MENINGOENCEFALITIS

Dr. Marcial Hayakawa Nakashimada

Es la inflamación simultanea aguda o

crónica, del encéfalo y las meninges, causado

comúnmente por una infección viral.

DEFINICION

• Causa frecuente de hospitalización, en la edad pediátrica.

• Se presentan durante todo el ano

• hay relación con las estaciones del ano

DATOS EPIDEMIOLOGICOS

•Arbovirus• Importancia geográfico.

– Localizacion: principalmente en las costas del Caribe y del Golfo de México, así como en algunos estados del noroeste de la Republica Mexicana.

DATOS EPIDEMIOLOGICOS

• USA1:200,000

• México

• Entero virus 80 a 85% ( es de carácter benigno y autolimitado )

• Herpes simple 1 a 3%

INCIDENCIA

• Penetran al SNC a traVes de dos vías:1.- Hematogena

Mas comun para los agentes viralesAlteracion de la barrera hematoencefalica inflamacion de endotelio capilar paso directo de virus al plexos coroideos

ETIOPATOGENIA

• 2.- para el herpes simple

Vía periférica intraneuronal ( vía olfatoria) Infección de la submucosa e invasión posterior del espacio subaracnoideo

ETIOPATOGENIA

• Tres etapas o estadios:

A. Periodo prodrómico: de días de duración, con signos y síntomas inespecíficos.

MANIFESTACIONES CLINICAS

•B. Periodo neurológico: una semana de duración:

–a. Síndrome infeccioso: ataque al estado general, fiebre, anorexia, nausea.

MANIFESTACIONES CLINICAS

–b. Síndrome de hipertensión intracraneal: cefalea, vómitos, alteraciones del estado de conciencia con afección rostrocaudal del cuerpo calloso y de los pares craneales.

MANIFESTACIONES CLINICAS

• C. Síndrome encefalico: trastornos de personalidad, confusión mental, convulsiones, hiperreflexia osteotendinosa, reflejos neurológicos anormales ( signo de Babinsky positivo)

MANIFESTACIONES CLINICAS

•D. Síndrome meníngeo: en ocasiones, hasta mas de 50% de los casos, presenta afección meníngea manifestada por rigidez de nuca, signos de Brudzinski y Kernig.

MANIFESTACIONES CLINICAS

•C Periodo de remisión. Es de hacer notar que a menudo edad del paciente el cuadro clínico sera mas insidioso e inespecífico, por lo cual son muy importantes datos como fiebre, irritabilidad, vómitos, fontanela abombada e hiperreflexia.

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Encefalitis por herpes simple:1. Es la encefalitis viral de peor pronostico, invariablemente fatal.

•2. Es la única encefalitis en que se ha demostrado eficacia del tratamiento con fármacos antivirales ( principalmente aciclovir.

MANIFESTACIONES CLINICAS

• 3.- El cuadro clínico puede ser variable, pero casi siempre es agudo con fiebre elevada, afección neurológica rápidamente progresiva al estado de coma, datos de focalización, convulsiones originadas en el lóbulo temporal, afasia y anosmia, por lo cual ante la más mínima sospecha, debe iniciarse tratamiento antiviral.

MANIFESTACIONES CLINICAS

– Biometría hematica• Puede ser normal o presentar

leucocitosis

• Determinación de antigeno

LABORATORIO Y GABINETE

– Análisis de liquido cefalorraquídeo• aspecto “agua de roca” incoloro, proteínas

levemente aumentadas ( 50 a 80 mg/dl ) o normales, glucosa normal o disminuida, pleiocitosis ( 50 a 200 células/mm3 ) inicialmente, en las primeras ocho horas con predominio de polimorfo nucleares y posteriormente de mono nucleares, y el LCR puede resultar hematico en el herpes simple.

