OSTEOMIELITIS ESTAFILOCOCICA

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO. FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA. CLÍNICA ODONTOLÓGICA MOLINITO MEDICINA ESTOMATOLÓGICA PROFESOR: C.D ALBERTO LARA ALUMNOS: ROJAS PERALTA MIGUEL TRINIDAD GONZALEZ GERARDO GRUPO 1732

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO.FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA.

CLÍNICA ODONTOLÓGICA MOLINITOMEDICINA ESTOMATOLÓGICA

PROFESOR:C.D ALBERTO LARA

ALUMNOS:ROJAS PERALTA MIGUEL

TRINIDAD GONZALEZ GERARDO GRUPO 1732

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ESTAFILOCOCOS

Son cocos grampositivos de 0.5 a 1.5 µm de diámetro, con agrupación irregular que semejan racimos de uvas.

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GENERALIDADES.

Constituyen un genero de bacterias esféricas, sin movimiento y no esporuladas.

Son capaces de crecer y producir ácido láctico a partir de glucosa por vía anaerobia

Su pared celular contiene dos componentes principales: un peptidoglucano y sus ácidos teicoicos asociados.

Se tiñen fácilmente con las tinciones básicas y son intensamente grampositivos.

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Su cultivo se lleva acabo con rapidez en la mayoría de los medios de cultivo a 37 º C

Pueden tolerar bastante bien la desecación, el calor y las altas concentraciones salinas e incluso algunos antisépticos.

Pueden ser aerobios o anaerobios facultativos

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Entre 20 y 40 % de los individuos son portadores sanos de estafilococos sobre todo en el piel y nasofaringe

Se convierten en patógenos cuando aumentan en numero o disminuyen las defensas del huésped

Poseen receptores para fibrinógeno y fibronectina que actúan como puente par unirse a las células endoteliales del huésped

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Pared celular estafilocócica

La capa más externa de la pared celular estafilocócica se puede recubrir de una cápsula de polisacárido, esta protege a las bacterias al inhibir la fagocitosis por parte de los PMN: la mayor parte de los estafilococos producen una biopelícula hidrosoluble laxa (capa de polisacárido extracelular) esta formada monosacáridos, proteínas y pequeños péptidos y Esta es la que une a las bacterias con tejidos y cuerpos extraños.

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Péptidoglucano posee una actividad de tipo endotoxico posee una actividad de tipo endotoxina, ya que estimula la producción de pirógenos endógenos esto provoca la formación de ínterleucina 1 por parte de los monocitos y la agregación de los leucocitos PMN (un proceso que origina la formación de abscesos

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Ácidos teicoicos. Los ácidos teicoicos median en la unión de los estafilococos a las superficies mucosas a través de su unión especifica a la fibronectina.

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Proteína A La superficie de la mayoría de los S. aureus la contiene. Tiene afinidad de unión especial al receptor Fc de las inmunoglobulinas IgG lo que previene de forma eficaz la eliminación inmunitaria del microorganismo mediada por anticuerpos

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Coagulasa y otras proteínas adhesivas de superficie. Esta proteína constituye un destacado factor de virulencia en S. aureus. Se une al fibrinógeno y lo convierte en fibrina insoluble

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Membrana citoplasmática. Se compone de un complejo de proteínas lípidos y una pequeña cantidad de hidratos de carbono. Actúan como barrera osmótica para la célula y proporciona una sujeción para la biosíntesis celular y las enzimas respiratorias.

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Clasificación.

En la actualidad este genero comprende 32 especies y junto con otros tres géneros integra la familia Micrococcaceae. De éstos el genero Micrococcus, a demás del genero staphylococo, puede comportarse como patógeno oportunista.

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Los estafilococos se diferencian de género Micrococcus por ser sólo aerobios y oxidar azucares.

Otro genero es Stomatococus, que como su nombre lo indica consiste en “ cocos bucales” y fermenta azúcares con produccion de acidos

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El genero restante, Planococcus, es el único con movilidad y no está relacionado con el ser humano.

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Familia Micrococcaceae.

Staphylococcus Micrococcus

Stomatoccus Planococcus

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clasificación

Especies Patógenas. 1. Staphylococcus aureus.

