II CURSO PET SVMN - Sociedad de Medicina Nuclear e Imagen Molecular de Valencia y … CURSO PET SVMN...

II CURSO PETSVMN

Casos clínicos

Dr. A. Martínez. Unidad PET. HCB

Valencia 27-2-2015

CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES

CONFLICTO DE INTERESES

- Como autor de la presentación declaro, que notengo ni he tenido ningún tipo de conflicto deintereses para la elaboración y difusión deltrabajo.

Fdo: Antonio Martínez CaballeroF.E. Medicina NuclearValencia 27-2-2015

Caso 1• 28-9-11. Urgencias.• MC: Varón 66 a. Tos seca de 1 mes. Tras hemoptisis acude a urgencias.• AP: HTA, Fumador 1.5-2 paq/día desde los 20 años hasta hace 6 meses• As: BQ, hemograma, coagulación= Normal.

Rx Tórax: Hilio derecho prominente, atelectasia base derecha. Resto normal.Evolución: Estable hemodinamicamente. ALTA.TTo: Flumil, Augmentine, Ibuprofeno.Destino: CE Neumología.

• 2-11-11 .TAC Torax-Abdomen:– Masa de 4.3 cm entre bronquio principal izdo, esófago y Ao desc.

Infiltra esófago y BP.– Atelectasia basal izquierda, múltiples bronquiectasias.– Adenopatías mediastínicas (prevascular, ventana ao-p, subcarinal) e

hiliares derechas (descartar Malignidad)– Parenquima pulmonar con enfisema (bullas subpleurales), nódulo de

6mm basal dcho, inespecifico por tamaño.– Nodulos SRR bilaterales (> dcha) inespecificos (descartar malignidad)

• SugiereT4N3Mx

Neumología-ANAMNESIS: Tos con hemoptisis. No síndrome constitucional. No disfagia.-EX. FISICA: 76 Kg. 170 cm, PS-1. No palpo adenopatías cervicales. AP: MVC

Neumología8-11-11.BRONCOSCOPIA: Ausencia de lesiones endobronquiales. Tumor broncogénico a 3 cmde carina que protuye zona medial y obstruye la luz lobar inferior.

-CEPILLADO: células tumorales malignas. Frotis compatible con Ca epidermoide.

-CITOLOGIA DE BAS (Broncoaspirado): Frotis compatible con Ca célula no-pequeña.

-BIOPSIA DIAGNOSTICA: Carcinoma epidermoide poco diferenciado.

17-11-11.ESPIROMETRIA: FVC=3150 (70%), FEV1=1910 (58%), Disfunción mixta moderada.

Pasa a Comité de Oncología

Oncología M

J. DIAGNÓSTICOS:

- CA. EPIDERMOIDE POCO DIFERENCIADO HILIAR IZDO.- INFILTRACIÓN ESOFÁGICA.- ADENOP. HILIARES DCHAS- NÓDULO PULMONAR BASAL DCHO ??- NÓDULOS ADRENALES BILATERALES ??

cT4N3MX (Estadio III-B ó IV)

PLAN: «Explico diagnóstico y dudas sobre el estadiaje. Solicito PET-TC»

PET-TAC 13-Dic-11

PET-TC:T4N2M0. Est IIIB

Discordancias- N3 vs N2- Mx vs M0

TTO Y RESPUESTA• Dic-12: Inicia tratamiento QT: cisplatino + vinorelbina concomitante con RT

finalizando 8-3-12 (RT externa mediastínica 46 Gy + volumen tumoral 20Gy+ adenopatias 14 Gy)

• TAC 25-5-12: Mejoría de tumoración pulmonar, y de adenopatíasmediastínicas.Crecimiento del nódulo SRR izdo, Disminución del SRR dch.Micronódulo en LID, inespecífico, a valorar en próximos controles.Respuesta parcial importante pulmonar y adenopática.

• PET-TC (14-6-12): Respuesta completa del volumen tumoral yadenopatías. SRR izda patológica SUVmax 41. «M1b». Progresión(CRITERIOS PERCIST).

14-6-2012: RESPUESTA

Discordancias- TAC: RP en T y N.

