Post on 27-Jan-2015
INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA
IP Mariana Morales Saucedo
Coordinador: Dra. Claudia García
28/02/11
TOXICOToda sustancia química que administrada a
un organismo vivo tiene efectos nocivos.
TOXICIDAD“Cualidad de las sustancias” Todo depende de la cantidad o dosis.
VENENO Es un término legal o jurídico. Son
sustancias tóxicas que son empleadas de manera intencional.
EPIDEMIOLOGIA/ETIOLOGÌA Mortalidad 13%
México y EU: 3era causa de muerte en edad pediátrica
Causas: Accidente (hogar) 72%-1 a 7 años Automedicación/ sobredosis Adicción Suicidio 28% -adolescentes, adultos (meds/plaguicidas) Homicidio Iatrogenia
10% ingreso UCIP mortalidad 1-3%
FORMAS DE EXPOSICION
76%
8%
6%10%
Oral Inhalado Cutáneas Otros
TRATAMIENTO INICIAL DEL PACIENTE
INTOXICADO
ANAMNESIS TOXICOLÓGICA1. Nombre y cantidad del medicamento,
sustancia química o ingrediente.2. Vía de administración.3. Hora en que comenzaron los síntomas
y hora en que se pidieron los primeros auxilios.
4. Antecedentes de enfermedades, antecedentes psiquiátricos.
5. Medicación habitual.
Información directa, se debe sospechar:
Pacientes psiquiátricos. Pacientes con traumatismos con mala
evolución sin otra causa que lo justifique. Coma de etiología no esclarecida en
personas jóvenes. Acidosis metabólica no justificada.
ANAMNESIS: CAUSA NO IDENTIFICADA
SV/ ESTADO NEUROLÓGICO
CLASIFICAR ESTADO NEUROLÓGICO:
NORMAL EXCITADO DEPRIMIDO DISCORDANTE IDENTIFICAR SÍNDROME TÓXICOLOGICO
SINDROME TOXICO ESPECIFICO
Grupo PA FC FR T Estado mental Pupilas Peristaltismo
Adrenérgico Alterado
Anticolinérgicos ± ± Alterado
Colinérgicos
(muscarínicos,
nicotínicos)
± ± - - Alterado ±
Opiáceos Alterado
Hipnóticos sedantes o
etanolAlterado ±
EF
SV Nivel de concienciaExploración neurológica detallada
ABC
Grados de intensidad Intox
SNC
Características Grados de intensidad Intox
SNC
Características
Depresivos Estimulantes
0 Sujeto somnoliento, si bien puede ser despertado y contestar preguntas
I Semicomatoso, retira la extremidad a estímulos dolorosos; reflejos intactos.
I Inquietud, irritabilidad, insomnio, temblor, hiperreflexia, sudación, midriasis, hiperemia cutánea.
II Comatoso, no retira la extremidad a estímulos dolorosos; no hay depresión respiratoria ni circulatoria y casi todos los reflejos están intactos.
II Confusión, hiperactividad, hipertensión, taquipnea, taquicardia, extrasístoles, sudación, midriasis, hiperemia cutánea, hiperpirexia leve.
III Comatoso, faltan todos los reflejos, pero sin depresión respiratoria o de la circulación.
III Delirio, manía, daño autoprovocado, hipertensión notable, taquicardia, arritmias, hiperpirexia.
IV Comatoso, arrefléxico, depresión respiratoria con cianosis o insuficiencia circulatoria y choque ( o ambos)
IV Igual que en III, además de convulsiones, coma y colapso circulatorio.
TXDESCONTAMINACION DIGESTIVA
INDUCCION DE VOMITO(Jarabe de ipecacuana) contraindicado en pacientes con disminución de conciencia o
por ingerir sustancias corrosivas.
LAVADO GASTRICOSondas de calibre 36-40F/ 12F. Proteger vía
aérea
CARBON ACTIVADOAbsorbe el tóxico en el tracto digestivo,
minimiza la absorción sistémica.
SORBITOLSe administra junto con la primera dosis de
carbón activado. Reduce tránsito de la droga y el efecto astringente de carbón
activado1-2 mL/kg
DIURESIS FORZADAAdministrar soluciones isotónicas y
diuréticos para mejorar la excreción renal
POTENCIACION DE LA ELIMINACION
INTOXICACIÓN X MEDS
Paracetamol Benzodiacepinas Opiáceos
N-acetil-para-aminofenol (APAP) Causa mas frecuente de sobredosis.
