METALES PESADOS

MERCURIO

MERCURIO (Hg)

Tº ambiente: líquido y volátil Hg orgánico: Dimetilmercurio, metilmercurio y el

fenilmercurio. Hg inorgánico: Mercurio elemental, óxido de

mercurio, catión mercúrico y mercurioso.

MERCURIO

Ciclo global:

MERCURIO

Hg elemental proviene de

volcanes

Se evapora hacia la esfera.

Es inhalado

Ctes de aire hacia las

fuentes de agua

Metil mercurio.

Metabolismo bacteriano

Fuentes contaminantes:

MERCURIO

Actividad volcánica Minería Residuos industriales

Baterias secas - pilas

Industria papelera Laboratorios

Toxicocinética:

Absorción: Respiratoria (Hg elemental) Digestiva (metilmercurio) Orgánicos: 90% unión a Hb Inorgánicos: unión a albúmina Acumulación de mercurio:Riñones e hígado – mercurio inorgánicoBazo y SNC – corteza occipito parietal, núcleos del tálamo

MERCURIO

Al encontrarse en el interior del cuerpo el Hg es alterado por los procesos metabólicos. Por ejemplo, el Hg elemental al ingresar al SNC por acción del peróxido catalasa se convierte en cationes mercúricos que se acumulan en este sistema.

Eliminación: Renal – sales de mercurio, Hg elementalFecal – mercurio inorgánico

MERCURIO

Forma del mercurio

Vida media biológica en el organismos

Vida media biológica en los

tejidos

Mercurio elemental y

sales inorgánicas

35 a 90 díasPulmón (1,7 días)Riñón (64 días)

Cerebro (> 1 año)

Metilmercurio

110 a 190 días Sangre (70 días)Cerebro (120 días)

MERCURIO

Fisiopatología:

Su forma ionizada se une a: grupos

fosfatos, carboxilo, amida y amina.

Su principal toxicidad se basa en la inhibición de diversas enzimas claves para el funcionamiento

del organismo

Otros:Precipitación de proteínas neuronales, disminuye la producción energética celular y la actividad mitocondrial, perturba los sistemas de

transporte túbulo proximal, de potasio y de ATP-asa de membrana, reduce la respuesta humoral y el

paso activo de azúcares, aminoácidos y precursores de ácidos nucleicos

MERCURIO

Manifestaciones clínicas: INTOXICACIÓN AGUDA:

MERCURIO

Hg Elemental: inicialmente un compromiso pulmonar con dolor torácico, tos, bronquitis, neumonitis, bronquiolitis que pueden llegar a falla respiratoria. Conjunto a esto, también se evidencia compromiso gastrointestinal con dolor abdominal, náuseas, vómito, diarrea y gingivitis.  

Derivados orgánicos: una acción corrosiva en las mucosas, se desencadena un cuadro de gastroenteritis aguda acompañado de dolor retroesternal y epigástrico, disfagia, vómito, diarrea, deshidratación y sangrado del tracto digestivo.

Al segundo y tercer día puede aparecer estomatitis con sialorrea, tumefacción gingival, halitosis y sabor metálico. Y en la última fase, donde se ha aumentado la absorción del metal aparece una insuficiencia renal anúrica por necrosis tubular con intensa uremia.

INTOXICACIÓN CRÓNICA:

Con Hg elemental, es muy común que suceda en la industria y la minería y genere el denominado “hidrargirismo” consistente en:

MERCURIO

SNC: “eretismo mercurial” (irritabilidad, tristeza, ansiedad, insomnio, temor, pérdida de memoria, labilidad emocional, hiperexcitabilidad emocional). Como signo principal aparece el temblor intencional de origen cerebeloso que inicia en lengua, labios, párpados y dedos de las manos hasta extenderse a todo el cuerpo y aumentar de intensidad. Marcha cerebelosa, ataxia, anosmia, neuropatía sensitiva motora y disminución del campo visual.

TGI: náuseas, vómito, diarrea y “estomatitis mercurial” (signo clave) cuyo principal síntoma es la sialorrea, con gingivitis, ulceraciones de la mucosa oral y caída temprano de los dientes; también se evidencia el signo de Gilbert (línea grisácea-azulada en las encías).

