)RNM

Evolución OHA

Diseminación de la infección stafilococcica:PulmónEndocardioRiñón

Si la OHA no ha podido ser curada evoluciona a la osteomielitis crónica

Tratamiento OHA

Su éxito reside en la precocidad en que Su éxito reside en la precocidad en que se lleve a cabo!!se lleve a cabo!!

Para combatir el dolor y favorecer curación se debe inmovilizar el miembro con:Aparatos enyesadosFérulasOrtésis

ATB empírico OHA

< 3 meses: ampicilina + gentamicina

3 meses a 5 años Con vacunación contra H Influenzae: cefalosporinas

de 1ra generación (cefalotina) Sin vacunación o desconocimiento: cefuroxime

> 5 años (cubro siempre contra S Aureus) Cefalosporina 1ra generación (cefalotina)

Duración: 1 semana ev + 5 semanas vo

Tratamiento quirúrgico OHA

2 indicaciones principales: No respuesta a ATB Absceso que requiera drenaje

Solo si hay colecciones (los atb no son efectivos en presencia de tejido óseo muerto!)Es complementario al ATB Si a las 24/48 hs no mejora el cuadro (dolor y fiebre) se debe realizar cirugía

Osteomielitis subaguda

Osteomielitis subagudaClínica Dolor, no asociado a sintomatología general Temperatura: normal o levemente aumentada Laboratorio:

Formula leucocitaria normalEritrosedimentación aumentada solo en 50%

casosHemocultivos negativosAspiración + en 60% casos, generalmente se

aísla S Aureus o Epidermidis

Clasificación osteomielitis Subaguda

Clasificación de Gledhill:

1. Lesión metafisaria central

2. Lesión metaf. excéntrica con erosión cortical

3. Lesión diafisaria cortical

4. Neoformacion ósea sin lesión definida

5. Lesión epifisaria primaria

6. Lesión con afección epifisometafisaria

Osteomielitis subaguda

Diagnostico: sospecha clínica + imágenes

Diagnostico dif : tumores óseos primarios

Tto: curetaje de la lesión + ATB

Osteomielitis crónica

OC

Es difícil de erradicarLa característica es el hueso muerto e infectado, contenido por una envoltura de tejidos blandos comprometidos y fístulasNO síntomas sistémicosATB sistémicos son de limitada utilidad ya que las lesiones son avasculares

Clasificación OC

Clasificación anatómica:

A- medular

B- superficial

C- localizada

D- difusa

Tratamiento OC

Consiste en:SecuestrectomiaResección de hueso o tejidos blandos

cicatrizales e infectados

La reconstrucción se realiza con: injertos de piel, músculos, colgajos libres, etc.

Absceso de BrodieForma localizada de OC atribuida a

microorganismos de baja virulencia (50% cultivos se aísla S Aureus)

Características: Metafisis de huesos largos MMII Adultos jóvenes

Clínica: dolor intermitente de larga evolución con sensibilidad localDiagnostico dif: Tumores óseosTto: curetaje + ATB

Os. esclerosante de Garre

Forma NO localizada de OC en la que el hueso se engruesa y distiende sin

formación de abscesos/secuestros, atribuido a microorganismos de baja

virulencia (anaerobios??)Características: Niños y adultos jóvenes Eritrosedimentación levemente aumentada Biopsia: osteomielitis inespecífica Cultivos: - generalmente Rx: hueso expandido + esclerosis

Os. esclerosante de Garre

Clínica: dolor intermitente de larga evolución e intensidad moderada

Diagnostico dif: osteoma osteoide y enfermedad de Paget

Tto: aunque ninguno ha sido de utilidad se recomienda la fenestración del hueso esclerótico + ATB

GRACIAS!