210 muertes al año VM: 2-4 hrs Pico 1 hr
Conjuga con glutatión reducido se elimina por orina (cisteina y ac. mercapturico)
N-acetil-para-benzoquinoneimina (NAPBQ)
cP450 lo convierte en metabolito activo
PARACETAMOL (ACETAMINOFEN)
Disminuye el glutatión reducido
aumenta N-acetil-para-benzoquinoneimina (NAPBQ)
(lesión y muerte celular)
Cp450 aumenta el metabolito activo
SOBREDOSIFICACION
No se desintoxica y se produce necrosis
hepatocelular
5% se elimina por orina sin ninguna conjugación
Dosis max: Niños 90 mg/kg/día>12 años 4gr/día
Dosis toxicaNiños: 120/mg/kg/día
Adultos: 4-8 gr/día
EVOLUCION CLINICA FASE 1. Periodo latente (0-24hrs)
asintomatico, náuseas, vómitos, malestar general, palidez, sudoración.
Gamma-glutamiltranspeptidasa indicador del comienzo de lesión hepática.
FASE 3. Lesión hepática. (48-96 hrs)
Fallecimiento 3-7h post-ingestión. Edema cerebral, arritmias, hemorragia + IRA R… Necrosis tubular.
FASE 2. Comienzo de la hepatotoxicidad (24-48 hrs)
signos de hepatitis, dolor hipocondrio derecho, náuseas, cansancio malestar general. Hepatomegalia.
Transaminasas 24-36 hrsBilirrubinas y tiempo protrombina normales o ligeramente elevados.
FASE 4. Regeneración. (4° d-2 semanas)
Recuperación completa 5-6 días en pacientes poco afectados si no se prolonga a 2 semanas o mas o llega a persistir alguna alteración hepática.
Rumack-Matthew
Determina hepatotoxicidad (relación al nivel plasmático
y tiempo de la ingesta).
DIAGNÒSTICO
Estado y regeneración del glutatión, actividad del
citocromo p450 y formación de NAPBQ
TRATAMIENTO
Lavado gástrico: hasta 1 hora después de la ingesta.
Carbón activado: hasta 4 hrs después de la ingesta .
N- Acetilcisteína*se combina con la NAPBQ, precursor del glutatión la cual inactiva al NAPBQ
Administrar siempre desde niveles >5 mcg/mL
-carga 140mg/kg>post 17 dosis orales de mantenimiento 70 mg/kgAdministrar cada 4 horas
NT GABA potenciando la entrada de Cl en la neurona postsináptica,
produciendo una hiperpolarización.
Efectos ansiolítico, relajantes, tranquilizantes y
anticonvulsivantes. Acción ultracorta VM <5hrs
(triazolam, midazolam, ketazolam)
Acción corta VM 5-20 hrs (alprazolam, bromacepam,
loracepam)
Intermedia VM 20-40 hrs (clonacepam, cloracepato, lormetacepam, loprazolam)
Acción larga VM >40 hrs (diazepam, flunitrazepam)
BENZODIACEPINAS
EVOLUCION CLINICA
Disminución de nivel de conciencia con hiporreflexiaSomnolencia
Ataxia, disartria y nistagmusDepresión respiratoria con
broncoaspiraciónHipotensión y bradicardia
DIAGNOSTICO
AnamnesisBenzodiacepinas se detectan en
sangre y orinaMedir oxigeno por gasometría arterialRx. Tórax sospecha broncoaspiración
Sospecha de coingesta de otros fármacos realizar ECG
TRATAMIENTO
NC: E GlasgowSV Sat O2Telemetria
Vigilancia neurológica
No inducir vómitoLavado gástrico si esta en la
primera hora de ingestión
FLUMAZENILOAntagonista competitivo de los
receptores de BDZ
0.2 mg IV (en 30 sg) seguido de una dosis 0.3 mg (lento) y de dosis
adicionales de 0.5 mg hasta un total de 3 mg
Puede producir convulsiones
Sustancias naturales, se encuentran en el zumo de las semillas de la adormidera o papaver
somniferum. Zumo seco + fermentación opio
OPIÁCEOS
MORFINA (analgésico), CODEINA (antitusigeno), TEBAINA, PAPAVERINA (espasmolitico)
OPIACEOS SEMISINTETICOS: HEROÍNA (análgesico)
BUPRENORFINA ( analgésico)METADONA (analgésico)
EVOLUCION CLINICA
Neumonitis por aspiración, edema pulmonar, complicaciones relacionadas con la inyección
(endocarditis)
Disminución de nivel de conciencia, depresión respiratoria y miosis, hipotensión, edema pulmonar, íleo, náuseas, vómitos, prurito,
convulsiones
TRATAMIENTOa) Soporte ABC
NALOXONA:
IV: 0,4-2 mg, si no respuesta deseada, repetir cada 2-3 min
niños: 0,01 mg/kg, si no resultara respuesta deseada, administrar 0,1 mg/kg
De no ser posible IV utilizar IM o SC.