RIÑON: Hay daño directo en los glomérulos y los túbulos renales, con lo que se evidencia la proteinuria como signo de la lesión.  

Con sales de Hg:

MERCURIO

Predominan los síntomas gastrointestinales:

sabor metálico, sensación de

quemadura oral, pérdida de dientes,

hipersalivación, náuseas y gingivoestomatitis.

También disfunción renal (síndrome nefrótico),

anormalidades neurológicas.

Acrodinia: rash morbiliforme,

papular eritematoso, con induración

hiperqueratósica en las palmas, plantas y

cara, taquicardia, hiperhidrosis,

fotofobia, insomnio y debilidad.

Con metilmercurio:

PRODROMO: (2 semanas a 2 meses)con

astenia, apatía, depresión y deterioro

intelectual

CLÍNICA: parestesias (en dedos, lengua y en la

boca), ataxia, disartria, parálisis motora y

alteraciones sensitivas (diplopía, sordera)

Se resalta su facilidad para atravesar la placenta y acumularse en el feto, generando parálisis cerebral con retardo mental, dificultades en la alimentación y déficit

motor importante

MERCURIO

DIAGNÓSTICO

Se considera intoxicación por mercurio cuando se registran valores en orina de 24 horas mayores de 35 µg/L o 35 µg/ gr de creatinina y en sangre, valores mayores a 15 µg/L en exposición a mercurio elemental.

Criterios clínicos Historia de exposición Concentraciones en

líquidos biológicos

MERCURIO

TRATAMIENTO Suspender la exposición al metal y

empezar tratamiento con agentes quelantes

• Ácido 2,3-dimercapto-1-propano-sulfónico• Ácido 2,3 dimercaptosuccínico:• Penicilamina• Dimercaprol

MERCURIO

Ácido 2,3-dimercapto-1-propano-sulfónico

Ácido 2,3 dimercaptosuccínico

MERCURIO

Dona grupos sulfidrilo que forman complejos hidrosolubles con el mercurio y son excretados por orina.

Medicamento de elección tanto en las intoxicaciones agudas como crónicas de las diferentes formas del metal.

Fiebre, náuseas, eritema multiforme, síndrome de Steven Johnson, elevación de transaminasas

Aumenta la excreción de mercurio disminuye los niveles de metil-mercurio en el cerebro.

Administración oral, no

sufre metabolismo y su excreción es renal.

Reacciones de hipersensibilidad y eliminación de otros elementos como cobre, manganeso, molibdeno y zinc

PENICILAMINA

Quelante de metales como el plomo, cobre y mercurio.

Absorción del 40- 70%, disminuye con la ingesta de alimentos; excreción renal y sufre metabolismo hepático.

Reduce las concentraciones sanguíneas de metil-mercurio.

Fiebre, artralgias, linfadenopatías, debilidad, anorexia, náuseas, vómito, lesiones orales, glomerulopatía, trombocitopenia, anemia aplástica

DIMERCAPROL

Incrementa la excreción urinaria de los metales pesados a través de la formación de compuestos estables, no tóxicos y solubles en agua.

Tratamiento de intoxicación con sales de mercurio, logra removerlas de los riñones

Actualmente no se usa, debido a la frecuencia de sus RAM (hiperhidrosis, hipertensión, cefalea, dolor osteomuscular, rash)

MERCURIO

PLOMO

FUENTES DE EXPOSICIÓN NATURALES:

PLOMO

Desgaste geológico y emisiones volcánicas

HUMANAS:

PLOMO

Baterías de autos Gasolina Plástico

Soldadura Municiones Otros: juguetes, cerámica, cosméticos

TOXICOCINÉTICA: ABSORCIÓN: vía intestinal, respiratoria o dérmica. Se ve incrementada en presencia de dietas bajas de hierro, calcio, fósforo y zinc.

DISTRIBUCIÓN: Su distribución en todo el organismo es lenta, dura entre 4 a 6 semanas

- Sangre: se acumula más Pb en los eritrocitos que en el plasma. Vida media de 35 días.