Prototipo de los estafilococos patógenos. Es el agente causal en la mayoría de las infecciones; se caracteriza por producir coagulasa, elaborar diversas toxinas, en especial la toxina α y sintetizar en su mayoria un pigmento amarillo dorado, no difusible que colorea a las colonias.

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2. S. epidermidis y S. saprophyticus, prototipos de los estafiococos oportunistas. Son gérmenes comensales de la piel o libres en el medio ambiente, que en ocasiones pueden intervenir en procesos patógenos . Se caracterizan por no producir coagulasa ni toxina α, y por elaborar en su mayoria un pigmento blanco aporcelanado (S. albus)

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S. Aureus Cutáneos, de naturaleza invasora y de tipo toxico

S. Epidermidis. Frecuente infección de implantes articulares

S. Saprophyticus Infecciones urinarias en mujeres.

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Mecanismos de Patogenicidad

Patogenicidad. Es debida fundamentalmente a la acción de antigenos en la superficie, toxinas y fermentos.

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Antigenos en la superficie. Los antigenos superficiales de la pared celular y

la cápsula tienen propiedades antifagocitarias. La proteína A (Aglutinógeno) presenta la propiedad de combinarse con el fragmento Fc de las IgG y es responsable de su acción antifagocitaria al impedir la fijación de las IgG en los receptores del fagocito; además, el complejo proteína A + IgG activa el complemento y produce la liberación de factores quimiotácticos ( C5a), que constituyen al carácter piógeno de las lesiones estafilocócicas.

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Por otra parte, el

complejo estafilococo + IgG, que deja libre al fragmento F (ab)2 hace que este pueda combinarse con su antigeno especifico, lo que produce la aglutinación de los estafilococos (coaglutinación)

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Toxinas

Hemolisinas. Son exotoxinas proteicas termolábiles, que presentan una acción lítica sobre los hematíes y una acción toxica sobre otras células (leucocitos macrófagos, fibroblastos). En realidad son toxinas citolíticas o citotóxicas se conocen 4 toxinas o hemolisinas

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Toxina o hemolisina α. Es una fosfolipas, que presenta propiedades hemoliticas sobre los globulos rojos es la responsable de la zonas de hemólisis que se observan alrededor de las colonias; prsenta además propiedades dermonecroticas o letales.

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Toxina o hemolisina β. Es una esfingomielinasa activa sobre los globulos rojos provocando tambien una zona de hemolisis.

Toxinas o hemolisinas γ y δ . Tienen una importancia menor, pero contribuyen a la patogenia de las lesiones.

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Leucocidinas. Además de las leucocidinas asociadas con las hemolisinas, existen leucocidinas no hemolíticas, compuestas por dos subunidades F y S que se fijan en los fosfolípidos de la membrana de los polimorfo nucleares y macrófagos producen alteraciones de la permeabilidad que ocasionan la muerte de los fagocitos.

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Exfoliatina. Algunas cepas S. aureus, en su mayoría del fagogrupo II son capaces de producir una exotoxina proteica dermotropa, que a partir de una lesión local difunde por la sangre y llega a la piel, donde produce enrojecimiento y lesiones bullosas seguidas de una exfoliación mas o menos extensa.

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Fermentos.

Su actividad proteolítica. Su capacidad lítica, casi siempre se comprueba sobre la fibrina (coagulo sanguíneo).

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Su actividad coagulasa. Esta es producida por los estafilococos patógenos. La coagulasa coagula al fibrinógeno en presencia de un factor reactor de la coagulasa (CRF) que puede derivar de la protrombina.

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La relación especifica de la coagulasa con su patogenicidad es incierta, aunque parece proteger a los estafilococos invasores de los tejidos

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Estafiloquinasa. El factor es producido por los estafilococos como una quinasa que activa la proteasa del suero o del plasma, la que en su estado activo después lisa la fibrina del coágulo

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Lipasas. Las lipasas producen opacidades en los líquidos biológicos aparentemente por la liberación de ácidos grasos. La producción de lipasa también puede permitir que S. epidermidis sea un residente constante de la piel.

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Hialuronidasa. La mayoría de los estafilococos producen hialuronidasa, aunque las cepas no patógenas no la producen. La hialuronidasa es una enzima difusible, soluble y filtrable, que polimeriza al ácido hialuronico del tejido conectivo. Se relaciona con las infecciones bacterianas del tejido conjuntivo.

