Miguel Rodríguez Santamarta

Unidad de Insuficiencia Cardiaca

Cardiología - Hospital de León

Magnitud del problema

• Impacto socioeconómico

– LEONIC: 9700

– Mortalidad

– Morbilidad

• Dificultad diagnóstica

– Limitaciones de signos, síntomas y pruebas

– Aproximación probabilística

• Complejidad terapéutica

– Medidas no farmacológicas

– Múltiples fármacos en combinación

– Dispositivos

IC: epidemia del siglo XXI

• Alta incidencia y prevalencia.– 30% en los últimos 10 años– 7% > 45 a. 20%>65 a.– 9700 pacientes con IC en el Área de León ( LEONIC)

• Causa mas frecuente de ingreso hospitalario• 1200 pacientes en 2016 en el CAULE (como 1º diagnostico)

• Alta tasa de reingreso: 25% a 90 días. 50% al año.

• Mortalidad elevada:• 50% a los 5 años del diagnóstico• > muchos tipos de cáncer (4º causa de mortalidad)

El 50-75 % de los pacientes con ICC

están mal diagnosticados clínicamente

The Journal of the American Board of Family Practice 2003;16:333-327

Dificultad diagnóstica

El grado de certeza del diagnostico de

IC en pacientes con disnea es del 44%

The EuroHeart Failure survey programme. European Heart Journal 2003

Valor diagnóstico LIMITADO datos clínicos

sen esp VPP VPN

Disnea esfuerzo 100 17 18 100

Ortopnea 22 74 14 83

DPN 39 80 27 87

Edemas 49 47 15 83

Ingurgitación yugular 17 98 64 86

Crepitantes P. 29 77 19 85

Ritmo galope 24 99 77 87

Davie AP et al. Assessing diagnosis of heart failure:which features are any use.

QJM 1997:90:335-9

Nº ortopnea DPN Edemas PV 3º T Crep. Ningun S-S

Val-HeFT

(2006)5010 28 9 17 13 26 12 33-54

UK Nat.

Service

(2003)

621 36 10 52 15 13 22 22-36

EPICA

(2004)1058 25 26 56 32 3 38 NR

ANCIANOS

(2002)116 38 14 50 11 NR 59 24

Valor diagnostico LIMITADO datos clínicos

sensibilidad signos y síntomas (%)

Criterios diagnósticos de Framingham

Criterios mayores Criterios menores

- Disnea paroxística nocturna - Edemas MMII

- Ingurgitación yugular - Tos nocturna

- Estertores - Disnea de esfuerzo

- Cardiomegalia - Hepatomegalia

- Edema agudo de pulmón - Derrame pleural

- Tercer tono - Taquicardia (> 120 lpm)

- Aumento presión venosa

- Reflujo hepato-yugular

- Pérdida de peso (> 4,5 Kg. con tratamiento)

2 criterios mayores

ó 1 mayor y 2 menores

Sensibilidad: 63%1 - 70%2 Especificidad: 58% - 63 %

1.-Marantz et al. Circulation 1988; 77:607. 2.-Knudsen, Am J Med 2004;116:363

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Limitaciones clínicas actuales

• Nuevas formas presentación IC

• Perdida habilidades

• Concordancia valoración síntomas

• Sistemas puntuación

– Sensibilidad (50%-63%)

– Concordancia moderada(0,59-0,67)

– No adecuados para formas leves

– Cambio de patrón IC

Valor diagnóstico de la RX Tórax

Valor de la Radiografía: IC en Urgencias

Sensibilidad EspecificidadCardiomegalia 79 % 80 %Redistribución 41 % 96 %Edema Intersticial 27 % 98 %Edema Alveolar 6 % 99 %

Valor de la Radiografía: IC comunidad

European Journal Heart Failure 2004;6:807

Valor diagnóstico ECG en IC

Un ECG normal obliga a reconsiderar el diagnóstico de I.C, dado que el

90% de las I.C. cursan con alteraciones del ECG

Valor diagnóstico del ECG

Sensibilidad Especificidad VPP VPN

ECG anormal 68 % 47 % 55 % 60 %

Sensibilidad Especificidad VPP VPN

ECG anormal 81 % 51 % 59 % 75 %

Péptidos natriuréticos (BNP)

