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Manual de Semiología
Año
247
GUÍA DE ACTIVIDAD PRÁCTICA Nº 15: APARATO CARDIOVASCULAR
Presión Venosa Central.
Pulso Venoso.
Pulso Arterial.
Pulsos Periféricos.
Tensión Arterial.
Examen de la región precordial:
Inspección.
Palpación.
Auscultación.
Habilidades a adquirir
Aprender a explorar la ingurgitación yugular, determinar la presión venosa
central y el pulso venoso.
Aprender a explorar el pulso carotídeo.
Aprender a palpar pulsos arteriales y reconocer sus características normales.
Determinar la tensión arterial.
Aprender a valorar la conformación torácica y precordial.
Caracterizar el choque de la punta.
Aprender a auscultar la región precordial e identificar los fenómenos
normales.
Aprender a auscultar las arterias carótidas, aorta torácica y abdominal,
renales, femorales.
Tarea a desarrollar
Realizar la inspección, palpación y auscultación de un cuello, para valorar
ítems antes mencionados.
Palpar en un paciente los pulsos: carotídeo, humeral, radial, femoral,
poplíteo, pedio y tibial posterior.
Identificar los atributos normales del pulso: frecuencia - amplitud – igualdad –
regularidad – tensión – simetría.
Determinar la tensión arterial en miembros superiores.
Realizar, en un paciente, la inspección de la región precordial y describir.
Efectuar la palpación del choque de la punta y determinar sus características.
Identificar 1° y 2° ruido, sístole y diástole. Correlación con pulso carotídeo.
Auscultar arterias carótidas, aorta torácica y abdominal, renales y femorales.
Consignar los datos obtenidos en la Historia Clínica.
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Información fundamental
Sistema venoso: yugular externa, yugular interna, subclavia, confluente
yugulosubclavio: situación anatómica.
Cayado aórtico y vasos que nacen del mismo: tronco braquiocefálico, carótida
primitiva y subclavia izquierdas: situación anatómica.
Seno carotídeo: ubicación y fisiología.
Presión venosa central: concepto, valores normales. Valoración de la presión
venosa central a través de la repleción de la vena yugular externa.
Ingurgitación yugular. Colapso inspiratorio. Signo de kussmaul. Reflujo hépato-
yugular.
Pulso o movimientos venosos: importancia de su estudio como expresión de la
dinámica del ventrículo derecho. Génesis de las deflexiones del pulso venoso.
Morfología normal. Correlación de los accidentes de yugulograma con las
fases del ciclo cardíaco.
Pulso carotídeo: importancia de su estudio como expresión de la sístole del
ventrículo izquierdo. Características normales. Principales alteraciones y
significado de las mismas. Auscultación carotídea: hallazgos normales y
patológicos. Correlación del pulso carotídeo con las fases del ciclo cardíaco.
Síntomas referidos al aparato cardiovascular: disnea – tos – dolor precordial –
palpitaciones – cianosis – edema – síncope – claudicación intermitente:
concepto, fisiopatología y semiografía de cada uno de ellos.
Pulso arterial: bases fisiológicas. Características normales del pulso arterial y
pulsos periféricos (carotídeo, humeral, radial, femoral, poplíteo, pedio y tibial
posterior). Semiotecnia.
Tensión arterial: bases fisiológicas. Instrumental necesario y sus
características. Ruidos de korotkoff. Técnica de determinación. Valores
normales. Hipo e hipertensión: concepto.
Conformación de la región precordial normal y patológica (su repercusión
cardiovascular).
Choque de la punta: génesis. Características normales. Semiotecnia.
Fisiología del ciclo cardíaco. Momentos del mismo y su correlación con los
ruidos y pulsos arterial y venoso.
Génesis de los ruidos normales.
Focos y áreas de auscultación.
Características de los ruidos normales: intensidad y tono. Focos de mayor
auscultación. Desdoblamientos normales.
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EDITORIAL
Conocer la normalidad
El aparato o sistema cardiovascular, normalmente está formado por el
corazón y los vasos sanguíneos: arterias, venas y capilares. Se trata de un
sistema de transporte en el que una bomba muscular llamada corazón proporciona
la energía necesaria para mover la sangre en un circuito cerrado de tubos
elásticos, llamados vasos. La membrana que rodea el corazón y lo protege es el
pericardio, el cual impide que éste se desplace de su posición en el mediastino y
al mismo tiempo permite libertad para que el corazón se pueda contraer.
Es importante conocer la normalidad en la región precordial: a la
inspección-palpación del tórax es útil sobre todo en el diagnóstico del "dolor de
pecho"; ya que con frecuencia clarifica las causas de las algias precordiales
diferenciando las de los dolores isquémicos miocárdicos. Reconocer el choque de
la punta o apexiano, que en el adulto en reposo se ve y se palpa, puede no ser
detectado en cerca de la mitad de los individuos de 25 a 40 años de edad y en
contraste es anormal no percibirlo antes de los 20 años. Deja de percibirse, o al
menos con nitidez, después de los 40 años.
En la auscultación normal es importante reconocer la fonesis del primer
ruido correspondiente al foco mitral y tricúspideo y del segundo ruido en foco
aórtico y pulmonar, como también el desdoblamiento fisiológico del segundo ruido.
Es un buen hábito auscultar las carótidas, sobre todo en adultos mayores.
El examen de los pulsos arteriales que casi siempre se toma en la arteria
radial por ser cómoda y accesible; traduce los cambios de tensión o dureza de su
pared y de volumen generados por la sístole ventricular. La presión arterial o
tensión arterial suele definirse como la fuerza por empuje de la sangre sobre las
paredes arteriales. En la práctica se la determina con un manguito neumático
conectado a un simple manómetro; siendo útil establecer tanto la sistólica o
máxima como la diastólica o mínima.
Mi conclusión es que para reconocer las distintas patologías
cardiovasculares debemos saber realizar el examen físico del sistema
cardiovascular normal.
Dr. Tito Perrigo
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La exploración física que se realiza en el contexto de la historia clínica
puede ayudar a establecer una causa cardiovascular para un síntoma dado,
evaluar la gravedad y la progresión de la enfermedad. También puede identificar la
presencia de una enfermedad en estadios tempranos en pacientes asintomáticos.
En la tarea de discernir ante un paciente, entre normalidad y patología anatómico
funcional del aparato cardiovascular, los hallazgos de la inspección y palpación de
la región anterior del tórax, representan un importante aporte que no debe ser
olvidado.
Las manifestaciones acústicas que la actividad cardíaca genera pueden ser
detectadas por la auscultación, constituyendo este procedimiento semiológico un
valioso aporte, tanto para certificar estados de normalidad como para detectar
afecciones que comprometan el aparato cardiovascular.
La palpación del pulso a nivel de la arteria radial es con frecuencia la
primera aproximación que el médico realiza al paciente, tratando de formarse una
idea, del estado de la función cardíaca.
La determinación de la presión arterial es un procedimiento simple que se
debe realizar durante todo examen físico. Tanto las cifras normales de la presión
arterial así como las modificaciones fisiológicas y patológicas que pueden
sobrevenir, deben ser interpretadas como expresión de la interrelación existente
entre el estado del corazón, de las arterias, la volemia, y las influencias que sobre
los mismos ejercen el sistema neurovegetativo, las glándulas endócrinas y el
riñón.
Es por ello que un abordaje integral del paciente, que comience con una
anamnesis adecuada y que incorpore los hallazgos del examen físico,
estableciendo un vínculo entre el médico y el paciente, serán de suma importancia
para su práctica médica.
Dra. Lorena Vélez
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SÍNTOMAS CARDIOVASCULARES *
Palpitaciones
Concepto
Conciencia desagradable de la actividad cardíaca, se perciben los latidos
como más fuertes y/o más rápidos.