Neonatos: IV, IM, SC: 0,01 mg/kg
NALTREXONA:
0.5mg/dìa (bloqueo 72h)
RA Naloxona: Náuseas, vómitos, excitación, convulsiones, hipo e hipertensión, taquicardias,
fibrilación ventricular y edema pulmonar
INTOXICACIÓN NO MEDICAMENTOSA
Plomo Asfixiantes Plaguicidas Etanol Cáusticos Detergentes
PLOMO
Metal pesado, forma abundante: Sulfuro
(OMS) Pb en sangre en niños: 10 µg/dl
Dosis mortal 0.5 g Toxicidad >0.5 mg/dìa
Las vías de entrada del plomo: Respiratoria/Digestiva
se absorbe 30-50%
se absorbe el 10% (50% niños)
MECANISMO DE ACCIÓN DEL PLOMO
Reemplaza al Ca y se comporta como un segundo mensajero intracelular
Activa la proteincinasa C
Se une a la calmodulina (reemplaza el Ca)
Inhibe la bomba de Na-K-ATPasa
EFECTOS SN Encefalopatía (daño endotelio
capilar) edema difuso daño neuronal
SNP: Desmielinizaciòn segmentaria y degeneración axonal
SISTEMA HEMATOPOYÉTICO Anemia
Pb + grupo sulfhidrilo (SH)
Acumulo coproporfinogeno
Inhibe pirimidin 5nucleotidasa (aumento de ácidos
nucleicos)
Alteración síntesis hem y aumento destrucción de los
eritrocitos
Tubulopatia Aminoaciduria, glucosuria y fosfaturia
CUADRO CLÍNICO Agudo (absorción rápida)
Sabor metálico Dolor abdominal Vómito Diarrea/ evacuaciones negras Posterior estreñimiento Oliguria Sx falconi reversible
Es más frecuente en niñosFactor desencadenante: Infección leve Inicio brusco… Estado epilépticoEdema cerebralPuede llevar a muerte en 2-3 días después de
la intoxicación
CUADRO CLÍNICOCrónico (por inhalación)
Tempranos: Anorexia, Pérdida de peso, estreñimiento, irritabilidad, vómito, cefalea, mialgias, sabor metálico
Dolor abdominal intenso (adultos) Irritabilidad Periodos de estupor o letargia Ribete de Burton Polineuropatía periférica «mano del
pintor» Encefalopatía Convulsiones Nefropatía Coma
DX Pb >100 mcg encefalopatia Protoprofirina eritrocitaria libre >250
mcg/dl Rx: Líneas o bandas radiopacas en huesos
largos
Pb urinario >0.08mg/dia Proporfirina urinaria >0.15mg/dia
Frotis: Punteado basófilo
Presencia de B2 microglobulina en orina (marcador temprano del daño renal)
TRATAMIENTO Lavado gástrico/emesis
EDTA (Ácido etilendiaminotetraacético)
50 mg/kg/día diluido en dextrosaal 5%, a pasar por goteo endovenoso en 6 a 8 hr x 5 días
Dimercaprol (BAL) + EDTA-Ca (casos encefalopatía)
>100 mg/dl adultos- >60 mg/dl niños Dosis 3 a 5 mg/kg IM 4 horas previa al EDTA cálcico el 1º y 2º día cada 4 horasel 3º y 4º día cada 6 horas el 5° día cada 12 horas
Ácido dimercaptosuccínico (DMSA)
Pocos EA dosis de 10 mg/Kg VO/8 horas por 5 días
luego c 12 horas por 14 días
ASFIXIANTES Se absorben hacia la sangre, ejerciendo su
efecto a nivel sistémico, interfiriendo en la cadena respiratoria tisular, provocando hipoxia
Simples. Ocupan un lugar en VR Irritantes. Anoxia+ efecto caustico
CLINICA Cefalea Vertigo Nausea/vomito Letargia Dificultad respiratoria Cianosis Convulsiones Fallo cardiorespiratoria
Irritantes:Enrojecimiento/edema TraqueitisBlefaroconjuntivitisEdema pulmonar
Tx:Retiro de exposiciónOxigenoterapia 100%
PLAGUICIDAS PLAGA: Cualquier forma de vida que
cause efectos dañinos a la salud o intereses del hombre
PLAGUICIDAS: Es cualquier medio que se emplea para combatir a las plagas (agricultura, industria, medicina, recreación, hogar)
RATICIDAS Anticoagulantes ( warfarin o 1,3
indandiona) Hipoprotrombinemia, hemorragias,
petequias, hematomas, epistaxis, rectorragia, hematuria
BH, TP alteración en las primeras 24hrs.