- Familia de hormonas secretadas en

respuesta al incremento de la tensión

parietal de las cavidades cardiacas,

como sucede en:

• Insuficiencia cardiaca

• Fibrilación auricular

• Tromboembolismo pulmonar

• Valvulopatías

• Enfermedades no

cardiovasculares como la

insuficiencia renal crónica

• La edad avanzada

• Diagnóstico diferencial de la disnea

• Valoración pronóstica de la IC

• Seguimiento del paciente: detección de la descompensación

Un valor de PN (NT-proBNP) normal, prácticamente

DESCARTA la existencia de una IC y obliga a buscar otras

causas de disnea

Péptidos natriuréticos

VPN (superior al 95% en situaciones agudas o crónicas)

Resultados BNP: no tan fáciles de leer

Insuficiencia cardiaca: Heterogeneidad BNP

• Variables biológicas:

– Edad

– Genero

– Peso

• Variables cardiológicas

– Disfunción ventricular

– Hipertrofia VI

– Isquemia, IAM

– ACxFA, taquiarritmias

• Otros procesos

– Insuficiencia Renal

– Embolismo Pulmonar

– OCFA con HAP

– Anemia

– Enf. Tiroideas

– Cirrosis, ascitis

– Tratamientos

• Tipo población

– Disnea aguda/crónica

– Urgencias /ambulantes

– Gravedad IC

URGENCIAS

HOSPITAL

Disnea y sospecha de IC de novo (sin diagnóstico

previo establecido)

AMBULATORIO

CONSULTA

Sospecha clínica de IC de novo (sin

diagnóstico previo establecido)

NT-proBNP (pg/ml) NT-proBNP (pg/ml)

< 300 IC muy improbable < 125 IC muy improbable

> 300

< 50 a

300-450No determinante > 125 Recomendable inicio

tratamiento IC y definir

presencia de cardiopatía> 450IC con elevada probabilidad

50-70

300-900No determinante

> 900IC con elevada probabilidad

> 75 a

300-1800No determinante

> 1.800IC con elevada probabilidad

NT-proBNP: punto de corte

Diagnóstico clínico de la IC

¡Aproximación probabilistica!

Ecocardiograma

Ecocardiografía: Cardiopatía estructural

Tipo de

IC/criteriosIC-FEr IC-FEm IC-FEc

1Síntomas y/o

signos de ICa

Síntomas y/o signos

de ICa

Síntomas y/o signos

de ICa

2 FEVI <40% FEVI 40-49% FEVI ≥50%

3

Niveles elevados de

PNb

Al menos un criterio

adicional:

-Cardiopatía

estructural relevante

(HVI y/o DAi),

-Datos de disfunción

diastólica significativa

Niveles elevados de

PNb

Al menos un criterio

adicional:

-Cardiopatía

estructural relevante

(HVI y/o Dilatación

AI),

-Datos de disfunción

diastólica significativa

Complejidad terapéutica

• Tratamiento NO farmacológico

• Tratamiento farmacológico

– Manejo de fármacos clásicos

– Manejo de novedades terapéuticas

• Dispositivos

Tratamiento NO farmacológico

• Restricción salina

• Ejercicio físico regular

• Supresión de hábitos tóxicos (alcohol, tabaco)

• Control del balance hídrico

• Evitar el sobrepeso

• Vacunaciones recomendadas

• Control estricto de los factores de riesgo

Tratamiento NO farmacológico

• Educación paciente y entorno familiar

• Necesidad de la “polifarmacia”

• Reconocimiento síntomas “alarma” (>peso)

• Consejos sobre diuréticos : autocontrol

• Drogas a evitar

• AINEs, COXs, corticoides,

• Antiarrítmicos clase I

• Antagonistas del calcio

• Antidepresivos tricíclicos, litio.

Tratamiento IC FE preservada

Tratamiento IC FEVI deprimida

Tratamiento clásico: IECAs y Betabloqueantes

Reducción de mortalidad en ¡ENSAYOS CLINICOS !

IECAs

39 Estudios

n = 8.308

1.361 muertes

OR: 24%

NNT†/año: 74

BETABLOQUEANTES

26 Estudios

n = 10.502

1.172 muertes

OR: 36%

NNT/año: 29

IECAs + BETABLOQUEANTES

NNT/año: 21

* Cleland JG, et al. BMJ 1999: 318: 824-825

Nuevas estrategias en la IC con FE reducida

• Sacubitril-Valsartán: ARNI

• Papel del hierro en la IC

• Control de la FC: Ivabradina

ARNI

Fisiopatología de la IC: ARNI

Uso del Sacubitril/Valsartán

• Precauciones al comienzo

– Insuficiencia renal: eGFR< 30, contraindicado.