- Tejidos blandos (riñón e hígado): aquí su vida media es de 40 días.

- Esqueleto: en él, el Pb forma compuestos con los fosfatos, acumulándose más que todo en las epífisis y metáfisis. Vida media de 20 a 30 años

PLOMO

El Pb puede atravesar la placenta y la captación comienza desde la semana 12 de gestación.

METABOLISMO Y EXCRECIÓN: Pb orgánico se metaboliza en el hígado por el citocromo p450 (genera metabolitos muy neurotóxicos). Cierto porcentaje no se metaboliza y se excreta por orina. Tiempo de vida media biológico de 10 años, lo que facilita su acumulación.

PLOMO

FISIOPATOLOGÍA

PLOMO

EN SNC: Daña receptores de N-metil-D-

aspartato (NMDA) y la óxido nítrico sintasa.

Interfiere con la unión del calcio a la fosfocinasa C del cerebelo

Deteriora el funcionamiento de los opiodes endógenos

Incrementa la liberación de neurotransmisores

Disminuye la formación de mielina, deteriora la integridad de la BHE

Edema cerebral Destrucción de las células de

Schwann Inhibe liberación de GABA

FISIOPATOLOGÍA

EN RIÑÓN: Induce estrés oxidativo,

apoptosis y necrosis, con inhibición o perdida de los transportadores de membrana

Aumento de la conductancia al calcio (incrementando sus niveles citoplasmático).

PLOMO

FISIOPATOLOGÍA

PLOMO

EN SISTEMA HEMATOPOYÉTICO:

Se une a transferrina, Hb y enzimas que sintetizan grupo

HEMO Efecto sinérgico entre anemia

ferropenica y toxicidad hematológica por Pb, de manera que la ferropenia

facilita la toxicidad del Pb y este a su vez empeora la

anemia.

El Pb inhibe una enzima que metaboliza el ARN en los GR, lo que ocasiona que se acumulen fragmentos de ARN en ellos, afectando su maduración y

haciendo al GR susceptible a hemólisis, dichos fragmentos se

aprecian como masas en el citoplasma del eritrocito y se les

denomina «punteado basófilo»

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La toxicidad aguda se presenta luego de una exposición respiratoria a altas concentraciones, con encefalopatía, insuficiencia renal y síntomas gastrointestinales.

La toxicidad crónica es la más frecuente, con compromiso multisistémico: hematopoyético, del sistema nervioso, gastrointestinal, riñón y sistema reproductor

PLOMO

MC frecuentes: dolor abdominal, astenia, cefalea, irritabilidad, dificultad en la concentración y constipación, entre otros.

Cólico saturnino: ataques de dolor con defensa abdominal (suele confundirse con abdomen agudo de manejo Qx), puede ceder al presionar el abdomen

PLOMO

Ribete de Burton o línea de sulfuro: línea oscura entre la base del diente y la encía

Polineuropatía periférica: predominantemente los miembros superiores, más los músculos extensores que los flexores y más el lado dominante. «Mano del pintor»

PLOMO

Cuanto más pequeño sea el niño, más dañino puede resultar el plomo y los bebés que aún no han nacido son los más vulnerables.

Anomalía vertebral, atresia anal, defectos cardiacos, fístula esofágica, anomalías renales y anormalidades de las extremidades en un recién nacido de una madre con plombemias altas durante el primer trimestre del embarazo

Posibles complicaciones: Problemas de comportamiento o atención, bajo rendimiento escolar, problemas auditivos, daño renal, reducción del cociente intelectual, lentitud en el crecimiento corporal.

PLOMO

Encefalopatía plúmbica caracterizada por trastorno del sensorio y convulsiones se presenta en pacientes con plomo en sangre mayor de 100 mg/dL

También a niveles altos pueden ocasionar vómitos, marcha inestable y debilidad muscular.

