ORGANIZACION DEL SISTEMA NERVIOSO, FUNCIONES BASICAS

DE LA SINAPSIS Y NEUROTRANSMISORES

ESTRUCTURA GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO

• NEURONA:

• MAS DE 100.000 MILLONES DE NEURONAS

• AFERENTE: (SINAPSIS) DENTRITAS DE CIENTOS HASTA LLEGAR A 200 000

• EFERENTE: (AXÓN DE RAMAS SEPARADAS)

SINAPSIS

• ES UNA UNIÓN (FUNCIONAL ) INTERCELULAR ESPECIALIZADA ENTRE

NEURONAS O ENTRE UNA NEURONA Y UNA CÉLULA EFECTORA (CASI

SIEMPRE GLANDULAR O MUSCULAR).

• SE TRANSMITE DE ORDINARIO SOLAMENTE EN DIRECCIÓN HACIA

ADELANTE (DE AXÓN A LAS DENTRITAS)

SISTEMA NERVIOSO SENSITIVORECEPTORES SENSITIVOS

• LA MAYORIA DE LAS FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO PARTEN DE UNA EXPRESION SENSITIVA QUE PROVIENE DE LOS RECEPTORES SENSITIVOS (VISUALES, AUDITIVOS, TACTILES ETC..)

PARTE SOMATICA DEL SISTEMA NERVIOSO SENSORIAL

• TRANSMITE INFORMACION DESDE TODA LA SUPERFICIE CORPORAL HASTA EL SNC A TRAVEZ DE LOS NERVIOS PERIFERICOX Y PUEDEN DIRIGIRSE A:

1. TODOS LOS NIVELES DE LA MEDULA ESPINAL

2. LA SUSTANCIA RETICULAR DEL BULBO RAQUIDEO DE LA PROTUBERANCIA Y EL MESENCEFALO EN EL ENCEFALO

3. EL CEREBELO

4. EL TALAMO

5. CORTEZA CEREBRAL

SISTEMA NERVIOSOS MOTOR: EFECTORES

SU FUNCION ES CONTROLAR DIVERSAS ACTIVIDADES DEL ORGANISMO

1. LA CONTRACCION DE LOS MUSCULOS ESQUELETICOS

2. CONTRACCION DE LOS MUSCULOS LISOS

3. SECRECION DE LAS GLANDULAS ENDOCRINAS Y EXOCRINAS

PROCESAMIENTO DE LA INFORMACION: FUNCION "INTEGRADORA" DEL SN

• EL SN ELABORA INFORMACION, PARA LLEGAR A DAR RESPUESTAS MOTORAS Y MENTALES ADECUADAS

• DESCARTAMOS EL 99% DE LA INFORMACION, POR FALTA DE INTERES E IMPORTANCIA .

• LA INFORMACION IMPORTANTE SE ENCAMINA HACIA LAS REGIONES MOTORAS E INTEGRADORAS.

COMETIDO DE LA SINAPSIS EN EL PROCESAMIENTO DE LA INFORMACION

LA SINAPSIS DETERMINA LA DIRECCION DE LA PROPAGACION DE LA SENAL

FACILITADORA

INHIBIDORA

• INFLUYEN LAS NEURONAS• ACCION SELECTIVA

ALMACENAMIENTO DE LA INFORMACION: MEMORIA

• LA INFORMACION SENCITIVA NO UTILIZADA ES GUARDADA EN LA MEMORIA, PARA LAS ACTIVIDADES MOTORAS EN EL FUTURO

PRINCIPALES NIVELES DE FUNCION DEL SNC

• CAPACIDADES FUNCIONALES ESPECIALES

1. NIVEL MEDULAR

2. NIVEL ENCEFALICO INFERIOR O SUBCORTICAL

3. NIVEL ENCEFALICO SUPERIOR O CORTICAL

NIVEL MEDULAR

NIVEL ENCEFALICO INFERIOR O SUBCORTICAL

LA MAYORIA, DE LO QUE LLAMAMOS ACTIVIDADES INCONSCIENTES DEL ORGANISMO ESTAN CONTROLADAS POR LAS REGIONES INFERIORES DEL ENCEFALO