El paciente puede describirlo como golpes fuertes o saltos, latidos rápidos,
descontrol del corazón o sensación de cese de la actividad cardíaca.
Fisiopatología
Cambios en el ritmo o frecuencia cardíaca.
Aumento en el volumen sistólico (volumen eyectado por latido).
Ambas situaciones producirían un incremento en el movimiento del corazón
dentro del tórax generando la percepción del latido cardíaco.
Causas
Cambios en el ritmo cardíaco: Taquicardia sinusal o paroxística,
Extrasístoles, Fibrilación auricular, Bradicardia.
Aumento del volumen sistólico: estados hiperdinámicos (fiebre, anemia),
insuficiencias valvulares, latido pos-extrasistólico.
Semiografia
Para caracterizar las palpitaciones y poder sospechar clínicamente su causa,
debemos conocer:
Si son rápidas o lentas
Con frecuencia cardíaca rápida tenemos todas las formas de taquicardia, y
lentas las bradicardias severas como por ejemplo el Bloqueo A.V.
completo.
Si son únicas o una secuencia de latidos
Cuando son percibidas como latidos únicos, por ejemplo: las extrasístoles,
o secuencia de latidos como en los colgajos de taquicardia o fibrilación
auricular. Otras veces las extrasístoles se perciben como sensación de
paro cardíaco debido a la pausa pos extrasistólica.
Si son regulares o irregulares
Si se perciben como una secuencia de latidos regulares o irregulares. La
primera situación la observamos en la taquicardia sinusal y taquicardias
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paroxísticas, en la segunda los latidos se sienten con distinto espacio de
tiempo entre cada uno y distinta fuerza, como ocurre en la fibrilación
auricular.
Modo de comienzo y finalización
Las taquicardias paroxísticas tienen un comienzo y terminación abruptos,
en cambio una taquicardia sinusal se inicia y finaliza en forma gradual.
Momento en que se presentan
Frente a emociones, esfuerzos o en reposo
Síntomas que la acompañan
Mareos, presíncope o síncope pueden ser producidos por episodios de
bradicardia importante o taquicardias ventriculares. Otras veces se pueden
asociar a cuadros de angina de pecho o de disnea.
Si se asocian a administración de sustancias
Medicamentos simpaticomiméticos, drogas, tabaco, café.
Formas clínicas más frecuentes
Extrasístoles: latidos aislados, a veces se percibe la pausa pos-
extrasistólica como una sensación de paro en la actividad cardíaca.
Taquicardia sinusal: Palpitaciones de frecuencia rápida, ritmo regular,
comienzo y terminación gradual. Se asocian a estados emocionales,
esfuerzo físico, ingesta de sustancias (café, mate, tabaco, drogas
taquicardizantes). Raramente se acompañan de otros síntomas.
Taquicardia paroxística: latidos con frecuencia rápida, regulares, de
comienzo y finalización abrupta. Pueden acompañarse de síntomas de bajo
flujo cerebral como síncope y mareos o dolor precordial o disnea. Duración
variable, segundos, minutos u horas.
Fibrilación auricular (FA): latidos con frecuencia rápida e irregular (ritmo
caótico) de comienzo y finalización abrupta en la forma paroxística. Otras
veces se presenta durante el esfuerzo; son aquellos casos de FA crónica
que se hacen sintomáticas solo cuando aumenta la frecuencia cardíaca.
Bradicardias severas: se manifiestan por ritmo regular y lento. Puede
asociarse a síntomas de hipoflujo cerebral, en algunas ocasiones con
síncope y convulsiones (Síndrome de Stokes- Adams asociado a Bloqueo
A-V completo).
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Dolor torácico
Concepto
“Sensación de molestia o disconfort localizada en el tórax”. Es un síntoma que
puede presentarse como manifestación de muchas patologías y originarse en
estructuras torácicas o extratorácicas.
Fisiopatología
Las estructuras que pueden originar dolor en el tórax son:
Torácicas:
Pared del tórax.
Columna dorsal.
Nervios intercostales.
Pleura parietal.
Miocardio.
Pericardio.
Aorta.
Mediastino.
Esófago.
Tráquea – bronquios.
Extratorácicas:
Columna cervical.
Vesícula y vías biliares.
Estómago y duodeno.
Páncreas.
La fisiopatología del dolor torácico se ha llegado a comprender en la mayoría
de los procesos con los que se asocia pero no en todos:
Isquemia miocárdica: el dolor se atribuye al desequilibrio en el miocardio
entre la necesidad de oxígeno y el aporte del mismo.
Dolor pericárdico: por irritación del pericardio parietal, fundamentalmente en
la cara inferior que es donde presenta fibras sensibles al dolor.
Dolor Pulmonar: el parénquima pulmonar y la pleura visceral son
insensibles a la mayoría de los estímulos dolorosos. El dolor puede
proceder de la pleura parietal, las vías respiratorias principales, la pared
torácica, el diafragma y las estructuras mediastínicas.
Las afecciones inflamatorias en las porciones periféricas del pulmón o
ambos hemidiafragmas provocan dolor en la pared torácica cuando el
proceso alcanza la pleura parietal y estimula los nervios intercostales
respectivos. La estimulación de la pleura parietal que tapiza las porciones
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centrales del diafragma, afecta al nervio frénico, por lo que el dolor que
deriva de la inflamación de esta región se refiere al cuello o al hombro
homolateral, mientras que el compromiso periférico del diafragma se
manifiesta en la parte inferior del tórax.
Dolor musculoesquelético: frecuentemente el dolor torácico anterior es
producido por inflamación de las articulaciones costocondrales o
condroesternales, fundamentalmente de las articulaciones de la segunda,
tercera y cuarta costillas.
El dolor asociado con neuritis intercostal suele deberse a cérvicoartrosis o
neuritis herpética.
Reflujo o dismotilidad esofágica: el dolor es producido por irritación ácida de
la mucosa esofágica o por espasmo esofágico, acalasia o esfínter inferior
hiperactivo.
El dolor originado en la pared torácica, columna, nervios intercostales y pleura
parietal es de tipo somático y el paciente puede localizarlo con precisión. El
dolor originado en el miocardio, pericardio, aorta o esófago, en cambio, es de
tipo visceral, con localización más difusa. Es un dolor referido.
La vía aferente del dolor visceral llega a la médula por filetes autonómicos que
hacen sinapsis en las mismas neuronas medulares donde terminan las fibras
nerviosas sensitivas de la pared torácica. Desde allí el estímulo asciende hacia
el tálamo y luego a la corteza cerebral. Al ser las mismas neuronas las que
reciben los estímulos originados en vísceras y estructuras somáticas, el SNC
no diferencia su origen y localiza el dolor en las estructuras somáticas que
habitualmente generan dichos estímulos.
Por esto, el dolor visceral es un dolor referido a distintas regiones del tórax que
pueden ser distantes al órgano que lo origina. Ejemplos: corazón: dolor en
precordio o brazo; centro de diafragma: hombro; esófago: precordio.
Etiología
Se relacionan con patología de las distintas estructuras que pueden
ocasionarlo.
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Cardiovasculares
Isquemia miocárdica
Disección de aorta
Pericarditis
Respiratorias
Pleuritis
Traqueobronquitis
Neumotórax
Embolia pulmonar
Hipertensión pulmonar
Digestivas
Reflujo esofágico
Dismotilidad esofágica
Rotura esofágica
Cólico biliar
Musculoesqueléticas Costocondritis
Fracturas de costillas
Neurológicas Neuritis- radiculitis (compresión cervical,
infección por herpes zoster)
Miscelánea
Dolor psicógeno (crisis de angustia,
hiperventilación)
Mastitis
Semiografía
Para caracterizar el dolor torácico debemos saber:
¿Dónde se localiza y hacia dónde se irradia?