PLOMO

PLOMO

DIAGNÓSTICO

PLOMO

ANTECEDENTE DE

EXPOSICIÓN

CRITERIOS DE

LABORATORI

O

CRITERIOS

CLÍNICOS

Sx neuropsiquiátrico, gastrointestinal, hematológico y urinario

Marcador biológico: Plumbemia

Según ACGIH, en niños:• 10µg/dL: intoxicación• >15µg/dL: tratamiento

nutricional• >45µg/dL: tratamiento

quelante

Exámenes complementarios: • Hemoleucograma• Nitrógeno uréico

• Creatinina• Rayos X simple abdomen

Según concentración de plomo en sangre:

PLOMO

≤ 9µg/dL: Repetir en 1 y 3 meses

10-14µg/dL: Repetir en 1 y 3 meses, educación.

15- 19µg/dL: Repetir prueba en 2 meses, educación. Si en ese tiempo persiste, se

inician medidas nutricionales (aumento

ingesta de Fe y Ca, reducción de grasas y

alimentación frecuente)

20-44µg/dL: educación,

intervencion nutricional

45-69µg/dL: educación, iniciar

terapia en <24 hrs, con terapia quelante.

≥70µg/dL hospitalizar, iniciar terapia quelante,

educación.

TRATAMIENTO

AGENTES QUELANTES: 1. DIMERCAPROL (BAL)2. EDETATO DE CALCIO DISÓDICO(CaNa2EDTA)3. SUCCIMER (2,3-meso-ácido

dimercaptosuccinico o DMSA)4. PENICILAMINA

PLOMO

DIMERCAPROL (BAL) Forma compuestos

estables, no tóxicos, con el plomo y solubles en agua que se excretan en la orina.

Debe administrarse en solución oleosa, vía IM profunda

Muchos efectos adversos ( fiebre y alergia)

Reservado para intoxicaciones mas graves combinado con EDTA

EDETATO DE CALCIO DISÓDICO

Aumenta excreción urinaria de plomo, formando compuestos hidrosolubles.

Inefectivo en pumblemia <35µg/dL

Administrar con BAL Baja biodisponibilidad

oral. Uso parenteral/

intrahospitalario Monitoreo de función

renal

PLOMO

SUCCIMER (DMSA)

Vía oral Efectivo en niños y

adultos Alta solubilidad en

agua Gran índice

terapéutico Absorción GI RAM: anorexia,

náuseas, vómito, brotes maculopapulares.

PENICILAMINA

Vía oral Intoxicación leve –

moderada Reemplazado por

succimer

PLOMO

ARSÉNICO

FUENTES DE EXPOSICIÓN

Industria metalúrgica(Cu – Pb – Zn- Sn-

Au)

Aire - Agua Alimentos

Insecticidas Arsenobenzoles

ARSÉNICO

TOXICOCINÉTICA Absorción por vía oral, respiratoria y

cutánea.

La vida media es de 10 horas, aunque se puede detectar arsénico en orina hasta el 10mo día después de la exposición.

ARSÉNICO

TOXICODINAMIA

Bloquea el ciclo de Krebs interrumpiendo la fosforilación oxidativa

ARSÉNICO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS INTOXICACIÓN AGUDA

Dolor abdominal, vómito y frecuentemente

deshidratación; cuando es grave puede haber

rabdomiolisis, falla renal aguda, vasodilatación que

ocasiona un choque secundario, depresión

miocárdica y prolongación del QT. También produce letargia, delirio, convulsiones y coma.

ARSÉNICO

INTOXICACIÓN CRÓNICA

Eritema, pápulas, vesículas, úlceras, hiperqueratosis palmo-plantar, verrugas, hiperpigmentación (melanodermia arsenical), estrías blancas en las uñas (líneas de Mees).Puede perforar el tabique nasal, causar cirrosis, gangrena en las extremidades, hipoplasia medular y es carcinógeno hepático y pulmonar.

ARSÉNICO

DIAGNÓSTICO En orina de 24 horas:<10 ug/L son normales y en cabello <1 mg/kg

ARSÉNICO

TRATAMIENTO

VO: se debe realizar lavado gástrico

Antídoto: unitiol (Dimaval®)

También se puede utilizar dimercaprol por vía intramuscular

Para casos crónicos se usa ácido dimercaptosuccínico y como segunda elección d-penicilamina, ambos vía oral.