• BULBO RAQUIDEO

• CEREBELO

• PROTUBERANCIA

• MESENSEFALO

• TALAMO

• HIPOTALAMO

• GANGLIOS BASALES

PATRONES EMOCIONALES

• IRA

• EXCITACIÓN

• RESPUESTAS SEXUALES

• REACCIONES AL DOLOR Y PLACER

ESTAS PUEDEN DARSE UNA VEZ DESTRUIDA GRAN PARTE DE LA CORTEZA CEREBRAL

NIVEL ENCEFALICO SUPERIOR O CORTICAL

LA CORTEZA JAMAS FUNCIONA EN SOLITARIO

SINAPSIS DEL SNC

SINAPSIS

QUIMICA

ELECTRICA

SUSTANCIA TRASMISORA

UNIONES DE HENDIDURA

EXITAN

INHIBIRLA

ANATOMIA FISIOLOGICA DE SINAPSIS

TERMINALES PRESINAPTICOS

MECANISMO DE LA LIBERACION DE LOS NEUROTRASMISORES

ACCION DE LOS NEUROTRANSMISORES EN LA NEURONA POSTSINAPTICA

LA MEMBRANA POSTSINAPTICA CONTIENE UNA GRAN CANTIDAD DE PROTEINAS RECEPTORAS COMPUESTAS POR:

• COMPONENTE DE UNION

• COMPONENTE INOFORO

COMPONENTE DE UNION

COMPONENTE INOFORO

ACTIVADOR DE CANALES IONICOS

ACTIVADOR DE SEGUNDOS

MENSAJEROS

CANALES CATIONICOS

• INGRESAN IONES DE CARGA (+)

CANALES ANIONICOS

INGRESAN IONES CON CARGA (-)

SEGUNDO MENSAJERO

• VARIACION PROLONGADA DE LA MEMBRANA POSTSINAPTICA

1. APERTURA DE LOS CANALES IONICOS ESPECIFICOS

2. ACTIVACION DEL AMPC O GMPC

3. ACTIVACION DE LA TRANSCRIPCION GENETICA

4. ACTIVACION DE ENZIMAS INTRACELULARES

¿COMO ACTUAN?

RECEPTORES POSTSINAPTICOS

EXITACION INHIBICION

EXITACION

• APERTURA DE CANALES DE NA+

• DEPRESION DE LA CONDUCCION DE CANALES CLORURO

• DIVERSOS CAMBIOS METABOLICOS INTERNOS DE LA NEURONA

INHIBICION

• APERTURA DE CANALES DE CL-

• AUMENTO DE LA CONDUCTANCIA DE K+ HACIA EL ESTERIOR

• ACTIVACION DE ENZIMAS RECEPTORAS

SUSTANCIAS QUIMICAS QUE ACTUAN COMO TRANSMISORES SINAPTICOS

SE CONFORMAN 2 GRUPOS:

1. TRANSMISORES PQUENOS DE ACCION RAPIDA

2. NEUROPEPTIDOS TRANSMISORES DE ACCION LENTA O FACTORES DE CRECIMIENTO

TRANSMISORES PEQUEÑOSACCION RAPIDA

TRANSPORTE

ACTIVO

ALOJARSE DENTRO DE

VESICULAS

POTENCIAL

DE ACCION

ALGUNAS

VESICULAS LAS

LIBERAN DE GOLPE

SE SINTETIZAN

EN EL CITOSOL

DE LA TERMINAL

PRESINAPTICA

NEUROPEPTIDOS TRANSMISORES DE ACCION LENTA

PRODUCEN EFECTOS MAS PROLONGADOS COMO:

• CAMBIOS DURADEROS DEL NUMERO DE RECEPTORES NEURONALES

• APERTURA O CIERRE DE LOS CANALES IONICOS

• CAMBIOS A LARGO PLAZO DEL NUMERO O TAMAÑO SINAPSIS

CARACTERÍSTICAS DE ALGUNOS DE LOS MÁS IMPORTANTES TRANSMISORES DE MOLÉCULA PEQUEN A. ACETILCOLINA

SE SEGREGA POR LAS NEURONAS SITUADAS EN MUCHAS REGIONES DEL SISTEMA NERVIOSO, PERO

ESPECÍFICAMENTE EN:

• 1) LOS TERMINALES DE LAS CELULAS PIRAMIDALES GRANDES DE LA CORTEZA MOTORA;

• 2) DIVERSOS TIPOS DIFERENTES DE NEURONAS PERTENECIENTES A LOS GANGLIOS BASALES;

• 3) LAS MOTONEURONAS QUE INERVAN LOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS;

• 4) LAS NEURONAS PREGANGLIONARES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO;

• 5) LAS NEURONAS POSGANGLIONARES DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO, Y

• 6) PARTE DE LAS NEURONAS POSGANGLIONARES DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO.

NORADRENALINA

• SE SEGREGA EN LOS TERMINALES DE MUCHAS NEURONAS CUYOS SOMAS ESTÁN SITUADOS EN EL

TRONCO DEL ENCÉFALO Y EL HIPOTÁLAMO.

• ESTÁN LOCALIZADAS EN EL LOCUS CERULEUS DE LA PROTUBERANCIA

• ENVÍAN FIBRAS NERVIOSAS A AMPLIAS REGIONES DEL ENCÉFALO QUE SIRVEN PARA CONTROLAR LA

ACTIVIDAD GLOBAL Y EL ESTADO MENTAL

DOPAMINA

• SE SEGREGA EN LAS NEURONAS ORIGINADAS EN LA SUSTANCIA NEGRA. SU TERMINACIÓN

SE PRODUCE BÁSICAMENTE EN LA REGIÓN ESTRIADA DE LOS GANGLIOS BASALES.

GLICINA

• SE SEGREGA SOBRE TODO EN LAS SINAPSIS DE LA MÉDULA ESPINAL. SE CREE QUE

SIEMPRE ACTÚA COMO UN TRANSMISOR INHIBIDOR.

EL GABA (ÁCIDO -AMINOBUTÍRICO)

• SE SEGREGA EN LOS TERMINALES NERVIOSOS DE LA MÉDULA ESPINAL, EL CEREBELO, LOS

GANGLIOS BASALES Y MUCHAS ÁREAS DE LA CORTEZA. SE PIENSA QUE SIEMPRE CAUSA

UNA INHIBICIÓN.

OXIDO NÍTRICO

• SE SEGREGA ESPECIALMENTE EN LOS TERMINALES NERVIOSOS DE LAS REGIONES ENCEFÁLICAS

RESPONSABLES DE LA CONDUCTA A LARGO PLAZO Y DE LA MEMORIA.

• DIFIERE DE OTROS TRANSMISORES DE MOLÉCULA PEQUEÑA POR SU MECANISMO DE PRODUCCIÓN

EN EL TERMINAL PRESINÁPTICO Y POR SUS ACCIONES SOBRE LA NEURONA POSTSINÁPTICA.

•

NEUROPEPTIDOS

• TIENEN ACCIONES QUE NORMALMENTE SON LENTAS Y EN OTROS ASPECTOS BASTANTE DIFERENTES

DE LAS QUE EJERCEN LOS TRANSMISORES DE MOLÉCULA PEQUEÑA.

• NO SE SINTETIZAN EN EL CITOPLASMA DE LOS TERMINALES PRESINÁPTICOS.

SE SINTETIZAN EN EL CITOSOL DE TERMINALES PRESINAPTICA

SE SINTETIZA COMO PARTES INTEGRALES DE MOLECULAS PROTEICAS

ENTRAN EN EL RETICULO ENDOPLASMATICO DEL CUERPO CELULAR

EL APARTO DE GOLGI PRODUCE 2 CAMBIOS

PRIMERO, LA PROTEINA ESCINDE POR ACCION ENZIMATICA, SEGUNDO, EL APARATO DE GOLGI EMPAQUETA EL NEUROPEPTIDO EN VESICULAS

LAS VESICULAS SE TRASLADAN A LOS EXTREMOS TERMINALES

NERVIOSAS

LIBERAN SU NEUROTRANSMISOR EN LAS TERMINALES NEUROPONALES

POTENCIAS DEL ACCION

POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO DEL

SOMA NEURONAL.

