Mecanismos de defensa del huésped

5/6/2018 Mecanismos de defensa del huésped - slidepdf.com

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Mecanismos deMecanismos de

defensa del huésped.defensa del huésped.Rodríguez Tinoco Irma Fabiola

Los mecanismos de defensa del huéspedcontra la invasión microbiana es unproceso continuo.

Introducción.Introducción.

TODAS ESTAS BARRERAS DEBEN SER VIOLADASPARA QUE LA INFECCIÓN SE PRODUZCA.

Mecanismos de defensa.Mecanismos de defensa.

La piel intacta Membranas mucosas Los péptidos microbicida

Moco Los cilios La microflora residente Lisozima

Complemento

Barreras inespecíficas.Barreras inespecíficas.

Dos principales clases de péptidosantimicrobianos:

catelicidinas β-defensinas.

También actúan como quimiocinas para atraerla migración de las células fagocíticas.

Cuatro β-defensinas-HBD-1, HBD-2, HBD-3, yHBD-4 se han descrito, y LL-37

Piel.Piel.

Niveles catelicidina están deprimidas en lapiel atópica, una enfermedad en la quesobreinfection microbiana es común.

La flora normal pH acido

Sequedad relativa

Piel.Piel.

Barrera Eficaz

La descamación continua de escamas de pieltambién ayuda en la eliminación demicroorganismos.

La acidez de la piel resulta de la

descomposición de los lípidos en ácidosgrasos.

Piel.Piel.

Las secreciones del cuerpo, incluyendo lasaliva, moco cervical, líquido prostático, ylas lágrimas, están dotados de singularespropiedades antimicrobianas.

Dos de los más potentes sustanciasantimicrobianas son N-acetilamidasamuramilo-L-alanina (NAMLAA) y lisozima(G+)

Mucosas.Mucosas.

Secreciones locales también contieneninmunoglobulinas, principalmente de IgG eIgA secretora.

Que actúan principalmente para aglutinarlos microorganismos, bloquearcompetitivamente la adhesión deorganismos a los receptores en las célulasdel huésped, o ambos.

Mucosas.Mucosas.

Muchos gérmenes capaces de producirenfermedades graves como S.

pneumoniae, H. influenzae, Mycobacteriumtuberculosis y distintos virus respiratorios

ingresan por el tracto respiratorio.

Miles de partículas y microorganismos soninhalados por una persona durante el día.

Tracto respiratorio.Tracto respiratorio.

Las secrecionesnasales contienenlisozima, unaenzima que lisa

las paredes debacterias, enespecial Grampositivas, además

NAMLAA, y β-defensinas comoHBD-1 y HBD-2

Las partículas quellegan a losbronquios sontambién barridas

por el movimientomucociliar (1 hr)hacia la faringe yeventualmentedeglutidas.

Unas pocas de esaspartículas, losuficientementepequeñas como

para llegar a losalvéolos puedenser fagocitadaspor losmacrófagos ehistiocitos alllegar a ese nivel.

Los reflejos de latos, el estornudoy labroncoconstricció

n son tambiénmecanismos dedefensa del árbolrespiratorio.

Las propiedades antimicrobianas:

Bilis La producción de ácido clorhídrico Jugos pancreáticos Peristaltismo

IgA secretora Sistema linfático asociado a la mucosa.

Tracto gastrointestinalTracto gastrointestinal

Las células de Paneth del intestino delgado,que se encuentra en las criptas deLieberkühn, segregan sustanciasantimicrobianas, tales como β-defensinas,

lisozima, y el tipo II la fosfolipasa A.

Tracto gastrointestinalTracto gastrointestinal

El flujo de orina pH ácido las secreciones prostáticas Lactobacillos→pH ácido

Impiden la colonización del uroepitelio.

Tracto genitourinario:Tracto genitourinario:

Proteína de Tamm-Horsfall es unaglucoproteína producida por los riñones yse excreta en grandes cantidades en laorina (aproximadamente 50 mg / L).

Actúa como una esponja y es un mecanismonatural de defensa del huésped

Tracto genitourinario.Tracto genitourinario.

Las infecciones del tracto urinario son 14veces más común en mujeres que en

hombres

Tracto genitourinario.Tracto genitourinario.

20 cm5 cm

La secreción lacrimal es rica en lisozima.

Saco lagrimal.Saco lagrimal.

Agente patogeno

Barreras

ficas.

Huésped Células.

Síntesis y liberación de factores

Atraviesa

detectado

Lo que resulta en laactivación

Respuesta de fase aguda.

Es el término utilizado para describir unaserie de factores no específicos delhuésped a los patógenos, que promuevenla fagocitosis y muerte microbiana

Respuesta de fase aguda.Respuesta de fase aguda.

Después de romper las barreras de defensa,los patógenos se encuentran con lasdefensas no especificas del huéspedmediada por factores solubles y las

células.