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Fosfatasa. La fosfatasa ácida generalmente la producen los estafilococos patógenos y este se utiliza como un indicador relativamente seguro de la virulencia de los estafilococos.

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Penicilinasa. Los estafilococos se hacen fácilmente resistentes a la penicilina mediante la producción de penicilinasa o beta lactamasa. La penicilinasa inactiva a la penicilina rompiendo su anillo beta lactámico.

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Enterotoxinas. Son exotoxinas proteicas que presentan la propiedad de ser resistentes al calor y a los fenómenos proteolíticos (jugo gástrico) Se fijan a los receptores nerviosos del tubo digestivo produciendo nauseas vomito y diarrea, por acción de la toxina sobre el centro del vomito las mas representativas de las enterotoxinas son la A B D son las mas importantes y están producidas en su mayoría por el S aureus. Las enterotoxinas A Y S producen la mayoría de las intoxicación alimentaría

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Diagnostico Como son

microorganismos comensales se debe establecer si son la causa de la patología que se desea diagnosticar

El pus o los tejidos afectados deben sembrarse en agar sangre o sino la prueba coagulasa.

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Tratamiento.

Como se ha mencionado hay resistencia a las drogas por parte d algunos estafilococos. Se pueden usar penicilinas semisintéticas para evitar la acción de la penicilinasa

Lo mas aconsejable es practicar una prueba de sensibilidad a los antimicrobianos

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Infección local o generalizada del hueso y de la médula ósea, causada habitualmente por la

introducción de bacterias

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Etiología VIA HEMATOGENA DISEMINACIÓN DE UN FOCO CONTIGUO DE INFECCIÓN RESULTANTE DE LA CONTAMINACIÓN TRAUMÁTICA DE UN

HUESO En los niños suele presentarse en los huesos largos En adultos en vertebras

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Clasificación según su evolución

Aguda: Menor de cuatro semanas

Crónica: Mayor a 4 semanas

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Via hematógena

Causa mas frecuente (Osteomielitis aguda) Infección produce Bacteriemia Llega a la metáfisis de los huesos largos (flujo sanguíneo

lento, cel. fagociticas) Obstrucción del flujo sanguíneo por trombosis

(taponamiento bacteriano) Desvitalización del hueso. Medio ideal para el crecimiento bacteriano Tibia y fémur, vertebras lumbares

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Diseminación de la infección (Osteomielitis aguda) Ocurre tras una intervención quirúrgica o por una infección

de tejidos blandos. Por ejemplo: Osteomielitis del cráneo se puede producir

como consecuencia de una craneotomía en asociación con una infección de los senos y apófisis mastoides.

Osteomielitis de la mandibula, se asocia con infección dental.

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Traumática

(Osteomielitis aguda) Contaminación traumática, dónde

los microorganismos son introducidos en el hueso por tejido cercano a él.

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SintomasInfección de los huesos de piernas y brazos. Fiebre En ocasiones, dolor en el hueso infectado

algunos días después de que la infección se haya insaturado.

Area sobre el hueso inflamada Movimiento puede resultar doloroso La persona puede perder peso y sentirse

cansada.

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SintomasInfecciones de las vértebras Se desarrollan en forma gradual Dolor persistente en espalda y sensibilidad al tacto. Empeora con el movimiento y no mejora con el reposo, ni con la

adm. de analgésicos orales. (La fiebre, un signo frecuente de infección, esta normalmente

ausente)

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Osteomielitis crónica Las osteomielitis agudas tratadas en forma apropiada y

rápida, de 3 a 5 días después de la aparición de los síntomas, se resuelven en la mayoría de los casos sin secuelas.

El retraso del Dx y tratamiento inapropiado con fármaco o una duración del tratamiento inadecuados permiten el desarrollo de una osteomielitis crónica.

El tratamiento es mucho más difícil, necesitando cirugia.

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Osteomielitis crónica Presencia de secuestros óseos y cavidades

óseas infectadas Dolor en el hueso Infecciones recurrentes en los tejidos

blandos Se pueden formar senos que se abren en

forma periódica para descargar pus y después se cierran otra vez.