SRR izda >SRR dch <

- PET-CT: RC en T y N.Progr SRR izd

Evolución (1 a)• Se remite a Urología para resección SRR izda.• 19-9-12: Nefrectomía y suprarrenalectomía izquierda

• AP: METÁSTASIS EN GLANDULA SUPRARRENAL DE CARCINOMAEPIDERMOIDE (compatible con neoplasia pulmonar conocida primaria)con amplia extensión extraadrenal e infiltración de vasos renales.

PET-CT: Sin evidencia deenf. tumoral.

Discordancias:- TAC: «Enf. Estable»- PET-CT: «RC»

TAC: Persiste masa infrahiliar izda.Aumenta nódulo Srr dch.

CONTROL. Noviembre 2012

Evolución (1,5 a)TAC 25-1-13: nódulo de nuevaaparición en lecho de Srr izquierda

PET-TC (8-2-13): Adenopatía Srrizda (SUVmax 40). Dos gangliosparaaórticos <1 cm (SUVmax 15,5y 19,2).

Discordancias:-TAC: Recidiva «única»-PET-CT: Recidiva «múltiple»

Evolución (1,5 a)• Ante recaída ganglionar retroperitoneal recibe

tratamiento con QT (carboplatino + vinorelbina x 3ciclos, último ciclo el 16/4/13)

• RT externa sobre volumen paraaórtico del 4/3/13 al9/4/13: 46 Gy; entre el 12/4/13 y el 23/4/13 sobreadenopatías patológicas: 16 Gy).

•- TAC (21/6/13): Disminución nódulo lecho quirúrgico.Resto estable.

• -No PET

Evolución (2 a)-TAC (16-9-13):T-A-P: Nuevo nódulo LII 12mm, sugestivo demetastásico. Nódulo adrenal derecho estable. Nose aprecian adenopatías en abdomen.

-PET-TAC (2-10-13):nódulo pulmonar LII con SUVmax 29,4. Ausencia de

adenopatias retroperitoneales.

Plan: Ante recaida pulmonar única recibe del 9 al 18/12/13 RADIOTERAPIA ESTEREOTÁXICA PULMONAR

«COINCIDENCIA»

Evolución (2,5 a)- TAC (11-02-14):Desaparición del nódulo LII.Engrosamiento pleural por RT.Aparición de Mtx ósea. (D-10 ).

PET-TC (20-2-14):Metástasis ósea en D10 y peroné izdo, musculaturalumbar (SUVmax20)+ lesión pleural izda compatible con metástasis.

Febrero 2014 : con dolor lumbar.

Se propone RT externa radical a D10.

Discordancias:-TAC: Recidiva «única»-PET-CT: Recidiva «múltiple»

Se desestima RT externa radical.

Evolución (2,5 a)- Inicia analgesia de 3º escalón + RT externa paliativa en D9-D11(15Gy) y peroné derecho (20Gy): control del dolor.- QT paliativa con carboplatino + taxol semanal + zometa, recibe 2ciclos completos (último 27/3/14).- Deterioro progresivo- Trombopenias, se decide stop de QT.

Exitus.

ConclusionesUso de PET:1. Complementa a TAC2. En re-estadiaje valora mejor el Mediastino, y la Mtx adistancia.3. Útil para confirmar o descartar un tratamientoespecifico, en 2 ocasiones cambia en manejo del paciente:

-Asocia QT+RT-Radioterapia: de radical a paliativa.

Re-estadificación

SEPAR (2011):• PET-CT mejor que CT:

• VPN 75% vs 53%• VPP 93% vs 66%•Sobre todo N2 y Estadíos >II

PERCIST. criterios

- RMC = AUSENCIA ACTIVIDAD EN LESIONES- RMP = DESCENSO DE SUL >30% (en la más intensa lesión)-PROGRESION = AUMENTO DE SUL >30% ó NUEVA LESION-ENFERM. ESTABLE = NINGUNA DE LAS ANTERIORES

-TECNICA PET y SUV, NORMALIZADOS.

Wahl. JNM 2009

Caso 2• Marzo-2014. Mujer de 28 años. Molestias faríngeas y

nódulo en fosa supraclavicular izda. Tto abs• Mejoría parcial.• Mayo-14. Persiste nódulo. Se realiza PAAF = “Linfadenitis

reactiva”.• Agosto-14. Eco: múltiples adenopatías laterocervicales

izdas (2-3 cm)• Ingresa en Med. Interna. AP: No RAM, sin interés• PAAF: «Celularidad linfoide polimorfa. Atipias»• Sospecha de linfoma.