– Hiperpotasemia

– Hipotensión (TA<95 mmHg)

• Cambio de IECAs/ARA II a LCZ

– IECAs: lavado de 36 horas.

– ARA II: no necesita lavado.

– Dosis de inicio depende dosis IECAs/ARA II

• Seguimiento:

– Función renal, K+ , hipoTA y vigilancia de angioedema.

LCZ696 200 mgLCZ696 100 mgLCZ696 50 mg

24 mg Sacubitrilo / 26

mg Valsartán

49 mg Sacubitrilo / 51

mg Valsartán

97 mg Sacubitrilo / 103

mg Valsartán

Sreening deficiencia FE en IC

- Muy prevalente con o sin anemia

- Factor pronóstico adverso

Deficiencia Fe: Disfunción mitocondrial

Mejoría en la capacidad funcional, síntomas y reduce la hospitalización

Deficiencia Fe: oral o intravenoso?

Conclusiones

• Prevalencia en aumento.

• El diagnóstico de IC sigue siendo difícil: aproximación

diagnóstica con datos clínicos, analíticos, ECG, Rx, y

ecocardiográficos.

• Utilización sistemática de NT-proBNP para “descartar

IC”

• Estudio sistemático sideremia y con valoración

utilización Fe IV

• Papel del LCZ en el tratamiento neurohumoral de la IC

como sustituto IECAs/ARAII

Caso clínico 1

• 67 años, insuficiencia cardiaca aguda.

• Diagnóstico: miocardiopatía dilatada no

isquémica con FE 25% . CF II/IV NYHA.

• Tratamiento al alta:

• Acovil 2,5 mg: 1 comp desayuno y 1 comp cena

• Carvedilol 6,25: 1 comp desayuno y 1 comp cena

• Furosemida 40 mg: 2 comp desayuno y 1 comp cena

• Acude a MAP a los 15 días: “me canso”

• EF: TA 100/70. FC 80 lpm. PVY normal.

Rítmico, sin soplos. MVC, sin edemas.

• Analítica: Cr 1,3. K 4,4.

• ¿cuál debería ser el manejo posterior de este

paciente?

Caso clínico 1

• Disminuir diuréticos (Autocontrol)

– Signos de alarma. Peso diario.

• Titulamos progresivamente dosis de betabloqueantes e IECAs.– Control de TA

– Control de iones/función renal

– Control de FC

• Añadir MRA si sigue con síntomas

– Control de iones/función renal

Caso clínico 1

• Y si todavía sigue con síntomas y FEVI < 35%?

– Sustituir IECAs por sacubitril-valsartan.

– En ritmo sinusal, con FC>70 lpm, añadir ivabradina.

– No olvidarse del perfil férrico!

Caso clínico 1

Caso Clínico 2

• Varón 81 años, disnea.

• AP: Artrosis, HTA, EPOC con inhaladores.

• “Me fatigo”

• EF: TA 150/70. Arrítmico, a 120 lpm. Crepitantes bibasales, con edemas crónicos.

Electrocardiograma

Siguiente paso?

• NT-proBNP: 948 pg/ml.

• No descarta IC; Variabilidad del NT-proBNP

(edad, F.A, insuficiencia renal…)

• Derivamos a Cardiología con la sospecha de

IC.

Conclusión

• Diagnóstico:

– Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada.

– Cardiopatía hipertensiva.

– Fibrilación auricular.

• Tratamiento:

– Control de TA y fibrilación auricular.

– Diuréticos si congestión.

Caso Clínico 3

• Mujer 43 años, disnea.

• Sin AP ni AF cardiológicos de interés.

• “me canso y me fatigo”

• EF: TA 110/70. FC 60 lpm. Crepitantes

disperos. Sin edemas.

Electrocardiograma

• Disnea de origen no aclarado:

• NT-proBNP: 45

• Disnea de origen no cardiológico.

• Diagnóstico:

• Neumonitis por hipersensibilidad.

Caso Clínico 3