Vitamina K 0.4mg/kg n, 25mg/kg a Emesis o lavado gástrico Plasma fresco o sangre
VACOR: 45min, hasta 4 a 48hrs, nausea, mareo, vómitos, debilidad, calambres abdominales, calosfríos, confusión mental, dolor y temblores finos en extremidades, hiperestesias, debilidad muscular, disfagia
EDRIN: 20min a 4 hrs, síntomas neurológicos que evolucionan a estado epiléptico, y coma profundo.
TALIO: anorexia progresiva, nauseas, dolor abdominal, y estreñimiento, paresias, parestesias, eritema lesiones acneiformes, caída de cabello, alopecia total, bandas de leuconiquia
FLUORACETATO DE SODIO: 30min a 2hrs, irritabilidad prurito nasal que se extiende a cara y extremidades, calambres musculares y vómitos, convulsiones generalizadas, coma
INSECTICIDASOrganofosforados- Inhibición de acetilcolinesteresa
Sx muscarinico
Vision borrosa Nausea/vomito Diarrea Diaforesis Sialorrea Rinorrea/lagrimeo Miosis acentuada
Sx nicotinico
Opresión torácica
Calambres m. abdominal
Temblor/debilidad
Bradicardia
Bloqueos
Sx neurológico central
Cefalea
Psicosis
Perdida de conciencia
Convulsiones
Muerte. Depresión respiratoria
Edema pulmonar
Dx. Determinación AChE <25%
Tx. Atropina 10 mcg/kg/4-6 h, máx. 400 mcg
Pralidoxima 0.05 mg/kg en niños
INSECTICIDAS Organoclorados Cloroetano (DDT,DDD) Ciclodienos (endrin) Hexaclociclohexanos (lindano)
*acumulación en grasa corporal y SNC
C.C cefalea, desorientación, parestesia, contracción musculares… Convulsión, coma , muerte
TX. Lavado gástrico, oxigenación, Diazepam: Ads: 2-10 mg, 2 ó 4 veces/día. Niños > 6 meses: 0,1-0,3 mg/kg/día
ETANOL
1 causa de muerte en la juventud Accidentes de trafico Laborales Suicidios Conductas violentas Accidentes por fuego y ahogamientos
DEFINICION Nivel de etanol en sangre >100mg/dl
El etanol es absorbido por el estomago 30%
Intestino delgado 70%
Oxidación en el hígado 90% (vía alcohol deshidrogenasa)
10% es eliminado por riñón y pulmón
El SNC: Depresor primario y continuo
Etanol: Acción inhibitoria GABA y los monoaminergicos (serotonina y dopamina)
ALCOHOLIMETRO 0.4ML
INTOXICACION LEGAL: 50 - 100mg/dl
INTOXICACION LEVE: 100 – 200mg/dl
INTOXICACION MODERADA:
200 – 300mg/dl
INTOXICACION GRAVE: 300 –
400mg/dl
INTOXICACION POTENCIALMEN
TE LETAL: >400mg/dl
Euforia, verborrea, desinhibición, e incoordinación
Farfullar de palabras, labilidad emocional,
torpeza motora, alteración de reflejos,
somnolencia y nauseas
Lenguaje incoherente, agresividad, letárgia estupor y vómitos
Depresión del SNC, coma (hipotermia,
midriasis bilateral poco reactiva, hipotonía,
abolición de los reflejos, bradicardia e
hipotensión
Depresión respiratoria, convulsiones, coque y
muerte
COMPLICACIONES HIPOGLUCEMIA HIPOTERMIA HIPONATREMIA HIPOTENSION ACIDOSIS
METABOLICA NEUMONIA POR
ASPIRACION DE CG RABDOMIOLISIS CRISIS
CONVULSIVAS
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
TCE GASTRITIS AGUDA SINDROME DE
MALLORY-WEISS HEPATITIS
ALCOHOLICO AGUDA
COMA, DR Y MUERTE
DIAGNOSTICO Desorientado, letargico o comatoso Olor alcohol QS, BH ECG SV Exploración neurológica
DESCARTAR…. Hipoglucemia TCE Acidosis metabólica Hiponatremia Ingestión de otras drogas Encefalopatía hepática
TRATAMIENTOLEVE: T y T/A, DxTx, exploración
neurológica básica, decúbito lateral, observar la evolución del paciente
GRAVE: etanol en sangre, vigilar VA, SV
Sonda nasogástrica, lavado gástrico Suero glucosado Haloperidol 5-10mg Tiamina Metadoxina 15ml c12h (>nt/daño hepat)