• EL SOMA DE UNA MOTONEURONA MEDULAR, E INDICA

UN POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO DE UNOS –

65 MV.

• MENOS NEGATIVO QUE LOS –90 MV EXISTENTES EN

LAS GRANDES FIBRAS NERVIOSAS PERIFÉRICAS Y EN

LAS DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO

• UN VOLTAJE MÁS BAJO RESULTA IMPORTANTE YA QUE

PERMITE EL CONTROL POSITIVO Y NEGATIVO DEL

GRADO DE EXCITABILIDAD NEURONAL.

DIFERENCIAS DE CONCENTRACIÓN IÓNICA A TRAVÉS

DE LA MEMBRANA EN EL SOMA NEURONAL.

• TRES IONES MÁS IMPORTANTES PARA EL

FUNCIONAMIENTO CELULAR:

• LOS IONES SODIO, POTASIO Y CLORURO.

• LA CONCENTRACIÓN DEL ION SODIO ES

ALTA EN EL LÍQUIDO EXTRA- CELULAR

(142MEQ/L), PERO BAJA EN EL INTERIOR

DE LA NEURONA (14MEQ/L).

• ESTÁ OCASIONADO POR UNA POTENTE

BOMBA DE SODIO QUE LO SACA

CONTINUAMENTE DE LA NEURONA.

DIFERENCIAS DE CONCENTRACIÓN IÓNICA A TRAVÉS

DE LA MEMBRANA EN EL SOMA NEURONAL.

• LA CONCENTRACIÓN DEL ION POTASIO ES ALTA EN EL

INTERIOR DEL SOMA NEURONAL (120MEQ/L), PERO

BAJA EN EL LÍQUIDO EXTRACELULAR (4,5 MEQ/L).

• UNA BOMBA DE POTASIO (LA OTRA MITAD DE LA BOMBA

DE NA+-K+) QUE METE EL POTASIO EN EL INTERIOR.

• EL ION CLORURO TIENE UNA CONCENTRACIÓN ALTA EN

EL LÍQUIDO EXTRACELULAR, PERO BAJA EN EL

INTERIOR DE LA NEURONA.

• UN POTENCIAL QUE SE OPONGA

EXACTA- MENTE AL MOVIMIENTO DE

UN ION SE LLAMA POTENCIAL DE

NERNST PARA ESE ION; LA ECUACIÓN

ES LA SIGUIENTE:

• LA FEM ES EL POTENCIAL DE

NERNST EN MILIVOLTIOS DESDE EL

INTERIOR DE LA MEMBRANA. TENDRÁ

CARÁCTER NEGATIVO (–) PARA LOS

IONES POSITIVOS Y POSITIVO (+) PARA LOS NEGATIVOS.

DISTRIBUCIÓN UNIFORME DEL

POTENCIAL ELÉCTRICO EN EL

INTERIOR DEL SOMA.

• EL INTERIOR DEL SOMA NEURONAL

CONTIENE UNA SOLUCIÓN

ELECTROLÍTICA MUY

CONDUCTORA, EL LÍQUIDO

INTRACELULAR DE LA NEURONA.

• FUNDAMENTAL EN LA «SUMACIÓN» DE LAS SEÑALES QUE LLEGAN A LA

NEURONA

EFECTO DE LA EXCITACIÓN SINÁPTICA SOBRE LA

MEMBRANA POSTSINÁPTICA: POTENCIAL

POSTSINÁPTICO EXCITADOR.

• LA NEURONA EN REPOSO CON UN TERMINAL

PRESINÁPTICO SIN EXCITAR

• EL POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO

EN CUALQUIER PUNTO DEL SOMA ES DE –65 MV.

• LA RÁPIDA ENTRADA DE IONES SODIO CON

CARGA POSITIVA NEUTRALIZA

• CAMBIA EN SENTIDO POSITIVO DESDE –65 HASTA –45MV.