La localización e irradiación puede sugerir la estructura anatómica
comprometida.
¿Desde cuándo se manifiesta?
Para evaluar si el dolor es agudo o crónico.
¿Cómo comenzó y evolucionó?
Evalúa si se inició en forma brusca, súbita, insidiosa o lenta. Con relación a
la evolución, el dolor puede ser continuo, intermitente o paroxístico.
¿Cómo es?
Punzante, quemante, opresivo? Para ver calidad o tipo de dolor.
Dificulta las actividades habituales? Permitirá conocer si el dolor es leve,
moderado o intenso.
¿Qué factores lo desencadenan o agravan?
El ejercicio, el reposo, la actividad, el sueño, posturas o actitudes,
movimientos respiratorios, tos, alimentación, ayuno.
¿Qué factores o circunstancias lo atenúan?
El reposo, el uso de alguna medicación, algún decúbito especial.
¿Si tiene síntomas acompañantes?
Síntomas respiratorios, síntomas de compromiso general, cardiovasculares,
digestivos.
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¿Tiene antecedentes personales que puedan relacionarse con el
dolor?
Debe investigarse sobre antecedentes personales patológicos que puedan
orientar hacia algún aparato o sistema (cardiovascular, respiratorio,
digestivo), e interrogar acerca de posibles exámenes complementarios
anteriores o antecedentes de intervención quirúrgica reciente.
Formas clínicas más frecuentes
Angina de pecho estable (angor crónico estable): dolor de localización
retroesternal, epigástrico o cuello, que se puede irradiar a brazo izquierdo
(borde cubital), codos, muñecas, o ambos lados de la cara anterior del
tórax, hombros, cuello, maxilar inferior. Dura de 5 a 10 minutos, nunca más
de 15 minutos. Es de tipo opresivo (los pacientes suelen apretar el puño
frente al pecho cuando lo describen), como un disconfort o sensación
desagradable o ardor.
Es de intensidad moderada, tolerable. No se modifica con los movimientos
respiratorios. Es desencadenado por esfuerzos, stress, comidas copiosas o
frío y se alivia con el reposo o nitritos sublinguales en 1 a 5 minutos.
Raramente se acompaña de síntomas como sudor o náuseas. También
puede acompañarse de disnea.
Angina inestable: dolor de igual localización, irradiación y calidad que la
angina estable, aunque puede ser referido por el paciente como verdadero
dolor más que como disconfort. Duración mayor de 20 minutos, de
intensidad mayor que el anterior. No siempre es provocado por esfuerzos,
emociones o frío; y puede aparecer en reposo. No se modifica con los
movimientos respiratorios. Generalmente no calma con el reposo o nitritos
sublinguales. Ocasionalmente se acompaña de sudor, náuseas, vómitos o
disnea.
Infarto agudo de miocardio: dolor de igual localización, irradiación y
calidad que los anteriores. El paciente suele referirlo como angustiante con
sensación de muerte inminente. Su duración es más prolongada,
superando los treinta minutos, con intensidad rápidamente creciente. Muy
intenso. Generalmente no se relaciona a un esfuerzo o emoción, y aparece
con el paciente en reposo o aun durmiendo. No calma con reposo ni con
nitritos sublinguales. No se modifica con los movimientos respiratorios. Se
acompaña frecuentemente de sudor, náuseas, vómitos.
Puede acompañarse de disnea.
Pericarditis aguda: dolor de localización retroesternal, a veces más a la
izquierda que central. Se puede irradiar a los hombros, cuello y región
interescapular. Es continuo, dura horas o días. Punzante u opresivo. Su
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intensidad es variable. No se relaciona con los esfuerzos, se acentúa con
los movimientos del tronco, la inspiración profunda, la tos, la deglución o el
decúbito. Se alivia con determinadas posiciones como inclinar el tórax hacia
delante o decúbito ventral o deteniendo la respiración.
Se puede acompañar de febrícula, fiebre, disnea y frote.
Disección aórtica (“aneurisma disecante de aorta”): dolor de
localización inicial en la región anterior del tórax, retroesternal o más
frecuentemente posterior, irradiándose por el dorso en forma descendente
hacia la región lumbar, abdomen y miembros inferiores según progresa la
disección.
Es un dolor de comienzo súbito, muy agudo, que alcanza su máxima
intensidad desde el inicio. Terebrante, desgarrante, muy intenso. No se
relaciona con los esfuerzos ni emociones. No empeora con los cambios de
posición ni con la respiración profunda. No hay factores que lo alivien.
Se puede acompañar de disnea, síntomas vegetativos, infarto agudo de
miocardio, accidente cerebrovascular, isquemia intestinal.
Dolor esofágico: dolor de localización retroesternal, opresivo que dura
minutos a horas. Se relaciona con la ingesta de alimentos presentándose
en ayunas en la esofagitis o con líquidos fríos en el espasmo esofágico.
Puede calmar con nitroglicerina.
Dolor pleural: se presenta generalmente en cara lateral del tórax, bien
localizado, no irradiado. Es punzante y agudo. Aumenta con los
movimientos respiratorios, la tos y determinadas posiciones y decúbitos. Se
alivia con decúbitos preferenciales y la respiración superficial.
Traqueobronquitis: dolor retroesternal no propagado, urente con
sensación de desgarro, de intensidad moderada. Aumenta con la tos e
inspiración profunda. Puede acompañarse de tos, fiebre, roncus o
sibilancias.
Costocondritis: localizado preferentemente a nivel de la segunda o tercera
articulación condroesternal izquierda, bien localizado. Se desencadena o
aumenta con la compresión local.
Neurosis: dolor de localización generalmente submamario, bien
circunscripto a una zona tan limitada que el paciente la señala con el dedo.
Es punzante, de intensidad moderada. Aparece y desaparece
caprichosamente, generalmente vinculado a estados emocionales.
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Edema
Concepto
Se denomina edema a la acumulación en exceso de líquido en el espacio
intersticial, tanto de tejidos profundos como superficiales, que el paciente
refiere como “hinchazón”.
Cuando es generalizado y se acompaña de líquido en cavidades serosas
(pleura, pericardio, peritoneo) se denomina anasarca.
Fisiopatología
El edema se debe a un pasaje de líquido del espacio intra vascular al
intersticial por alteración de los mecanismos fisiológicos de regulación y
distribución del agua y electrolitos:
Alteraciones de las fuerzas de Starling. Aumento de la presión hidrostática
o disminución de la presión oncótica del plasma.
Alteración de la permeabilidad capilar.
Retención de agua y sodio.
Mal drenaje linfático.
Causas
Alteraciones de las fuerzas de Starling:
Aumento de la presión hidrostática: insuficiencia cardíaca, pericarditis
constrictiva, compresión u obstrucción venosa.
Disminución de la presión oncótica del plasma: hipoalbuminemia.
Síndrome nefrótico, cirrosis hepática, malnutrición.
Alteración de la permeabilidad capilar: edema angioneurótico, enfermedad
del suero, celulitis.
Retención de agua y sodio: Insuficiencia renal, hiperaldosteronismo
secundario.
Mal drenaje linfático: tumores linfáticos, exéresis ganglionar, irradiación,
linfedema primario.
Semiografía
Ante un paciente que refiere edema, debemos conocer:
¿Dónde se localiza?
Según la localización se los puede clasificar en dos tipos:
Localizado:
Alrededor de los ojos y cara
En la cara, cuello y brazos.
En una extremidad superior o inferior.
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En ambas piernas.
Generalizado: compromete el intersticio de la mayor parte del cuerpo.
¿Cuándo comenzó y cómo evolucionó?
Forma de inicio:
Rápida.
Gradual.
Evolución:
Fecha de comienzo, comportamiento durante el día (mayor por la
tarde o la mañana), cambio con el reposo, permanente o
intermitente.
¿Cómo es?