CAUSTICOSForma accidental (1-4 años en el
hogar)
ALCALIS: pH es = o > a 12
Necrosis por licuefacción Desnaturalización de proteínas Saponificación de las grasas
Trombosis capilares Retención de agua
AGENTES
Hidróxido sódico Hidróxido potasio Carbonato sódico y cálcico Sales sódicas Hipoclorito sódico Amoniaco
ÁCIDOS pH <4
Necrosis por coagulación proteica con perdida de agua
Sulfúrico Oxálico Clorhídrico Fosfórico Bisulfito sódico Formaldehido
CLÍNICA Las lesiones físicas van a depender del
lugar, cantidad y tiempo que el agente permanece en contacto con la mucosa
Disfagia, salivación, odinofagia, disfonía, estridor, epigastralgia, nauseas o hematemesis
Taquipnea, disnea, dolor torácico, enfisema subcutáneo
Eritema, edema, vesículas, ulceras, necrosis
Endoscopia se debe realizar en las primeras 6 a 48 hrs después de la ingesta
BH, QS, pH salival (6.5-7.5)
ALCALIS CAUSTICOS
Quemaduras grado 0 Examen normal
Quemaduras grado I Edema, hiperemia de mucosas, descamación superficial
Quemaduras grado II Hiperemia, lesiones ampollosas, ulceración superficial, exudado fibrinoso
Quemaduras grado III Hiperemia, ulceración profunda, friabilidad y formación de escara
Quemadura grado IV Lesión con perdida de sustancia, perforación
ACIDOS CAUSTICOS
Quemaduras grado 0 Examen normal
Quemaduras grado I Edema, hiperemia de mucosa, sin perdida de tejido
Quemaduras grado IIa Ulceraciones superficiales localizadas, friabilidad, ampollas
Quemaduras grado IIb Hallazgos de IIa mas ulceraciones circunferenciales
Quemaduras grado III Ulceraciones profundas, múltiples aéreas de necrosis, lesiones por contacto a estructuras u órganos vecinos
TRATAMIENTO No purgantes No vaciado gástrico Agua o suero fisiológico durante 15min Antibióticos si hay perforación:
Ampicilina 200mg/kg/día IV Ranitidina Omeprazol
DETERGENTES
Niños de 2-5 años de edad
Lavavajillas polvo o líquidos
Jabones para lavado de ropa
Abrillantadores para maquinas lavavajillas, etc.
99% de los casos ocurre en el domicilio
CLÍNICA Irritación cutánea Queratoconjuntivitis Irritación gastrointestinal ligera o
moderada Picor bucal Náuseas, vómitos y diarrea Estridor y crisis asmáticas Neumonitis química
Alteraciones hidroelectrolítica Hipocalcemia Hipomagnesemia Confusión Agitación Debilidad Ataxia Depresión del nivel de conciencia
Lavado de arrastre por 10
a 15 min.Dilución con agua y leche
Inducir el vomito
BIBLIOGRAFÍA B. AGUIRREZABALAGA GONZÁLEZ. “Intoxicación aguda en
pediatría”. BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN 2006; 46: 345-350
Dra.Ismary Sánchez Suso, Dra. Marta Ofarril Sanchez, Dra. Isabel Lopez Hernandez, Dra .Alicia Wong Ares, Dr.Miguel Betancourt Betancourt. INTOXICACIONES EN PEDIATRIA. ACERCAMIENTO A NUESTRO MEDIO. Hospital Pediátrico Docente San Miguel Del Padrón, Cuba. http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/083_-_intoxicaciones_en_pediatria_.acercamiento_a_nuestro_medio.pdf
Montoya Cabrera, PAC Parte A Libro 3, Intoxicaciones en pediatria, Educación Médica Continua. http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/ref
Curso en Medicina de Urgencias: http://www.zambon.es/areasterapeuticas/02dolor/WMU_site/TOXC3200.HTM
Drogas derivadas de la morfina: http://www.med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/temas_farma/volumen4/cap8_opio.pdf
Melinda M. Valdivia Infantas. “Intoxicaciòn por Plomo”. Rev. Soc. Per. Med. Inter. 18(1) 200