ARSÉNICO

CADMIO

Usado como aleación con otros metales, fabricación de acumuladores eléctricos, pigmentos para pinturas, soldaduras y en la industria del plástico, aunque en los alimentos también se puede encontrar

CADMIO

TOXICOCINÉTICA

Absorción principalmente vía respiratoria Se fija a la hemoglobina de los eritrocitos. Tiene una semivida de 15 años La mayoría se deposita en el hígado y en los riñones.

CADMIO

Es más tóxico

inhalado que

ingerido.

MANIFESTACIONES CLÍNICASINTOXICACIÓN

AGUDA

Vo: Náuseas, vómito, diarrea y dolor abdominal

V. Respiratoria: Neumonitis química y edema agudo de pulmón

INTOXICACIÓN CRÓNICA

Se acumula en el hueso y causa dolor

Produce una pigmentación amarrilla en el esmalte y pude causar rinitis, anosmia, bronquitis y enfisema.

Es un cancerígeno de pulmón y próstata.

CADMIO

DIAGNÓSTICO La concentración normal es de 5 ug/L en

la sangre.

CADMIO

COBALTO

FUENTES DE EXPOSICIÓN

COBALTO

Imanes Esmaltes Prótesis Qx

TOXICOCINÉTICA Y TOXICODINAMIA

Absorción muy variable (4-45%)

Inhibe el metabolismo aerobio incrementando la glucólisis y disminuyendo la utilización de oxígeno; se cree que el metabolismo del etanol facilita su toxicidad.

COBALTO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Faringitis, disnea, asma y alveolitis, dolor epigástrico y hematemesis, dermatitis de contacto, hipotiroidismo y bocio (inhibe tirosina iodinasa), reticulocitosis, policitemia, inhibe la transmisión neuromuscular porque compite con el calcio y necrosis tubular.

COBALTO

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Normalmente en orina: 2 ug/g

creatinina.

No hay evidencia de beneficio alguno con el lavado gástrico y el carbón activado.

Se usa el polietilenglicol, la Ca-Na EDTA y la N-acetilcisteína.

COBALTO

COBRE

FUENTES DE EXPOSICIÓN Se usa junto con el zinc

Junto con el estaño para obtener bronce:

COBRE

Conducciones de gas

Soldaduras Colorantes y pesticidas

TOXICOCINÉTICA Cobre elemental solo es tóxico por vía respiratoria y ocular

Las sales tiene absorción vía oral y causan la mayoría de las intoxicaciones agudas.

La absorción puede ser hasta del 12% con la mucosa intacta; cuando se lesiona por una sobredosis puede ser mayor

Tiene una muy alta unión a proteínas.

Su vida media es de aproximadamente 15 minutos.

En el hepatocito se une a la ceruloplasmina y se elimina por vía biliar, esto ayuda a que disminuya su toxicidad.

COBRE

TOXICODINAMIA Estrés oxidativo que destruye la mitocondria y la

membrana celular

Destruir el eritrocito y producir metahemoglobina.

Cuando el hígado se ve afectado por el cobre se necrosa y lo libera todo a la sangre pudiendo causar una hemólisis masiva. Todo esto sucede en la enfermedad de Wilson.

El riñón se compromete por la metahemoglobinuria.

COBRE

MANIFESTACIONES CLÍNICAS INTOXICACIÓN AGUDA:

Hiperpirexia, hipotensión y colapso cardiovascular, depresión del SNC, convulsiones y trastornos del movimiento.

COBRE

INTOXICACÍÓN CRÓNICA:

Encefalopatía, una cirrosis hepática y crisis hemolíticas. Ataxia, temblor, parkinsonismo, disfagia y distonía.

También produce cambios en el ánimo o en el comportamiento.

Coloración verdosa a las mucosas, faneras y dientes. En el ojo produce cataratas y en anillo de Kayer-Fleischer.

En general el cuadro clínico se caracteriza por anorexia, astenia, pérdida de peso, tos y disnea

COBRE

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Las concentraciones normales van desde 70 a 140 ug/g en suero y la cupruria es de 25 ug/g.