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Osteomielitis crónica

Se forma tejido de cicatrización que rodea y protege a las bacterias y actúa como membrana impermeable a los antibióticos.

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Diagnóstico Muestras de sangre y pus Análisis de sangre (leucocitos elevados) VSG (aceleración de la velocidad de sedimentación

globular Proteína C reactica (nivel elevado) Rx (cambios notables hasta tres semanas después) TC (Tomografía computarizada) RM (Resonancia Magnética)

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Tratamiento Antibioticos de amplio espectro por vía

intravenosa, y mas tarde por vía oral durante un perioo de 4 a 6 semanas

Osteomielitis bacteriana de las vertebas, tratamiento 6-8 semanas

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Tratamiento

Extracción quirurgica para extraer hueso y tejido muerto, y acontinuación se trata la infección con antibióticos.

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Diagnóstico diferencial

Granuloma eosinófilo Absceso alveolar crónico Tumores malignos infectados

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Pronóstico

Es generalmente bueno si se trata de forma adecuada y oportuna.

Cuándo se desarrolla una osteomielitis crónica y aparece un absceso óseo semanas, meses o incluso años mas tarde.

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Forunculosis facial (diviesos) Infección cutánea por estafilococos, localizada y

supurativa, que se origina en una glándula o folículo piloso, caracterizada por dolor, enrojecimiento y tumefacción.

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Etiología

Se desarolla por la penetración profunda del S. aureus o de S. epidermidis en los foliculos pilosos de la piel

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Características clínicas Comienza como un nódulo foliculocéntrico rojo,

sensible a la palpación se agranda y se torna doloroso Aumento de dolor, conforme aumenta el tejido

purulento. Roptura, con drenaje de pus y a menudo un centro de

material necrótico Puede aparecer como lesiones unicas o multiples.

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Características clínicas el labio superior vertientes nasogenianas el vértice nasal,

(se forma una triangulo y contiene muchísimos vasos sanguíneos y puede trasmitir la infecciones hacia los senos cavernosos).

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Diagnóstico

Cultivo Apariencia de la piel

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Tratamiento

Pueden sanar por si solos después del drenado, generalmente en menos de dos semanas

Las compresas húmedas calientes estimulan el drenado

La higiene es importante para prevenir la diseminación

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La mayoría de ántrax son causados por la bacteria Staphylococcus aureus. La infección es contagiosa y se puede diseminar a otras áreas del cuerpo o a otras personas

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Características clínicas Prurito en la piel antes del desarrollo del ántrax Área de eritema indurado, elevada y dolorosa. Se abren varios puntos de drenaje hacia la piel Se disemina a otras áreas de la piel Fatiga Fiebre Molestia general o indisposición

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Los ántrax se pueden desarrollar en cualquier parte, pero son más comunes en la espalda y la nuca y los hombres los padecen con más frecuencia que las mujeres

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Características clínicas Un ántrax está compuesto por multiples

forúnculos. La masa infectada está llena con líquido, pus y tejido muerto. El líquido puede drenar por fuera del ántrax, pero algunas veces la masa está tan profunda que no puede drenar por sí sola.

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Características clinicas Las cosas que pueden hacer más

probables las infecciones por ántrax abarcan:

Fricción por ropas o por la afeitada Higiene deficiente Mala salud general Las personas con diabetes, dermatitis y

sistemas inmunitarios debilitados tienen mayor probabilidad de desarrollar infecciones por estafilococos

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Diagnóstico

Apariencia de la lesión Cultivo

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Tratamiento Usualmente, los ántrax deben drenar antes

de sanar, lo cual ocurre, a menudo, en menos de 2 semanas.

Colocar compresas calientes acelera el drenaje

Nunca se debe exprimir ni intentar perforarlo, porque esto puede propagar la infección.

Jabones antibacterianos Antibióticos para aplicar en la piel o por vía

oral

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Complicaciones

Forunculosis de areas relacionadas con los maxilares.

Puede dar como resultado una osteomielitis

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Estomatitis

Proceso inflamatorio de la boca. Puede deberse a una infección por bacterias, virus u hongos.

Observa ocasionalmente en neonatos. Algunos casos aparecen en los niños

después de una lesión mecánica de la mucosa.