Algunos de estos factores circulan a bajosniveles fisiológicos pero aumentan de dos

veces a 1000 veces en respuesta a lainvasión microbiana

FIEBRE y MALESTAR..

Estos factores se producen principalmenteen el hígado como consecuencia de ladetección y la activación del sistemainmune innato.

Los microorganismos o toxinas que consiganentrar en un organismo se encontrarán conlas células y los mecanismos del sistemainmunitario innato.

Inmunidad innata.Inmunidad innata.

Se refiere a un grupo de 20 o más proteínasdel suero que interactúan de una maneraordenada que se conoce como la cascadadel complemento.

Complemento.Complemento.

Activado por diversas vías:

La llamada clásica (o inmune)

La alternativa (no inmune)

Probablemente através de las lectinas.

Activado por el anticuerpo específico o porlos reactantes de fase aguda, como laproteína C-reactiva

Via clásicaVia clásica

Activada por los componentes de lasuperficie de los microorganismos y por la

proteína de unión colectina manosa, o através de la interacción de la célula conreceptores, tales como C1r y C1s.

Via alternativa.Via alternativa.

La activación del complemento puedeconducir a la lisis directa demicroorganismos, también juega un papel

importante en la fagocitosis, y producciónde citocinas/quimioquinas, y la atracciónde los leucocitos a los sitios infectados.

La mayoría de los componentes delcomplemento son sintetizados por los

macrófagos, con aumento de la producciónen respuesta a la infección

Opsonización:

La adherencia de C3b a la superficie departículas extrañas determina un

importante aumento en la fagocitosis de lamisma por parte de macrófagospolimorfonucleares que tienen receptoresde membrana específicos para este

componente.

Funciones delFunciones delcomplemento.complemento.

Anafilaxia:

Este término se usa para describir laactividad biológica tanto de C3a como deC5a. Estos se unen a mastocitos ybasófilos e inducen la secreción dehistamina. C3a también se une aplaquetas, causando liberación deserotonina

Quimiotaxis:

C5a y el complejo C5b67 en sus formasactiva e inactiva atraen

polimorfonucleares, eosinófilos yprobablemente monocitos. La interacciónde C5a con los neutrófilos estimula laliberación de enzimas lisosomales,

incrementa el metabolismo oxidativo yvuelve a estas células más adherentes alendotelio.

Lisis celular:

El complejo C5b6789 formado sobre lasuperficie de la célula blanco genera

canales estables en la pared de la bacteriaque determinan su lisis.

La deficiencia de factores del complementotambién predispone a varias infeccionesbacterianas.

Los pacientes con déficit de C1, C4 y C2tienen mayor riesgo de desarrollarenfermedades graves por ejemplobacterias capsuladas.

Es una glucoproteína de alto peso molecularque se encuentran en el plasma y en la

superficie celular.

Fibronectina.Fibronectina.

Juega un papel central:

En la adhesión célula-célula La adhesión célula-membrana basal La estabilización del coágulo La migración de fibroblastos La función de los macrófagos

Cubre los receptores de las células de lasuperficie y bloquea la unión de muchosmicroorganismos: Pseudomonas

aeruginosa.

Aumenta la unión de otros organismos:Staphylococcus aureus, a las célulashuésped

Los microorganismos que entran en el cuerposon engullidos por una variedad de célulasfagocíticas:

Células dendríticas (sangre y linfa) Neutrófilos polimorfonucleares (PMN)

(sangre y linfa) Macrófagos (en todos los tejidos del cuerpo)

Fagocitosis.Fagocitosis.

Cuando un microorganismo es detectadosecretan una variedad de agentesquimiotácticos, tales como las quimiocinas,que en última instancia conduce a la

migración celular a través de los tejidosdando como resultado diversos grados deinflamación.

Cuando un microbio se internaliza en unfagosoma, por lo general es asesinado poruna serie de letales mecanismosmicrobicidas, que son reactivas de oxígeno

y nitrógeno, productos intermedios y lospéptidos tóxicos

Los microorganismos muertos son digeridos,se unen péptidos microbianos al complejomayor de histocompatibilidad (MHC), y elcomplejo migra a la superficie celular para

su presentación a su receptor de células Tcooperadoras

Este proceso, llamado la presentación deantígenos, los resultados específicos en lascélulas T y la expansión clonal es unvínculo fundamental entre lo innato y el

sistema inmunológico adaptativo.

Fagocitos mononucleares en la sangre,ganglios linfáticos, el bazo, el hígado,médula ósea, pulmón .

Estas células reconocen microbios, laspartículas, y las células huésped dañadas oenvejecidas por "receptores dereconocimiento de patrones" en la

superficie de los macrófagos.

Sistema reticuloendotelialSistema reticuloendotelial

CD11b/CD18 CD11c/CD18 αV/β1 αV/β3 interactuan con fragmentos de las células

dañadas, los residuos de colágeno, lasplaquetas alteradas, y microbios paramejorar su liquidación por los macrófagos.

Integrinas.Integrinas.