La desintoxicación cuando la ingesta aguda se hace vía oral no tiene gran valor, ya que el vómito es algo común después de su ingesta.

Cuando hay complicaciones hematológicas o hepáticas se hace terapia de quelación con d-penicilamina

COBRE

CROMO

FUENTES DE EXPOSICIÓN Los compuestos del cromo se emplean en:

CROMO

Cromado Curtido del cuero Acero

Tto del agua Tto de la madera

La principal vía de ingreso del cromo +6 es inhalatoria, fácilmente ingresa a las células, en donde es reducido a +3. El cromo +3 causa: cáncer de pulmón, perforación del tabique nasal, bronquitis, asma y dermatitis de contacto

CROMO

TOXICOCINÉTICA y TOXICODINAMIA

Una vez en la sangre penetra con facilidad en el interior de los eritrocitos, combinándose con la fracción globina de la hemoglobina, reduciéndose posteriormente a estado trivalente (Cr +3)

En esta forma tiene gran afinidad por las proteínas plasmáticas, principalmente la transferrina.

El Cr +3 se acumula principalmente en riñones, medula osea, pulmones, nódulos linfáticos, hígado, bazo y testículos.

La principal vía de eliminación es la renal (80%). La semivida de eliminación es de 15-41 h.

Acción irritante y sensibilizante, es un agente capaz de producir daño oxidativo en el ADN

CROMO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

INTOXICACIÓN AGUDA

CROMO

Irritación de las mucosas, vómito, diarrea, dolor abdominal y hemorragia intestinal. Se han descrito casos de muerte, por colapso cardiocirculatorio; si sobrevive, puede aparecer una insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda. También puede ocasionar falla hepático, coagulopatía, o hemólisis intravascular.

INTOXICACIÓN CRÓNICA

CROMO

Alteraciones principalmente dermatológicas, broncopulmonares y nasales

Úlceras en «nido de paloma»

Ulceración o perforación de la mucosa del tabique nasal

Decremento del sentido del olfato, y coloración amarilla de los dientes y la lengua

Úlcera en nido de paloma

DIAGNÓSTICO Concentraciones máximas permisibles de

cromo en orina después de la jornada laboral deben ser <15 µg/g creatinina y en la población no expuesta debe ser < 5 µg/g de creatinina.

CROMO

TRATAMIENTO Las quemaduras por ácido crómico pueden tratarse

con agentes quelantes vía tópica y/o sistémica. Se recomienda escisión rápida y amplia y después injerto cutáneo si la quemadura cubre más de 2% del área de superficie corporal total.

La ingestión de cromo exige lavado gástrico.

En las intoxicaciones agudas por sales hexavalentes de cromo se debe de administrar ácido ascórbico, el cual reduce el cromo hexavalente a su forma trivalente y se reduce la absorción del metal.

CROMO

ESTAÑO

FUENTES DE EXPOSICIÓN

Es un material resistente a la corrosión

El estaño metálico se usa para revestir latas

ESTAÑO

Combinaciones con sustancias como el cloro, azufre u oxígeno se llaman compuestos inorgánicos de estaño y se usan en:

ESTAÑO

Pasta dental Perfumes Jabones

Colorantes Aditivos

El estaño también puede combinarse con carbono para formar compuestos orgánicos de estaño que se usan en:

ESTAÑO

Fabricación de plásticos Envases de alimentos

Repelentes Cañería plástica

MANIFESTACIONES CLÍNICASCompuestos inorgánicos

Compuestos orgánicos

Poco tóxicos.

Irritación del TGI y del tracto respiratorio.

Dolores de estómago, anemia, y alteraciones del hígado y los riñones.

Irritantes de piel y mucosas.

Depresores del SNC convulsiones, coma e

incluso la muerte.

No hay evidencia de que sea cancerígeno.

ESTAÑO

MANGANESO

FUENTES DE EXPOSICIÓN

MANGANESO

Extracción y transporte de minerales

Soldaduras Industria metalúrgica

Industria química Pilas

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA

Absorción vía digestiva y respiratoria.