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En adultos cuando hay una queilitis angular.

Lesión por las cerdas del cepillo(traumatismo continuo del cepillado)

Donde la sangre puede funcionar como cultivo.

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Características clinicas

Afectan generalmente el epitelio no queratinizado (mucosa labial, labial y piso de boca

Dolor y molestia en la boca Presencia de llagas abiertas en la boca

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Características

Puede desarrollarse un síndrome parecido a la candidiasis bucal a partir del cual se han aislado estafilococos coagulosa negativos

Efecto colateral de la antibiticoterapia en el caso de la eritromicina, tetraciclina y oxitetraciclina

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Complicaciones

Celulitis de la boca por la infección.

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Tratamiento

Buena higiene oral Se puede utilizar antihistaminicos

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FARINGOAMIGDALITIS Inflamación de la mucosa de la faringe, incluyendo el

anillo de Waldeyer (amígdalas palatinas, linguales y faringeas (adenoides).

Es muy poco probable que se encuentren estafilococos (aureus). Ya que la mayoria es causada por virus.

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Signos y Sintomas Dolor de garganta (dolor de glándulas),

generalmente por más de 3 días. Obstrucción nasal Anorexia, letargia, malestar general. Rinorrea acuosa

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Amígdalas o faringe inflamada. Dificultad al deglutir Amígdalas con exudado purulento Fiebre

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Diagnóstico

Biometría Hemática completa con diferencial leucocitaria

Velocidad de sedimentación globular

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Tratamiento

Se pueden utilizar antibioticos como la penicilina y eritromicina.

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Referencias. Negroni Martha, Microbiología estomatológica fundamentos y

guía practica, Editorial Médica panamericana, Argentina,1999, 565p.

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William A Nolte, Microbiologia Odontológica 4ta edición, Editorial iteramericana, México D.F. 1985

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Presentación de articulo. Titulo:

Osteomielitis crónica esclerosante difusa

Chronic diffuse sclerosing osteomyelitis Autores:

Dra. M. Paula Aparicio M.I; Dr. Julio Cifuentes F. II; Dr. Mario Reyes M.

I Cirujana Dentista. Servicio Maxilofacial. Clínica Alemana Santiago, Chile.

II Cirujano Maxilofacial. Servicio Maxilofacial. Clínica Alemana Santiago, Chile.

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Origen de la publicación

Revista Cubana de Estomatología v.45 

n.3-4 Ciudad de La Habana jul.-dic. 2008

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RESUMEN

La osteomielitis esclerosante difusa se considera como una osteomielitis crónica primaria consistente en un proceso inflamatorio, doloroso y prolongado en el tiempo. Afecta solo a la mandíbula y es generalmente unilateral, compromete hueso basal y alveolar, y se localiza al nivel de cuerpo, ángulo, rama e incluso cóndilo. La causa es aún controversial, ya que algunos le atribuyen un origen infeccioso, mientras otros lo consideran una condición no infecciosa, como producto de sobrecargas o asociado con síndrome SAPHO (sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteítis), pero la literatura no es concluyente. Con respecto al tratamiento, al igual que su causa, no está totalmente esclarecido y se describen a lo largo del tiempo distintas alternativas, que van desde lo conservador a lo más radical. Se presenta el seguimiento y tratamiento durante 7 meses de una paciente afectada por osteomielitis esclerosante difusa con 18 años de evolución aproximadamente, que ha sido refractaria a las alternativas terapéuticas convencionales.

Palabras clave: osteomielitis esclerosante, osteomielitis, mandíbula

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INTRODUCCIÓN

La osteomielitis es considerada una condición inflamatoria del hueso, que comienza usualmente como una infección de los espacios medulares y que se extiende más allá hasta comprometer el periostio. 1-3

Esta condición inflamatoria puede presentarse como un proceso agudo o crónico, local o difuso, con reacción periostal u osteolítica, y otras. 4-6 Estas múltiples manifestaciones han generado a través del tiempo diversas clasificaciones, dentro las cuales podemos encontrar a la osteomielitis dividida en supurativa y no supurativa. 1,6

Dentro de las no supurativas, encontramos la osteomielitis esclerosante difusa, que se considera como una osteomielitis crónica primaria consistente en un proceso inflamatorio, doloroso y prolongado en el tiempo. Afecta solo a la mandíbula y es generalmente unilateral; compromete al hueso basal y alveolar, y se localiza al nivel de cuerpo, ángulo, rama e incluso cóndilo. El hueso se presenta ligeramente expandido y presenta clínicamente episodios recurrentes de inflamación y dolor. Radiográficamente se observa una esclerosis difusa en los espacios medulares con márgenes poco definidos.