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N O R M A L V I R A L B A C T E R I A N A T B

A S PE C T O A gua d er o c a

A gua d er o c a

T ur b i o -pur u l e nt o

C l a r o oamar i l l o

P R O T E Í N A S 15 a4 5 mg%

10 0 2 0 0 - 3 0 0 9 0 0

C ÉL U L A S 0 - 7 10 0 7 0 0 -10 0 0

4 0 0

T I PO SC E L U L A R E S

l i n f oc i t o s P M N L i n f oc i t o s

G L U C O S A ½ a 2 / 3d e 3 r apt e 6 0 -4 0 mg

N o r mal od i s mi nu i d o

•1. Determinación de antigeno especifico del virus en el LCR

•2. Cultivo del virus en LCR, exudado faringeo, heces, orina y sangre.

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• 3. Serologia viral con determinación de anticuerpos específicos ( IGM ) o IgG con muestra por pares.

• 4. En caso de sospecha de meningoencefalitis por herpes simple, electroencefalograma =actividad anormal en el lóbulo temporal, con presencia de ondas de alto voltaje

LABORATORIO Y GABINETE

•6. Resonancia magnética o Tomografía axial computarizada : edema y anormalidades de corteza, al igual que sustancia gris y blanca. El curso de la meningoencefalitis por herpes virus presenta en días edema focal y hemorragia.

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•1. Meningitis bacteriana parcialmente tratada.

• 2. Infección parameningea.• 3. Meningitis tuberculosa• 4. Encefalitis posinfecciosa • 5. Encefalitis posvacunal ( rabia,

tos ferina ).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• 6. Infecciones del SNC : toxoplasmosis, triquinosis, cisticercosis, leptospirosis, micosis y amibas de vida libre.

• 7. Causas no infecciosas : meningitis linfoma tosa, carcinomatosis meníngea, tumores intracraneales, meningitis química, intoxicaciones por metales pesados

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Soluciones intravenosas• A 80ml/kg/dia u 800ml/m2 de

superficie corporal (sc) por día, según el estado hidroelectrolitico del paciente, con objeto de disminuir el edema cerebral y como profilaxis del síndrome de secrecion inapropiada de hormona antidiurética.

TRATAMIENTO

• Vigilancia del estado neurológico• A tra ves de la escala de

Glasgow modificada, signos vitales, reflejos pupilares y pares craneales ( tallo cerebral ), estado de conciencia y diruresis con densidad urinaria por turno.

TRATAMIENTO

• Tratamiento especifico• No hay terapéutica antiviral,

excepto para la meningoencefalitis por herpes simple cuyo medicamento de elección es el aciclovir a dosis de 30mg/kg/día dividida en tres dosificaciones ( cada ocho horas ) por 10 a 14 días. Debe iniciarse ante cualquier sospecha de esta entidad.

TRATAMIENTO

• Hipertensión intracraneal• Esta ocurre sobre todo en las

primeras horas de haber iniciado el cuadro clínico, y se manifiesta por deterioro rostrocaudal del cuerpo calloso y del estado de conciencia.

COMPLICACIONES

• Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética– se manifiesta por retención de

líquidos a causa de la secreción excesiva de tal hormona, lo cual ocasiona oliguria, hiponatremia dilucional, así como densidad y osmolaridad urinarias aumentadas.

COMPLICACIONES

• Crisis convulsivasEstas son difíciles de controlar y poseen secuelas neurológicas graves, principalmente en la meningoencefalitis herpetica.

COMPLICACIONES

• 2% MORTALIDAD EN MENINGOENCEFALITIS VIRALES

• 30% MORTALIDAD EN HERPES

PRONOSTICO

Enfermedad causada por amibas de vida libre, que ocasionalmente actúan como parasitos en el

hombre, por infección accidental a tra ves de las fosas nasales

DEFINICION

• Primeras infecciones humanas :– Australia– Estados Unidos

• 1972 mas de 60 casos

• Jovenes de 7 a 20 anos de edad

DATOS EPIDEMIOLOGICOS

• Aparentemente adquirieron la infección al nadar.