• ESTE ASCENSO POSITIVO EN EL VOLTAJE POR

ENCIMA DEL POTENCIAL DE REPOSO NOR- MAL

EN LA NEURONA, ES DECIR, HACIA UN VALOR

MENOS NEGATIVO, SE LLAMA POTENCIAL

POSTSINÁPTICO EXCITADOR (O PPSE)

• SI SUBE LO SUFICIENTE EN ESTE SENTIDO,

DESENCADENARÁ UN POTENCIAL DE ACCIÓN

EN LA NEURONA POSTSINÁPTICA, ESTIMULÁN-

DOLA. (EN ESTE CASO, EL PPSE ES DE +20

MV, ES DECIR, 20 MV MÁS POSITIVO QUE EL

VALOR DE REPOSO.)

GENERACIÓN DE POTENCIALES DE ACCIÓN EN EL

SEGMENTO INICIAL DEL AXÓN A SU SALIDA DE LA

NEURONA: UMBRAL DE EXCITACIÓN.

• CUANDO EL PPSE SUBE LO SUFICIENTE EN SENTIDO POSITIVO, LLEGA A UN PUNTO EN EL

QUE PONE EN MARCHA UN POTENCIAL DE ACCIÓN EN LA NEURONA.

• EMPIEZA EN EL SEGMENTO INICIAL DEL AXÓN AL NIVEL EN QUE ESTA ESTRUCTURA

ABANDONA EL SOMA NEURONAL.

EFECTO DE LAS SINAPSIS INHIBIDORAS SOBRE LA

MEMBRANA POSTSINÁPTICA: POTENCIAL

POSTSINÁPTICO INHIBIDOR.

• LAS SINAPSIS INHIBIDORAS SOBRE TODO ABREN CANALES DE CLORURO, LO QUE PERMITE

EL PASO SIN PROBLEMAS DE ESTOS IONES.

• LA APERTURA DE LOS CANALES DE POTASIO DEJARÁ QUE ESTOS IONES DE CARGA

POSITIVA SE DESPLACEN HACIA EL EXTERIOR Y ESTO TAMBIÉN VOLVERÁ MÁS NEGATIVO DE

LO NORMAL EL POTENCIAL DE MEMBRANA INTERNO

• LA ENTRADA DE CLORURO MÁS LA SALIDA DE POTASIO ELEVAN EL GRADO

DE NEGATIVIDAD INTRACELULAR, LO QUE SE DENOMINA

HIPERPOLARIZACION.

• ESTO INHIBE A LA NEURONA DEBIDO A QUE EL POTENCIAL DE MEMBRANA

ES AÚN MÁS NEGATIVO QUE EL POTENCIAL INTRACELULAR NORMAL. POR

CONSIGUIENTE, UN AUMENTO DE LA NEGATIVIDAD POR ENCIMA DEL

POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO NORMAL SE DENOMINA POTENCIAL

POSTSINÁPTICO INHIBIDOR (PPSI).

• EFECTOS SOBRE EL POTENCIAL DE

MEMBRANA OCASIONADOS POR LA

ACTIVACIÓN DE LAS SINAPSIS

INHIBIDORAS, LO QUE PERMITE LA

ENTRADA DE CLORURO A LA

CÉLULA O LA SALIDA DE POTASIO A

SU EXTERIOR, CON EL

CORRESPONDIENTE DES- CENSO

DE ESTA VARIABLE DESDE SU

VALOR NORMAL DE –65 MV HASTA

UN NIVEL MÁS NEGATIVO DE –70

MV.

• EL POTENCIAL DE MEMBRANA

RESULTA 5MV MÁS NEGATIVO DE

LO NORMAL Y POR TANTO ES UN

PPSI DE –5 MV, LO QUE INHIBE LA

TRANSMISIÓN DE LA SEÑAL NER-

VIOSA A TRAVÉS DE LA SINAPSIS.

INHIBICIÓN PRESINÁPTICA

• LA INHIBICIÓN PRESINÁPTICA:

• ESTÁ OCASIONADA POR LA LIBERACIÓN DE UNA SUSTANCIA INHIBIDORA EN LAS

INMEDIACIONES DE LAS FIBRILLAS NERVIOSAS PRESINÁPTICAS ANTES DE QUE SUS

PROPIAS TERMINACIONES ACABEN SOBRE LA NEURONA POSTSINAPTICA. EN LA MAYORÍA

DE LOS CASOS, LA SUSTANCIA TRANSMISORA INHIBIDORA ES GABA (ÁCIDO -

AMINOBUTÍRICO).