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Se manifiesta frecuentemente en adultos, en la tercera década y aproximadamente dos tercios de los afectados son mujeres. 1-3,6-8

En el territorio maxilofacial, la mandíbula es el hueso más afectado por la osteomielitis y su causa es generalmente de origen bacteriana. 2,3

Esta infección puede nacer de un foco contiguo o bien por diseminación vía hematógena, la cual es más común en huesos largos que en mandíbula. Los focos contiguos son generalmente de origen pulpar o periodontal, y en segundo lugar de origen traumático, sobre todo en caso de fracturas compuestas. 1

La causa de la osteomielitis esclerosante difusa es controversial; algunos creen que es de origen infeccioso y otros lo atribuyen a una condición no infecciosa, 6 como resultado de una sobrecarga masticatoria, maloclusión o posición mandibular anormal que provoca una tendoperiostitis. 1,9,10 También existen reportes donde se asocia esta osteomielitis con un cuadro conocido como síndrome SAPHO (sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteítis), pero la literatura es escasa. 7

Se presenta un caso clínico de osteomielitis crónica esclerosante difusa en estudio.

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PRESENTACIÓN DEL CASO

Paciente del sexo femenino de 23 años de edad, sana, asiste a consulta por dolor y aumento de volumen mandibular izquierdo de aproximadamente 18 años de evolución. A los 10 años consultó por primera vez un especialista por aumento de volumen mandibular izquierdo doloroso de 5 años de evolución, período durante el cual recibió múltiples tratamientos dentales como pulpotomías, exodoncias y otros.

Desde entonces presenta episodios periódicos de dolor EVA (escala visual análoga) 10, en ocasiones irradiado al oído, incapacitante, que disminuye frecuentemente con terapia analgésica por vía oral, utilizando Nimesulida en combinación con Aspirina o Paracetamol.

A los 17 años recibió por primera vez un tratamiento quirúrgico de decorticación parcial de cuerpo mandibular en combinación con terapia en cámara hiperbárica, con lo que disminuyó por un tiempo la sintomatología. Además durante este período se realizaron 3 biopsias, de las cuales no tenemos antecedentes.

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Actualmente esta en tratamiento antibiótico con Augmentin ® 1g (Amoxicilina 875/Ácido Clavulánico 125) 2 veces al día y analgésico Nimesulida 100 mg 1 ó 2 veces día. Refiere episodios dolorosos a repetición, en ocasiones incapacitantes, que han afectado enormemente su calidad de vida y estado de ánimo.

Al examen presenta asimetría facial con aumento de volumen mandibular izquierdo, doloroso a la palpación, de consistencia dura, que se extiende desde la zona del canino hasta zona posterior de cuerpo al nivel vestibular y lingual hasta la rama mandibular.

Presenta además la dinámica mandibular alterada, con lateralidad derecha limitada y dolorosa, protrusión dolorosa, desviación en apertura al lado izquierdo y canteo del plano oclusal. No se observa presencia de fístula ni supuración, los tejidos blandos están sin alteración.

Las imágenes de tomografía axial computadorizada (figs. 1 y 2) a lo largo del tiempo, muestran una hipertrofia esclerótica de cuerpo y rama mandibular que compromete cóndilo y coronoides.

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Se estableció un presunto diagnóstico de osteomielitis crónica primaria, osteomielitis condensante u osteomielitis esclerosante.

Se realizó un tratamiento quirúrgico, mediante abordaje de cuerpo y rama mandibular izquierda exponiéndose el hueso tanto por vestibular como por lingual

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Se realizó una decorticación amplia de cuerpo y rama, se tomo muestra de tejido óseo para cultivo y biopsia, y se realizaron perforaciones con fresa para lograr sangramiento, el cual fue mínimo. Se realizó el cierre por primera intención.