Temperatura: frío o caliente.
Sensibilidad: doloroso o indoloro.
Colorido de la piel: rojo, pálido, cianótico.
Consistencia: duro o blando.
¿Qué factores lo desencadenan o agravan?
Ingesta de sal.
Ciclo menstrual.
Estación de pie prolongada.
¿Qué factores lo atenúan?
Edema de miembros inferiores: disminuye o remite con el decúbito
prolongado.
¿Qué síntomas lo acompañan?
Disnea.
Disminución de la diuresis.
Diarrea.
Dolor abdominal.
Dolor en las piernas.
Alteraciones tróficas de las piernas.
Fiebre.
Signos de celulitis en la zona del edema.
Aumento de peso.
Examen físico
Para confirmar y caracterizar el edema.
Inspección: aumento del diámetro de extremidades, hinchazón.
Desaparición de depresiones anatómicas (ej: retromaleolar) o tumefacción
en zonas de tejido celular laxo como párpados o región genital. La piel
puede estar comprometida y presentarse tensa y brillante o engrosada
como cáscara de naranja.
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Palpación: signo de Godet: al presionar la piel con un dedo contra una
superficie ósea se tiene una sensación pastosa y se observa la aparición de
una fóvea que persiste por un tiempo al retirar el dedo. El edema crónico y
el linfedema pueden no presentar fóvea.
Peso: el control de peso corporal sirve para detectar precozmente el edema
antes de que aparezca la "hinchazón" o el signo de la fóvea.
En el edema generalizado recién se objetiva el edema cuando la cantidad
de líquido acumulado supera alrededor del 7% del peso corporal.
Formas clínicas más frecuentes
Edema cardíaco: es generalizado, bilateral y gravitacional. Este último
significa que cuando el paciente deambula se localiza en los tobillos
reduciéndose con el decúbito prolongado y cuando el paciente está en
cama es más evidente en la región sacra. Sin tratamiento tiende a ser
progresivo, ascendente en los miembros inferiores llegando a raíz de
muslos, pudiendo comprometer genitales y pared abdominal.
Es frío, indoloro, con tinte cianótico, algo más duro que el edema renal.
Edema Renal: edema generalizado, se localiza preferentemente en los
tejidos laxos (párpados, genitales). Es blando, indoloro, blanco-pálido, de
predominio matinal, no se distribuye de acuerdo a la gravedad. No se
reduce con el reposo nocturno.
Angioneurótico: edema rosado, indoloro, caliente, y a veces con
sensación de tensión y prurito. Puede ser :
Localizado, especialmente en los labios y párpados (edema de
Quincke), menos frecuentemente en manos, genitales, glotis.
Generalizado.
Carencial: generalizado, blando y blanco. Se localiza preferentemente en
miembros inferiores.
Hepático: generalmente se acompaña de ascitis. Se observa en miembros
inferiores, genitales y mitad inferior del abdomen. Es indoloro.
Linfedema: edema localizado no inflamatorio. Los tejidos que infiltra tienen
consistencia aumentada, piel engrosada con aspecto de cáscara de
naranja, deformándose la extremidad. Se deprime poco o nada (edema
duro) debido a los procesos de fibrosis secundaria que le dan más dureza.
Edema en esclavina: se produce por compresión de la vena cava
superior. Se localiza en cara, cuello y miembros superiores. Es cianótico,
blando, frío, no doloroso.
Edema inflamatorio: edema localizado en la región comprometida, rojo,
doloroso, caliente, independiente de la posición o declive.
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Trombosis venosa: edema localizado y frío, que afecta preferentemente a
una de las extremidades inferiores, con aumento de volumen, dolor y
cianosis.
Várices: edema maleolar, posicional, indoloro. Se observan las várices y
frecuentemente hay pigmentación de la piel y/o ulceraciones.
Síncope
Concepto
Es la pérdida súbita y transitoria de la conciencia y el tono postural con
recuperación espontánea. Debemos diferenciarlo de la muerte súbita; en este
caso la recuperación de la conciencia se obtiene por maniobras de
resucitación y/o cardioversión eléctrica o farmacológica no existiendo la
recuperación espontánea.
Fisiopatología
El síncope se debe a una reducción crítica del flujo sanguíneo al sistema
activador reticular del tronco cerebral; a los diez segundos de suprimido el flujo
sanguíneo al sistema nervioso central se pierde la conciencia y el tono
postural.
Debemos separarlo de aquellos cuadros clínicos de pérdida súbita de la
conciencia con recuperación espontánea no producidos por hipoflujo cerebral,
como en algunas disrritmias cerebrales (Epilepsia) que, si bien en algunos
textos están incluidas dentro de las causas de síncope, no son estrictamente
cuadros sincopales.
Causas
Cardiovasculares
Vasculares
Reflejos:
Vasovagal, hipersensibilidad del seno
carotídeo, miccional, defecatorio
Hipotensión ortostática:
Hipovolemia, drogas, neurogénico, posprandial
fallo autonómico
Por robo de la subclavia
Cardíacos
Estenosis aórtica
Miocardiopatía hipertrófica
Arritmias
Tromboembolismo pulmonar agudo
Miscelánea
Síndrome de hiperventilación
Migraña
Ataques Isquémicos Transitorios.
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Semiografía
Ante la presencia de un síncope debemos interrogar sobre:
Número de episodios
Único o múltiple, los síncopes reiterados generalmente son expresión de
enfermedad severa.
¿Cuánto duró?
Tiempo que tardó en recuperar la conciencia, generalmente las formas más
benignas, como el síncope vasovagal, tienen una recuperación rápida.
¿En qué momento se presentó?
Realizando un esfuerzo físico en la estenosis aórtica, al incorporarse del
decúbito en la hipotensión ortostática, después de un período prolongado
de pie o tras una emoción violenta en el síncope vasovagal.
¿Síntomas asociados?
Si estuvo precedido por pródromos como sudoración, mareos, náuseas,
palidez, visión borrosa como en el síncope vasovagal; o si hubo
convulsiones tónico–clónicas. Estas últimas generalmente acompañan a la
epilepsia, pero pueden estar presentes en algunos síncopes cardíacos
como en el síndrome de Stokes Adams.
Antecedentes personales asociados
Antecedentes de cardiopatía, ingesta de medicamentos vasoactivos,
enfermedades con compromiso neurológico (diabetes), falta de ingesta de
líquidos (deshidratación).
Formas clínicas más frecuentes
Síncopes vasculares reflejos: en todos ellos hay una disminución del
tono simpático y aumento del tono vagal que produce bradicardia y
vasodilatación periférica con la consecuente hipotensión arterial y caída
crítica del flujo sanguíneo al sistema nervioso central.
La vía eferente de este reflejo se realiza a través del nervio vago; en
cambio la vía aferente es variable. Así, en el síncope miccional se inicia en
mecanorreceptores vesicales; en el síncope defecatorio en receptores
intestinales.
El síncope vasovagal, una de las formas más frecuentes de síncope,
también denominado lipotimia, se produce cuando hay una reducción del
retorno venoso al corazón derecho con hipotensión arterial, como ocurre
en la posición prolongada de pie, el dolor, el estrés o el calor prolongado.
Estas condiciones generan liberación de catecolaminas que aumentan la
frecuencia cardíaca, la resistencia periférica y la fuerza contráctil del
miocardio. Esta última, cuando es exagerada, estimula los
mecanorreceptores miocárdicos produciendo por vía refleja un aumento del
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tono vagal y disminución del simpático con reducción de la frecuencia
cardíaca y vasodilatación periférica, lo que finalmente lleva a hipotensión
arterial severa y caída del flujo cerebral. Suele estar precedido por síntomas
como náuseas, palidez, visión borrosa y sudoración. A veces estas son las
únicas manifestaciones y no llega a la pérdida de conciencia,
considerándose esta situación como un pre-síncope.