DATOS EPIDEMIOLOGICOS

• Antecedentes de haberse bañado en lagos o estanques de agua dulce o manantiales de agua mineral

• Naegleria fowleri

ETIOPATOGENIA

• La ameba invade las meninges, los bulbos olfatorios y la sustancia cerebral

• La reproducción y extensión masiva de las amebas a tra ves de los vasos y canales sanguíneos provoca una necrosis y desorganización en los tejidos invadidos

ETIOPATOGENIA

• Después de de 3 a 7 días: brusca cefalea frontal u occipital y fiebre, que aumenta rápidamente y que se sigue de vómitos, rigidez de nuca y coma.

• Fallecimiento

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Los trofozoitos móviles se demuestran de forma temporal en muestras húmedas de liquido cefalorraquídeo no centrifugado ni refrigerado, examinando al microscopio

• Las amebas son fácilmente diferenciables por su movimiento direccional

DIAGNOSTICO

•Pocos han logrado sobrevivir

PRONOSTICO

• Debe evitarse nadar en estanques, albercas o lagos con agua dulce y caliente.

PREVENCION

•Las pocas experiencias tenidas hasta la fecha

señalan que el medicamento de elección

es la anfotericina B.

TRATAMIENTO

•Se define como una inflamación de las

meninges provocada por una infección.

DEFINICION

ETIOPATOGENIA

N EO N A T O

E . coli L ist er ia

Klebsiella S t r ept ococo gr upo B

E nt er obact er N eisser ia meningit id is

1 a 3 M E S E S

H aemophilus infl uenz ae S t aphylococcus aur eus

S t r ept ococcus neumoniae

ETIOPATOGENIA

3meses a 5 anos

H aemophilus infl uenz ae S t r ept ococcus neumoniae

ETIOPATOGENIA

M A Y O R DE 5 anos( E st ados U nidos ) ( M éx ico )

N eisser ia meningit id is S t r ept ococcus

S t r ept ococcus neumoniae

ETIOPATOGENIA

• Colonización nasofaringea

• Penetración de la bacteria a la mucosa respiratoria

• La bacteria se disemina vía hematógena, produciéndose siembras bacterianas en las meninges.

ETIOPATOGENIA

• Signos generales de infección• Se anaden:

síntomas de irritación meníngeacefalea, fotofobia, irritabilidad, aturdimiento y rigidez de nuca

MANIFESTACIONES CLINICAS

•1. Citoquimico de LCR• 2. Tinción de Gram y Ziehel Nielsen• 3. Cultivo• 4. Exámenes inmunológicos • 5. Otros ( TAC ) compromiso focal• 6. Puncion lumbar = se les realiza a

todos los que tengan meningitis

DIAGNOSTICO

• Epilepsia• Tumor• Depende del síndrome de presentación

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Presenta una mortalidad del:

10 al 15%

PRONOSTICO

•Las secuelas se presentan en aproximadamente un 40%

• 1. Hidrocefalia• 2. Cuadriparesia espastica• 3. Secuelas neurológicas severas• 4. Sordera

SECUELAS

NEONATO• Ampicilina –

amikacina• Ceftriaxona

TRATAMIENTO

1 a 3 MESES• Ampicilina – cloramfenicol

• Ceftriaxona

TRATAMIENTO

3meses a 5 anos

• Ampicilina + cloranfenicol

• Ceftriaxona

TRATAMIENTO

Mayores de 5 anos

• Penicilina G cristalina

TRATAMIENTO

• Higroma subdural• Edema cerebral• Empiema subdural• Abceso cerebral• Ventriculitis•

COMPLICACIONES

Trombosis del seno venoso Hidrocefalia Desequilibrio hidroelectrolitico

Coagulación intravascular diseminada ( CID ).

COMPLICACIONES