El análisis de la muestra fue negativo para el cultivo de microorganismos. Con respecto al análisis histopatológico, mostró trabéculas de hueso esponjoso y compacto con líneas basófilas aposicionales, y en pequeños y no tan pequeños espacios medulares se observó tejido conjuntivo fibroso con vasos dilatados, infiltrado linfocitario y algunos plasmocitos. En una zona se observo foco con neutrófilos, hemorragia reciente y vasos hiperémicos.

El diagnóstico fue entonces de una osteomielitis crónica esclerosante difusa, con foco de reagudización.

Se planteó dentro de la terapia médica mantener el uso antibióticos en combinación con antiinflamatorios y control en el tiempo.

Se mantuvo el Augmentin ® 1 g (Amoxicilina/Ácido Clavulánico) cada 12 horas durante 2 meses, período en el cual se registró un evento de colitis seudomembranosa. Una vez tratado el cuadro, se continuó el tratamiento antibiótico con Amoval ® 1g cada 12 horas, el cual se mantiene hasta hoy.

Para el control del dolor se indicó Nimesulida 100mg/día con paracetamol 1g prn.

Actualmente, luego de 7 meses de evolución con mantención de la terapia antibiótica y analgésica, la paciente se encuentra asintomática, con una disminución franca de la asimetría facial. Refiere una notable mejoría y un cambio positivo en su calidad de vida.

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DISCUSIÓN

Un estudio realizado por Marx y col., en un grupo de 26 pacientes con diagnóstico de osteomielitis crónica esclerosante difusa, mostró la presencia de bacterias cuando se tomaban medidas estrictamente cuidadosas en la obtención y traslado de la muestra para cultivo. En la mayoría de los casos, obtuvieron presencia de Actinomyces en conjunto con E. corrodens, y en otros se aislaron Arachnia y Bacteroides spp. 9

Esto nos hace creer que la osteomielitis esclerosante difusa sí puede ser de origen bacteriano, y que muchas veces las medidas tomadas para la obtención y traslado de la muestra no son lo suficientemente rigurosas, arrogando así la ausencia de microorganismos.

Por otro lado, Van Merkesteyn y col., plantean que si bien la clínica de esta osteomielitis nos orienta a pensar en un origen bacteriano, la histología y cultivos no son coincidentes con un proceso infeccioso. Ellos analizaron un grupo de 27 pacientes donde atribuyen una tendoperiostitis crónica como la causa de la osteomielitis crónica esclerosante difusa, basándose en una sobrecarga muscular como etiología y en la respuesta positiva al tratamiento instaurado. 10

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En nuestro caso, creemos que la muestra fue negativa para el cultivo de microorganismos por 2 razones: primero porque el paciente tenía una terapia antibiótica previa de aproximadamente 2 meses de evolución instaurada por otro tratante; y segundo, porque al momento de tomar y trasladar la muestra para el cultivo, tampoco se tomaron medidas estrictas de cuidado como las señaladas en el estudio de Marx y col. Estos 2 factores disminuyen evidentemente la posibilidad de obtener un cultivo de microorganismos.

Sin embargo, y a pesar de desconocer el origen de esta osteomielitis, la historia nos orienta a pensar en un origen bacteriano que nació de un foco dentario. La paciente señala que a los 5 años consultó en distintos centros por un aumento de volumen facial doloroso, donde recibió múltiples tratamientos dentales como endodoncias y extracciones, sin resolver su condición. Lamentablemente es una base incierta, ya que no hay registros clínicos que avalen esta situación. Pero a pesar de ello, decidimos mantener la terapia antibiótica.

Con respecto al tratamiento de esta enfermedad también existen controversias, pues algunos la tratan como una osteomielitis crónica supurativa, con altas dosis de antibióticos por largos períodos de tiempo y con control de cultivo. 1,5 El uso de irrigación y antibioterapia local también se plantea, pero es más utilizado en presencia de supuración. La decorticación, resección y reconstrucción son otras alternativas quirúrgicas. Y esta última se utiliza sobre todo en cuadros que no responden a terapias previas. 1,5,8

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La decorticación basa su éxito en que el hueso cortical afectado es avascular y retiene microorganismos, impidiendo así la llegada del antibiótico e irrigación al hueso medular. Esta puede ser usada como tratamiento inicial en el caso de osteomielitis crónica primaria o secundaria, o cuando el tratamiento conservador previo no dio resultado. Nosotros realizamos una decorticación amplia y agresiva con perforaciones al hueso con el objetivo de provocar sangramiento y así estimular la revascularización de este hueso esclerótico. Si bien existen reportes sobre el éxito de está técnica, no hay un rendimiento definido y los casos descritos no son significativos.