Síncope por hipotensión ortostática: en el sujeto adulto, cuando se pasa
del decúbito a la posición de pie, normalmente 500 a 800 cc de sangre se
agregan al volumen sanguíneo de miembros inferiores y abdomen
provocando una brusca disminución en el retorno venoso al corazón
derecho con reducción del volumen minuto, ligero descenso de la tensión
arterial alcanzando generalmente menos de 20 mm hg la TA sistólica y
menos de 10 mm hg la TA diastólica. Esto estimula los receptores aórticos
y carotideos produciéndose un reflejo que por vía simpática aumenta la
frecuencia cardíaca, la resistencia periférica y la contractilidad miocárdica.
Cuando por alguna circunstancia la reducción de la ta con la posición
vertical supera los valores habituales antes señalados y el mecanismo
reflejo no logra controlar este descenso tensional, cae el flujo cerebral y se
produce el síncope. Las causas que pueden conducir a esto son la
hipovolemia (deshidratación), drogas hipotensoras, neuropatías periféricas
y fallas autonómicas, entre otras.
Síncope por arritmias: en el bloqueo aurículo-ventricular completo (de
tercer grado), cuando ocurre bruscamente y hasta que se inicie el ritmo de
escape se produce un período de asistolia que a veces dura más de un
minuto. Esto conduce a una severa reducción del flujo cerebral con síncope
y en ocasiones se acompaña de convulsiones y relajación de esfínteres por
hipoxia córtico cerebral. A este cuadro se lo denomina síndrome de Stokes
– Adams.
Las taquiarritmias ventriculares como taquicardia o fibrilación ventriculares
pueden determinar una brusca caída en el volumen minuto y
consecuentemente sobrevenir un síncope.
*Extraído de Síntomas en Enfermedades Clínicas
(CÁTEDRA DE SEMIOLOGÍA UNIDAD HOSPITALARIA DE MEDICINA INTERNA N° 1,
HOSPITAL NACIONAL DE CLÍNICAS, F.C.M. - U.N.C)
Dr. Carlos Nota, Dr. Miguel Pelliteri, Dra. Rosa Ingratta,
Dra. Carlota Baudino, Dr. Isaac Cadile, Dra. Susana Lühning, Dr. Fernando Unsain
Manual de Semiología
Año
264
EXAMEN CARDIOVASCULAR
Examen del pulso arterial
La expulsión de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta produce una
onda de presión y expansión que se transmite a todas las arterias, siendo visibles
en algunas de ellas y palpable en aquellas accesibles a la exploración manual.
La percepción de esta onda implica el reconocimiento del pulso arterial, y por lo
tanto nos aporta información acerca del funcionamiento de la bomba izquierda y
del estado de las arterias tanto en condiciones normales como patológicas.
Técnica: La arteria radial se palpa en el canal del pulso (pared externa: supinador
largo y apófisis estiloides del radio, pared interna: palmar mayor, suelo: pronador
cuadrado).
Se utilizan los tres dedos centrales de la mano colocada en forma de pinza y se
explora de manera simultánea ambas arterias radiales.
Características
Frecuencia: normal 50-100 lpm. Por debajo de los límites inferiores se
considera que existe bradifigmia y taquifigmia por encima de los límites
máximos; estos términos se corresponden con los de bradicardia y
taquicardia, respectivamente, de la frecuencia central auscultada.
Regularidad: cuando el tiempo entre las ondas pulsátiles son iguales entre
sí. Es irregular o arrítmico cuando ese intervalo es variable.
Igualdad: la amplitud y la forma del pulso mantienen uniformidad en todos
los latidos.
Tensión: es la resistencia que ofrece la arteria al ser comprimida, está en
relación con la presión arterial.
Amplitud: es la magnitud con que se eleva la onda de pulsátil. Está en
directa relación con la intensidad y velocidad con se llena la arteria durante
la sístole y el grado de vaciamiento que ocurre durante la diástole.
Simetría: cuando las pulsaciones radiales de ambos brazos no son
idénticas, se dice que hay un pulso diferente o asimétrico.
Pulso Carotideo
Es sincrónico con el primer ruido cardíaco. La palpación se realiza con 2 dedos,
en el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo.
Recordar no palpar el seno carotideo que se encuentra a nivel del borde
superior del cartílago tiroides.
La auscultación detecta soplos en casos de obstrucciones significativas.
Manual de Semiología
Año
265
Tensión arterial
La presión arterial es la fuerza o empuje de sangre sobre las paredes
arteriales, se mide con catéteres.
La tensión arterial (TA) es la fuerza de magnitud similar a la presión arterial,
que se opone en sentido contrario, para evitar su exagerada distensión, sobre
la base de su propia resistencia. Es lo que medimos con un manguito
neumático conectado a un manómetro. Aunque no son idénticas, por tratarse
de fuerza opuestas, dado que sus magnitudes son iguales, al medir una se
obtiene el valor de la otra. Se considera valores normales cifras menores de
140/90 mmHg.
Presión sistólica o máxima (PS)
Presión diastólica o mínima (PD)
Presión diferencial o del pulso ( PS- PD)
Presión arterial media (promedio)
Pulso venoso
El pulso venoso aporta información acerca de la actividad auricular derecha y
del funcionamiento del ventrículo derecho.
Se explora generalmente en la vena yugular interna, preferentemente del lado
derecho.
¿Cómo se reconoce el pulso venoso?
El latido carotideo es único y se eleva rápidamente.
El pulso venoso normalmente está constituido por dos ondas en cada
ciclo cardíaco, que se elevan en forma más gradual.
El pulso venoso se ve pero no se palpa.
La zona en la que se ve, se modifica con los cambios de posición del
paciente.
Con la compresión de la base del cuello, si el latido es venoso
desaparece, si es carotideo persiste.
Características
Con el registro flebográfico, se comprueba que el pulso venoso está
constituido por tres ondas positivas (“a”, “c” y “v”), de las cuales dos (“a” y
“v”) son clínicamente detectables y, por dos ondas negativas denominadas
senos “x” e “y”.
Onda “a”: contracción de la aurícula derecha (sístole auricular).
Seno “x”: relajación auricular, coincidente con la sístole ventricular.
Onda “v”: modificaciones en el volumen de la aurícula derecha, llenado
auricular.
Seno “y”: pasaje de sangre de la aurícula al ventrículo derecho, llenado
ventricular.
Manual de Semiología
Año
266
Presión venosa central (PVC)
Es la presión media que existe en la aurícula derecha (AD) y en las grandes
venas sistémicas intratorácicas. La PVC está en relación directa con la
capacidad de la bomba derecha para evacuar la sangre hacia el circuito menor
y con el grado y velocidad de retorno venoso.
Se evalúa en el cuello a nivel de las venas yugulares.
Su proximidad con el corazón, la directa correlación existente entre la presión
en estas venas y la presión en AD, y la relativa facilidad de su examen, son los
factores que contribuyen para que los hallazgos clínicos obtenidos adquieran
real significación diagnóstica.
Para precisar la altura en centímetro (cm) de la columna venosa es necesario
tomar 2 puntos de referencia: el inferior fijo y el superior variable, en directa
relación con el nivel de PVC (en cm de agua). Al punto de referencia inferior,
fijo, se le asigna un valor 0, y se lo sitúa a nivel de un plano horizontal, que
pasa por la AD, en cuyo interior, en condiciones fisiológicas, la presión venosa
es 0. Como ese punto cambia de acuerdo con la postura del individuo, se lo
ubica mediante el eje flebostático (atraviesa el tórax de una axila a otra, y se lo
considera como la intersección de dos planos, uno frontal y otro horizontal).
Como existe una correlación anatómica en el eje flebostático y el ángulo de
Lewis, ubicado a 5 cm por encima del mismo en cualquier posición, se toma a
éste como punto de referencia.