En el plasma, se fija a transferrina y se redistribuye por todo el organismo, encontrándose concentraciones mas elevadas en hígado, riñon y glándulas endocrinas

Se excreta por vía biliar a través de las heces.

Puede atravesar la barrera hematoencefalica.

El órgano diana es el sistema extrapiramidal, los efectos se deben a una depleción de dopamina y serotonina en ciertos núcleos basales.

MANGANESO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

MANGANESO

Altas exposiciones alteran la velocidad de respuesta visual, el movimiento fino de mano y antebrazo y suscita la aparición de temblor fino. A partir de determinados niveles tiene efectos tóxicos respiratorios

por depósito e interferencia con la inmunidad local y en el SNC por alteración del metabolismo de catecolaminas y melatonina.

INTOXICACIÓN AGUDA: Varía desde un síndrome pseudogripal hasta una

neumonía química

INTOXICACIÓN CRÓNICA: Produce parkinsonismo

1. Fase prodrómica: Anorexia, astenia, somnolencia, insomnio, mialgias, cefalea y disfunción sexual.

2. Fase clínica precoz: Manifestaciones extrapiramidales (disartria, incoordinación motora, temblor de intencion, facies anímica, vértigo, ataxia)

3. Fase de estado: Severas alteraciones psicomotoras asociadas al grave cuadro extrapiramidal que dificultan la marcha o la tornan rígida, disartria y facie parkinsoniana

MANGANESO

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Las concentraciones normales en sangre oscilan entre 0,7 y 1,5 μg/dL. En orina es <1 μg/g de creatinina.

Se recomienda que las concentraciones de manganeso en orina de los trabajadores expuestos sea < 50 μg/L

Tto: EDTA Ca-Na2 (aumenta eliminación de manganeso)

MANGANESO

NÍQUEL

FUENTES DE EXPOSICIÓN

NÍQUEL

Fabricación de monedas

Fabricación de herramientas.

Fabricación de armas.

Industria petrolera Acero inoxidable Utensilios domésticos

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA Ingresa al organismo a través de la piel, pulmones y

tracto gastrointestinal.

Por vía inhalatoria, tiende a acumularse en los pulmones y entre un 20 y 35% va a la sangre.

Atraviesa la placenta y puede acumularse en leche materna.

Tiende a acumularse más en tejidos que en sangre, la mayoría se excreta en la orina, aunque las heces son otra vía de excreción.

NÍQUEL

MANIFESTACIONES CLÍNICAS La piel y las vías respiratorias, son los órganos diana,

pudiendo ocasionar rinitis, sinusitis, anosmia y perforación del tabique nasal

Por su acción sensibilizante puede producir cuadros de asma bronquial y de dermatitis alérgica.

Los compuestos solubles del níquel se consideran cancerígenos de senos paranasales y pulmón.

NÍQUEL

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Las concentraciones normales de níquel en plasma y orina en persona no expuesta laboralmente son entre 0,2 y 0,4 μg/dL y <5 μg/L, respectivamente.

Las concentraciones máximas permisibles en trabajadores expuestos son de 1 μg/dL en plasma y 70 μg/g creatinina en orina.

Tratamiento sintomático en pacientes que cursan con afecciones respiratorias, dar oxígeno a quienes cursan con hipoxia y usar corticoesteroides o broncodilatadores en quienes tienen broncoespasmo.

NÍQUEL

BIBLIOGRAFÍA Peña, Lina M. et al. "Intoxicación por mercurio". En:

toxicología clínica. Edición #1. Medellín. Editorial CIB. 2010. Peña, Lina M. et al. "Intoxicación por plomo". En: toxicología

clínica. Edición #1. Medellín. Editorial CIB. 2010. Peña, Lina M. et al. "Intoxicación por otros metales". En:

toxicología clínica. Edición #1. Medellín. Editorial CIB. 2010. Melinda M. Valdivia Infantas. “Intoxicación por plomo”.

Disponible en: (http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/spmi/v18n1/pdf/a05v18n1.pdf). Consultado: 23 mayo, 2014.