Con respecto a la terapia con oxígeno hiperbárico, está descrito que mejora o ayuda en los tratamientos de osteomielitis, 1,5 pero al igual que las otras alternativas de tratamiento no existen reportes sobre su rendimiento en este tipo de osteomielitis. Además, como señalamos en la historia de este caso, la paciente fue sometida en una oportunidad a terapia de oxígeno hiperbárico previo y postratamiento quirúrgico sin obtener resultados.

Si bien no tenemos la evidencia de presencia de microorganismos, la terapia instaurada de antibióticos en combinación con la intervención quirúrgica ha provocado una mejoría en la evolución del cuadro, que se manifiesta clínicamente. Al control de los 7 meses la paciente presenta remisión del dolor en un 90 % y disminución del aumento de volumen facial posquirúrgico

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Si tomamos en cuenta solo el aspecto del dolor, podemos considerar la primera etapa de este tratamiento como exitosa, ya que el dolor desde el punto de vista de la paciente es lo más relevante de su enfermedad; es uno de los factores que más altera su condición, su calidad de vida y su estado psicológico. La remisión del dolor en un 90 % le ha permitido volver a realizar su vida en forma normal.

Si bien este cuadro presenta 7 meses de evolución, es necesario considerar que si en un futuro no hay resolución, deberá optarse por la alternativa de un tratamiento más radical como la resección, para así eliminar el foco por completo.

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Discusiones

En los casos de osteomielitis por estafilococos se debe tener en cuenta que hay que evitar el paso a una osteomielitis crónica y si se desconocen la causa de la osteomielitis y el agente causal, hay que realizar un cultivo para reconocer la bacteria u organismo que este causando la infección.

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WB Saunders; 2002. 3. Regezi J, Sciubba J, Jordan R. Oral pathology: Clinical pathologic correlations. 4 ed.

Philadelphia: WB Saunders; 2002. 4. Tong ACK, Ng IOL, Au Yeung KM. Osteomielitis with proliferative periostitis: An inusual case.

Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;102:e14-e19. 5. Eyrich GKH, Baltensperger MM, Bruder E, Graetz KW. Primary chronic osteomielitis in

childhood and adolescence: A retrospective análisis of 11 cases and review of the literatura. J Oral Maxillofac Surg 2003;61:561-73.

6. Suei Y, Taguchi A, Tanimoto K. Diagnosis and clasification of mandibular osteomyelitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2005;100:207-14.

7. Suei Y, Taguchi A, Tanimoto K. Diagnostic points and possible origin of osteomyelitis in synovitis, acne, pustulosis, hyperostosis and osteitis (SAPHO) syndrome: A radiografic study of 77 mandibular osteomyelitis cases. Rheumatology 2003;42:1398-1403.

8. Groot RH, et al. Difusse sclerosing osteomyelitis and florid osseous dysplasia. Oral Surg 1996;81:333.

9. Marx RE, Carlson ER, Smith BR, Toraya N. Isolation of Actinomyces species and Eiikenella corrodens from patients with chronic diffuse sclerosing osteomyelitis. J Oral Maxillofac Surg 1994;52(1):26-33.

10. Van Merkesteyn JP, Groot RH, Bras J, McCarroll RS, Bakker DJ. Difusse sclerosing osteomyelitis of the mandible: A new concept of its etiology. Oral Surg 1990;70(4):414-9.

Recibido: 6 de junio del 2008. Aprobado: 19 de septiembre del 2008.

Dra. M. Paula Aparicio M. Escuela de Odontología, Facultad de Medicina. Servicio de Cirugía Maxilofacial, Clínica Alemana,Universidad del Desarrollo, Santiago de Chile.Chile.