Técnica:
Se coloca al paciente en decúbito dorsal, con cabecera elevada entre
30°- 45°.
Trazar línea imaginaria paralela al suelo que pase por ángulo de
Lewis.
Buscar borde superior de yugular externa ingurgitada.
Luego trazar línea perpendicular entre las 2 anteriores y sumarle 5
cm (distancia entre ángulo de Lewis y AD).
Alteraciones de la PVC
La PVC depende: el estado funcional del ventrículo derecho, del volumen
sanguíneo circulante y del tono venoso.
Aumento: en la Insuficiencia cardíaca congestiva, la incompetencia del
ventrículo derecho condiciona una rémora sanguínea que comienza
en la AD y se extiende a todo sistema venoso.
La PVC normal oscila entre 5-10 cmH20.
Manual de Semiología
Año
267
La ingurgitación yugular en la etapas iniciales de la Insuficiencia
cardíaca derecha puede no ser muy evidente. La compresión
abdominal ejercida manualmente a nivel del hipocondrio derecho
puede ponerla de manifiesto o acentuarla (Reflujo hepatoyugular).
Normalmente la respiración profunda transmite modificaciones a la
PVC por las variaciones en la presión intratorácica: durante la
inspiración, la PVC disminuye, y en la espiración, aumenta. En
enfermos con pericarditis constrictiva o taponamiento cardíaco, la
inspiración profunda, en lugar de disminuir la PVC, la aumenta (Signo
de Kussmaul).
Disminución: ocurre en casos de deshidratación, shock hipovolémicos.
Examen de la región precordial
Inspección y palpación
Para la inspección: el examinador se coloca a la derecha del paciente para un
mayor campo de observación (tangencial y comparativa)
Evaluar:
Hábito corporal: Longilíneos, brevilíneos.
Manual de Semiología
Año
268
Deformaciones torácicas: Pectus excavatum, Tórax en tonel,
Cifoescoliosis graves, Mastectomía radical.
Los latidos precordiales:
Pueden ser localizados o generalizados (difusos o universales del
tórax).
Puede observarse una propulsión sincrónica con el pulso, hacia afuera
(latidos positivos) o lo inverso, una retracción sistólica (latidos
negativos).
Analizar: localización, extensión, amplitud y fuerza (intensidad)
Latidos localizados:
Choque apexiano o choque de la punta: Se ve y se palpa en
el 4to-5to espacio intercostal, por dentro de la línea
hemiclavicular, en un área de 2 cm de diámetro. Puede ser no
detectado en pacientes jóvenes.
Si no se palpa en decúbito dorsal, sin retirar la mano del tórax
se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo (posición de
Pachón), se desplaza 2 a 4 cm hacia la izquierda cuando se
cambia de decúbito.
Modificaciones del choque apexiano
Abajo y afuera: agrandamiento VI.
Afuera: agrandamiento de VD.
Auscultación del área precordial
Es el método exploratorio que brinda mayor información en el examen físico
cardiovascular.
El examen de la zona apexiana o área mitral debe complementarse con el
paciente en decúbito lateral izquierdo (posición de Pachón), el estetoscopio no
debe separarse de la zona examinada mientras el paciente realiza el cambio
de posición. Para el examen de la región basal del corazón conviene a veces
la posición sentada, con el tórax inclinado hacia adelante y los brazos
extendidos (posición de Azoulay).
Foco mitral: zona del choque de la punta, en el 4° o 5° EI, a nivel de la
línea medioclavicular. Es donde mejor se escuchan los ruidos generados
en el aparato valvular mitral.
Foco tricuspídeo: porción inferior del esternón. Corresponde a la
proyección de los fenómenos acústicos de la tricúspide por el ventrículo
derecho a la porción inferior del esternón.
Foco aórtico: 2° EI derecho. Corresponde a la zona donde se proyecta
los ruidos valvulares aórticos a la porción suprasigmoidea de la arteria.
Manual de Semiología
Año
269
Foco aórtico accesorio o de Erb: 3° EI izquierdo. Se corresponde con la
proyección hacia el ventrículo de los fenómenos acústicos valvares
aórticos, en especial los dependientes de la regurgitación valvular.
Foco pulmonar: 2° EI izquierdo. Se perciben mejor los ruidos de la
válvula pulmonar.
Ruidos cardíacos:
Primer ruido: cierre de las válvulas A-V. Causado por la sístole ventricular.
Se ausculta mejor en la punta, es más grave y largo (“dum”).
Segundo ruido: cierre de las válvulas sigmoideas. Es más breve y más
agudo (“tac”). Es más intenso en la base, donde impresiona como único en
el foco aórtico, pero en el foco pulmonar se perciben 2 componentes que se
fusionan en la espiración y se separan hasta 0,02-0,04 seg en la
inspiración. El primer componente al cierre valvular áortico y el segundo, al
cierre sigmoideo pulmonar. Este desdoblamiento fisiológico se atenúa
después de los 60 años.
Tercer ruido: se debe a la vibración del músculo ventricular en relajación
causada por el abrupto llenado rápido ventricular. Es un ruido poco intenso
y grave, se ausculta en foco apexiano. Es habitual en la niñez y
adolescentes, y raro después de los 40 años. El tercer ruido es patológico
cuando hay disfunción ventricular.
Cuarto ruido: Es ocasionado por la aceleración del llenado final diastólico a
cargo de la sístole auricular. No suele oírse en personas normales en
reposo.
Desdoblamientos de los ruidos cardíacos
Es cuando se perciben dos fenómenos sonoros en el mismo ruido cardíaco,
sin un real silencio intermedio.
Del 1° Ruido: fisiológico en inspiración
Del 2° Ruido: fisiológico durante la inspiración por aumento del retorno
venoso al ventrículo derecho con prolongación de la descarga sistólica
y el consiguiente retraso del cierre de la pulmonar.
La contracción de ambos ventrículos se inicia en forma sucesiva y no
simultánea. La sístole del ventrículo izquierdo comienza antes y es de
menor duración que la del ventrículo derecho. Por esta razón, el cierre
de la válvula mitral precede en fracción de segundos (0,02-0,03 seg) al
cierre de la válvula tricúspide y el cierre de la sigmoidea aórtica precede
al cierre de la sigmoidea pulmonar.
Manual de Semiología
Año
270
Dra. Lorena Velez
Bibliografia:
1. Libby P., Bonow R., Mann D., Zipes D., (2009) Braunwald. Tratado de Cardiología. (8° Edición).
Barcelona: Editorial Elsevier.
2. Argente H., Alvarez M., (2013) Semiología Médica: fisiopatología, semiotécnia y propedéutica.
Enseñanza-aprendizaje centada en la persona. (2° Edición) Buenos Aires: Editorial Médica
Panamericana.
3. Caíno H., Sánchez R., (1991) Semiología y Orientación diagnóstica de las Enfermedades
Cardiovasculares (1° Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
Recordar también auscultar:
Arterias carótidas.
Aorta torácica.
Aorta abdominal.
Arterias renales.
Arterias ilíacas.
Arterias femorales.
Manual de Semiología
Año
271
DOSSIER
DE
ELECTROCARDIOGRAFÍA
Autores:
Hiram Eudaldo Collard
Julio César Guerini
María Laura Martínez
Manual de Semiología
Año
272
Electrocardiografía básica
Electrocardiograma normal
Es el registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón. Se lleva a cabo en un
papel cuadriculado que presenta las siguientes características (Figura 1).
La información que proporciona este método complementario es de carácter
irremplazable para el reconocimiento de las alteraciones del ritmo cardíaco
(arritmias) y/o aumento del tamaño de sus cavidades (aurículas y ventrículos) y
compromiso isquémico (infarto agudo de miocardio).