El huésped humano está armado con unaamplia gama de sensores para detectar unpatógeno invasor.

La familia de genes más estudiados, los TLR,deriva su nombre de los mutantes Toll enDrosophila

Detecta moléculas específicas y patrones delas moléculas que son exclusivas de losagentes patógenos o los tejidos dañadosde huésped.

Ligandos numerosos hasta ahora se handemostrado para activar los 10 TLRdiferentes e incluyen restos de células

microbianasy del huésped.

i OR t ti TOLL

Receptores tipo TOLL y susReceptores tipo TOLL y susligandos.ligandos.

FAMILIATRL

LIGANDO (ORIGEN)TRL1 Triacyl lipopeptides (bacteria, mycobacteria)

Soluble factors (Neisseria species)

TRL2 Lipoprotein/lipopeptides (a variety of pathogens)

Peptidoglicano (bacterias gram-positivas)

Lipoteichoic acid (gram-positive bacteria)

Lipoarabinomannan (mycobacteria)

A phenol-soluble modulin (Staphylococcus species)

Glycoinositolphospholipids (Trypanosoma cruzi )

Un modulina fenol-soluble (especies de Staphylococcus)

R t ti TOLLR t ti TOLL

RECEPTORLIGANDO (ORIGEN)TR2 Glycolipids (Treponema maltophilum)

Porins (Neisseria species)

Zymosan (fungi)

Atypical LPS (Leptospira interrogans, Porphyromonas gingivalis)

HSP70 (host)

TRL3 Double-stranded RNA (virus)

TRL4 LPS (gram-negative bacteria)

Fusion protein (RSV)

HSP60 (Chlamydia pneumoniae)

F-protein (cytomegalovirus)

R t ti TOLLR t ti TOLL

TRL4 HSP60 (host)Oligosaccharides of hyaluronic acid (host)

Fibrinogen (host)

TRL5 Flagellin (bacteria)

TRL6 Diacyl lipopeptides (Mycoplasma species)

TRL7 Imidazoquinoline (synthetic compounds)

Loxoribine (synthetic compounds)

Guanine nucleoside analogues (synthetic compounds)

TRL8 Single-stranded RNA

TRL9 CpG DNA (bacteria)

TRL10 ¿?

Los TRL activados rápidamente producencitocinas, incluyendo IL-1, (TNF-α), IL-6, yIL-12.

Clínicamente, el resultado es la producciónde citoquinas en el efecto de la respuestade fase aguda, como fiebre.

Señalización TLR también activa larespuesta inmune adaptativa

El resultado de la señalización y laactivación de los TLR es que dentro de 4horas de activada la célula estáproduciendo la gama completa de

citocinas proinflamatorias, como IL-1, IL-2,IL-6.

IL-1 respuestas inflamatorias; inductor de proteínas de faseaguda, edema, y la producción de prostaglandina, laproducción de IL-2, el crecimiento de los linfocitosIL-2 Promueve el crecimiento y la diferenciación de las células Tactivadas y células B, activa las células de los monocitos

IL4 promueve el crecimiento de células B y la diferenciación ycitocinas Th2 conducción; potente inductor de MHC de clase II

IL-6 inductor de proteínas de fase aguda en los hepatocitos;diferenciación de células B

IL-8 aumenta la inflamación, producida por los macrófagos y las

células endoteliales, induce la quimiotaxis de células TIL-10 atenuador, antagonista de la IL-12 regula a la baja de IFN-γ, IL-1,IL-6 y TNF-α; predispone Th2 también activa a las células B

IL-12 antagonista de la IL-10, induce IFN-γ, que predispone Th1

Citocinas y quimiocinas.Citocinas y quimiocinas.

IL-13 B-factor de crecimiento celular, promueve el crecimiento y ladiferenciación de las células efectoras alérgica

IL-15Promueve el crecimiento y la diferenciación de las células T y célulasB, activa las células de los monocitos / macrófagos linaje; induceinterferón-γ y TNF-α-, promueve la toxicidad de las células NKIL-18 INF-γ induce (en la presencia de IL-12)

IFN-α,IFN-β

proteínas antivirales; inducir la regulación positiva de MHC de clase I

IFN-γ activa los macrófagos, aumenta la expresión de MHC de clase I y II;sostiene las células T activadas, promueve presentadoras deantígenos de diferenciación celular, que predispone Th1

TNF-α citoquinas proinflamatorias importantes; inductor de la respuesta de

fase aguda, junto con la IL-1 e IL-6, activa el proceso de adhesión yquimiotaxis

Inmunidad adquiridaInmunidad adquirida

Esta formada por un sistema inmunitarioespecial que forma anticuerpos y linfocitosactivados que atacan y destruyen losmicroorganismo y toxinas invasoras

especificas.

Tipos básicos: Inmunidad humoral o de céls B Inmunidad mediada por céls o inmunidad de

célsT

Inmunidad adquiridaInmunidad adquirida

Mecanismos de defensa del huésped

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