Es clave reconocer las arritmias más frecuentes y graves, así como también los
trastornos isquémicos ya que pueden llevar a la muerte del paciente.
Antes de realizar un electrocardiograma, tener en cuenta que:
- El paciente este en decúbito supino, con el tórax descubierto.
- Haya buen contacto entre el electrodo y la piel (colocar alcohol).
Ondas electrocardiográficas
Las ondas electrocardiográficas (Figura 2) se producen por despolarización o
repolarización del miocardio llevada a cabo a través del sistema de conducción
(Figura 3).
Por ende, mientras mayor sea el espesor de éste (por ejemplo, hipertrofia
miocárdica), mayor será la amplitud de la onda.
Figura 1. Papel de registro electrocardiográfico: características.
Manual de Semiología
Año
273
Figura 2. Ondas, segmentos e intervalos normales.
Figura 3. Sistema de conducción cardíaco.
Manual de Semiología
Año
274
Las aurículas, al tener menor espesor de pared que los ventrículos, producen
ondas de menor tamaño.
- Onda P: despolarización auricular. Primero lo hace la aurícula derecha e
inmediatamente después la izquierda. Cada aurícula produce su propia onda,
sin embargo como ocurren en un período muy breve, se observa sólo una que
corresponde a la sumatoria de ambas (Figura 4). Las derivaciones en las cuales
mejor se observa la onda P, son DI, DII y V1, V2. Por ello, cuando se quiere ver
la frecuencia y sobre todo el ritmo, realiza un trazado “DII control”.
Si hay agrandamiento de la aurícula izquierda (dado que representa la segunda
mitad de la onda P), la prolongación de su onda de despolarización producirá un
alargamiento de la onda P (mayor a 0,10 seg) y se observará en el
electrocardiograma como un “muesca” o “melladura” de la onda P en el plano
frontal, con un componente negativo en V1 (Figura 5).
Se denominó clásicamente como onda P “mitral”, porque la causa más frecuente
de agrandamiento auricular izquierdo era la estenosis mitral (por ej. debido a fiebre
reumática).
Figura 4. Componentes de la onda P.
Figura 5. Agrandamiento auricular izquierdo. Onda P mitral.
Manual de Semiología
Año
275
Como contraparte, si hay agrandamiento de la aurícula derecha, aumentará la
primera mitad de la onda P, y se observará en el electrocardiograma como onda P
prominente (mayor a 2,5 mV) denominada P “pulmonar” (Figura 6), ya que la
causa más frecuente de agrandamiento auricular derecho es la hipertensión
pulmonar (por ej. en paciente con EPOC).
Segmento PQ: demora de la conducción en el nódulo aurículo-ventricular y haz
de His. El objetivo es permitir el correcto llenado ventricular. La prolongación de
éste segmento es clave para el diagnóstico de bloqueos aurículo-ventriculares
de 1° y °2 grado; así como su acortamiento lo es para el diagnóstico de
trastornos de pre-exitación (síndrome de Wolf-Parkinson-White).
Por otra parte, su infradesnivel (“infra-PQ”) es un signo de pericarditis aguda,
más aun si se encuentra acompañado de supradesnivel del segmento ST
(supra-ST).
Complejo QRS: despolarización ventricular (izquierda y derecha). Dentro de
este complejo, se producen cambios que son importantes conocer. Por ejemplo,
las alteraciones de la onda Q corresponden a trastornos isquémicos (infarto Q)
o de conducción (bloqueo de rama izquierda); y las alteraciones de la onda S
corresponden a trastornos isquémicos (infarto con supradesnivel ST) o de
conducción (bloqueo de rama derecha, onda S “empastada”).
Este gran complejo de despolarización enmascara, se superpone o “tapa” las
ondas de repolarización auricular.
Segmento ST y onda T: repolarización ventricular. Estos componentes juegan
un rol fundamental en la valoración de isquemia, así como también los
trastornos de la onda T pueden reflejar trastornos metabólicos (por ej., ondas T
“picudas” de la hiperkalemia).
Una vez definidas las ondas, en todo electrocardiograma se debe tener en cuenta
el ritmo, la frecuencia cardíaca, el eje eléctrico y luego los trastornos (si los
hubiere).
El ritmo lo determina la presencia o no de la Onda P. Si hay onda P (positiva en
todas las derivaciones excepto avR), ésta es seguida de complejo QRS, el
Figura 6. Agrandamiento auricular derecho. Onda P pulmonar.
Manual de Semiología
Año
276
segmento PQ es constante, y el intervalo R-R regular estamos ante ritmo sinusal
(Figura 7).
La frecuencia cardíaca (FC) se puede determinar midiendo el intervalo entre dos
complejos QRS. Específicamente midiendo el tiempo transcurrido entre dos R-R
consecutivos, realizando la siguiente división:
Para ésta primera fórmula, la distancia de R-R se mide en “cuadrados chiquitos”
(0,04 seg). En el caso de la Figura 7, hay 20 cuadrados chiquitos. Por ende la FC
= 1.500/20 = 75 latidos por minuto.
También se puede calcular teniendo en cuenta la distancia de los R-R entre
“cuadrados grandes”. En éste caso, se realiza la siguiente división:
En el caso de la Figura 7, entre dos R-R consecutivos hay 4 cuadrados grandes,
por ende FC = 300/4= 75 latidos por minuto.
La frecuencia cardíaca normal es de 60-100 latidos por minuto.
El eje de QRS se estima teniendo en cuenta el plano de las derivaciones frontales
DI, DII, DIII, aVR, aVL y aVF (Figura 8).
Si en algunas de dichas derivaciones hay un complejo isodifásico, el eje será
perpendicular a esa derivación. Por ejemplo, si hay un complejo isodifásico en DI,
el eje debe estar en aVF; si es isodifásico en aVL, el eje debe estar en DII, etc.
Figura 7. Ritmo sinusal.
FC = 1.500/(tiempo R-R)
FC = 300/(tiempo R-R)
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277
ARRITMIAS
Las arritmias o disrritmias son alteraciones del ritmo cardíaco normal (ritmo
sinusal).
De acuerdo al origen anátomo-fisiológico (Figura 9) se clasifican en
supraventriculares (por encima de la bifurcación del haz de His, generalmente con
QRS angosto) o ventriculares (por debajo del haz de His, con QRS ancho).
A su vez, se pueden clasificar respecto de la frecuencia cardíaca en taquiarritmias
(FC mayor a 100 lpm) o bradiarritmias (FC menor a 60 lpm).
Figura 8. Plano de las derivaciones frontales y ejes de QRS.
Manual de Semiología
Año
278
Taquicardia sinusal: es el aumento de la frecuencia cardíaca normal, por
encima de 100 lpm (Figura 10). Puede ser fisiológico (miedo, alegría, amor,
etc.) o patológico (hipertiroidismo, fiebre, hipoxia, etc.).
Una vez que desaparece la causa que la desencadenó, la frecuencia cardíaca
regresa a valores normales.
Bradicardia sinusal: es la disminución de la frecuencia cardíaca normal por
debajo de 60 lpm (Figura 11). Es una arritmia frecuente, que ocurre por
disminución en la frecuencia de despolarización del nódulo sinusal. Suele
presentarse en atletas, durante el sueño, hipotiroidismo, o por fármacos tales
como los beta bloqueantes.
Figura 9. Clasificación anátomo-fisiológica de las arritmias.
Figura 10. Taquicardia sinusal.
Manual de Semiología
Año
279
Extrasístole supraventricular: son latidos prematuros que suelen ocurrir en
personas de edad avanzada, sin que haya enfermedad cardíaca subyacente
(Figura 12). Pueden ser auriculares o de la unión AV.
Taquicardia supraventricular: corresponden a reentradas de estímulos
eléctricos que se pueden producir en el nódulo sinusal, en otra parte de la
aurícula, en el nódulo AV o a través de un haz accesorio, y desencadenan
frecuencias mayores a 100 lpm (generalmente entre 150-300 lpm). Los
complejos QRS son angostos (menores a 0,12 seg) y los intervalos R-R son
regulares (Figura 13).
Fibrilación auricular: es la arritmia (sostenida) más frecuente. Puede ser de
reciente comienzo, paroxística, persistente, permanente, etc. Se caracteriza por
ausencia de ondas P, presencia de ondas f, R-R irregular, y amplitud variable
de los QRS (Figura 14).
Figura 11. Bradicardia sinusal.
Figura 12. Extrasístole supraventricular.
Figura 13. Taquicardia supraventricular.
Manual de Semiología
Año
280
De acuerdo a la cantidad de latidos auriculares que se transmiten a los
ventrículos, se clasifica en:
Fibrilación auricular de alta respuesta ventricular (FAARV): cuando la
frecuencia ventricular es mayor a 100 lpm.
Fibrilación auricular de moderada respuesta ventricular (FAMRV): cuando
la frecuencia ventricular está entre 60-100 lpm.
Fibrilación auricular de baja respuesta ventricular (FABRV): cuando la
frecuencia ventricular es menor a 60 lpm.
Bloqueos aurículo-ventriculares: corresponden a trastornos en la
conducción desde las aurículas hacia los ventrículos. Pueden ser de primero,
segundo o tercer grado.
Bloqueo AV de 1°: se caracteriza por tener un intervalo PR mayor de 0,20
seg, siempre constante. La onda P tiene morfología normal, y va seguida
de un complejo QRS normal. No tiene trascendencia clínica, ni
compromete la vida del paciente.
Bloqueo AV de 2°: pude ser de tipo Mobitz I o Mobitz II. En el caso de los
bloqueos con Mobitz I (Figura 15), el intervalo PR se va prolongando
sucesivamente, hasta que una onda P no conduce a los ventrículos (es
decir, la onda P no va seguida de QRS).
En el caso de Bloqueos Mobitz II, los intervalos PR se mantienen
constantes hasta que de forma repentina una onda P se “bloquea” y no
conduce hacia los ventrículos (Figura 16).
Figura 15. Bloqueo AV de 2° grado, Mobitz I.
Figura 14. Fibrilación auricular.
Manual de Semiología
Año
281
Bloqueo AV de 3°: las ondas P no guardan relación con los QRS (Figura
17). Si la frecuencia ventricular es mayor que la auricular (es decir, los R-R
son más cortos que los P-P), se habla de “disociación aurículo-ventricular”.
Es de suma importancia reconocer los bloqueos de 2° Mobitz II, y los
bloqueos de 3°, ya que requieren tratamiento con colocación de
marcapasos y pueden llevar a la muerte del paciente si no se realiza a
tiempo.
Extrasístole ventricular: latido que se origina por la activación ventricular a
través del miocardio, sin seguir el sistema de conducción. Se observan
complejos QRS anchos (mayores a 0,12 seg) y de morfología anormal (Figura
18).
Si alterna una extrasístole ventricular con un latido normal, se denomina
bigeminia (Figura 19); si hay dos latidos normales y una extrasístole
ventricular, trigeminia.
Figura 16. Bloqueo AV de 2° grado, Mobitz II.
Figura 17. Bloqueo AV de 3° grado.
Figura 18. Extrasístoles ventriculares.
Manual de Semiología
Año
282
Taquicardia ventricular: activación ventricular que se origina a través del
miocardio, sin seguir el sistema de conducción. Se observan complejos QRS
anchos (mayores a 0,12 seg.) de morfología anormal, y frecuencia cardíaca
mayor a 100 lpm (Figura 20). Los R-R son regulares y no se observan ondas
P. Puede ser no sostenida (si dura menos de 30 segundos) o sostenida (si
dura más de 30 segundos). Es una “arritmia maligna”, que si no se reconoce y
trata a tiempo, lleva a la muerte del paciente. Una forma de presentación es la
torsión de puntas (Figura 21).
Fibrilación ventricular: activación ventricular irregular de alta frecuencia y
amplitud variable. No se observan complejos QRS (Figura 22). Es una
“arritmia maligna”, que si no se reconoce y trata a tiempo, lleva a la muerte del
paciente.
Figura 19. Extrasístoles ventriculares en bigeminias.
Figura 20. Taquicardia ventricular.
Figura 21. Torsión de puntas.
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Año
283
Bloqueos de rama: se produce por el retraso o detención completa de la
conducción a través de alguna de las ramas del haz de His (derecha o
izquierda), y se manifiesta por complejos QRS de duración mayor a 0,12 seg,
con morfología específica según la rama comprometida.
Se debe a que la activación del ventrículo, cuya rama está comprometida, se
realizará desde el otro ventrículo y por vías anormales (sin seguir el sistema
de conducción).
Bloqueo completo de rama derecha (BCRD): eje de QRS desviado a la
derecha (entre +100° y 180°). Se afecta la parte final del QRS, que representa
la despolarización del ventrículo derecho. Aparece R´ en las derivaciones V1 y
V2 (complejo en forma de “M”) y onda S “empastada” (es decir, con ascenso
lento) en las derivaciones V5 y V6 (Figura 23).
Bloqueo completo de rama izquierda (BCRI): en este caso, no sólo se
retrasa el impulso sino que también se invierte (desde la derecha a la
izquierda) por lo que el eje está desviado a la izquierda. Se manifiesta en el
ECG con onda S profunda y “mellada” en las derivaciones V1 y V2, y onda R
ancha con “meseta” en las derivaciones DI, aVL, V5 y V6 (Figura 24).
Figura 22. Fibrilación ventricular.
Figura 23. Bloqueo completo de rama derecha. Nótese la forma de “M” del complejo QRS en V1-V2.
Manual de Semiología
Año
284
Debido a que el bloqueo de rama izquierda imposibilita la evaluación de signos de
isquemia, el bloqueo de rama izquierda nuevo (de “novo”) debe ser interpretado
como síndrome coronario agudo (infarto agudo de miocardio) hasta que se
demuestre lo contrario.
ISQUEMIA
La cardiopatía isquémica es la patología cardíaca más común en nuestro medio y
en el mundo entero. El aumento de la prevalencia de obesidad, tabaquismo,
drogadicción (por ej. cocaína), hace que se presente con mayor frecuencia y
consecuencias más graves.
Dentro de la definición de cardiopatía isquémica incluimos a los denominados
Síndromes Coronarios Agudos. Entre ellos cabe mencionar a la angina de pecho
(angor) cuyo diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas del dolor
precordial y los síntomas acompañantes. No es necesario recurrir a métodos
complementarios para establecer el diagnóstico.
Por otra parte, incluimos al infarto agudo de miocardio. En éste caso, para poder
establecer el diagnóstico, nos basamos en el trípode constituido por:
manifestaciones clínicas (semiografía), cambios electrocardiográficos y datos de
laboratorio (enzimas cardíacas).
De los cambios electrocardiográficos, el más importante de reconocer por su
gravedad y urgencia en tomar conductas terapéuticas, es el INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (Figura 25). Tras este
hallazgo, se infiere que el paciente presenta OCLUSIÓN TOTAL de la arteria
coronaria comprometida.
Figura 24. Bloqueo completo de rama izquierda.
Manual de Semiología
Año
285
Figura 25. Infarto agudo de miocardio con elevación del ST.
Es importante mencionar que ante un paciente con dolor precordial y
supradesnivel del segmento ST (sobre todo si está presente en todas las
derivaciones) se debe plantear el diagnóstico diferencial de pericarditis
aguda.
En dicho caso, un dato de gran valor diagnóstico electrocardiográfico, es el
infradesnivel del segmento pq.