Dx• 8-9-2014. Biopsia excisional supraclavicular izda.• AP:

– Linfoma Hodgkin Clásico– Var: celularidad mixta

• As: 16-9-2014: NORMALLDH = 141 U/L [135 - 214 ]FOSFATASA ALCALINA= 69 U/L [ 35 - 104 ]B2-MICROGLOBULINA = 1.5 mg/L [ 0.8 - 2.2 ]

TACEXTENSIÓN

• 18-9-2014• Cuello: Conglomerados adenopáticos niveles IV y VI

izdos.• Tórax: Conglomerados adenopáticos supraclavicular

izdo, y prevascular,• Abdomen-Pelvis: Pequeñas adenopatías

retroperitoneales inespecíficas (dudosas)• Estadio II-III?

PETEXTENSIÓN

25-9-2014- Afectación linfoproliferativaen cadenas laterocervicales,supraclaviculares izquierdas(SUVmax 8,4),y prevascular (SUVmax 7,7)- Retroperitoneo sin lesiones.- Estadio II.

Decisión TTo

• Comité Neoplasias Hematológicas HSJ• Dx: Linfoma Hodgkin estadio II-A• Tto QT: ABVD x 2 c

– Valorar Respuesta Interim (evitar toxicidad?)• RT campo afecto

TACRESPUESTA TTO

• 27-12-2014• Disminución

significativa deltamaño deadenopatías encuello, torax

• Abdomen: Noadenopatíasretroperitoneales

• JD: Resp. Parcial

PET-TAC POST-TTO

Discordancias:- TAC: «RP, RCu»- PET-CT: «RC»

PETRESPUESTA

• Criterios Deauville 5PS en PET Interim:– Score 1: No captación– Score 2: Captación Mediastino– Score 3: Captación > Mediastino Hígado– Score 4: Captación > Hígado en cualquier foco– Score 5: > Hígado y Nuevos focos de captación– Score X: nuevos focos pero improbable linfoma.

-Grupo Lugano. 12 th Conference 2014-NCCN.2015

CRITERIOS REVISADOSPET-CT

• RC: Score 1,2 ó 3• RP: Score 4 ó 5 con disminución del basal• No Respuesta/Enf. Estable: Score 4 ó 5

sin cambios del basal• Progresión: Score 4 ó 5 con aumento del

basal, o nuevo foco.

Cheson,et al. Grupo Lugano. J Clin Oncol 2014, 32:3059-3067.

RESPUESTA caso 2• Criterios Deauville PET Interim:

– Referencia• Mediastino: SUV max 2,3

– Lesiones: SUV max 1.1

Score: 2“Respuesta Metabólica Completa”

Tto RT

• RT “campo afecto”• Niveles cervicales IV y VI• Dosis = 25.2 Gy• Finaliza RT 3-2-15• CE Oncologia.

NCCN 2015

PET INTERIMSUPERVIVENCIA

PFS 9aESTADIOS I-II ESTADIOS III-IV

PET INTERIM + 31% 12.8%

PET INTERIM - 95% 95%

Kostakoglu L, Gallamini A. J Nucl Med. 2013;54:1082

Línea A:. Rapida respuesta que podría curar, tras 4 ciclos QT.Línea B: Minima tasa de muerte celular tumoral que lleva a curación en 6 ciclos.Ambas lineas se asocian a PET negativo tras 2 ciclos QT.Línea C representa la tasa de muerte celular tumoral que se asociaría a PET tras 4–6 ciclos peropodría no producir curación.Nota: PET en la línea C puede ser positivo tras 3 ciclos, y negativo después de 4 sin conseguircuración

Wahl R. J Nucl Med. 2009; 50(Suppl 1): 122S

Cinética de muerte celular tumoral en relación a PET.

Caso 3

• Varón 39 años. Enfermero.• MC: Esplenomegalia desde 2008!!• Trombopenia a estudio• AP: Hepatitis, resto anodino.

As25-1-2012

HEMOGRAMA (previo 27-12-10)LEUCOCITOS= 3.5 x 10e3/uL (7.9)NEUTROFILOS= 49.1% (85.2 *)LINFOCITOS= 31.3 % (11.7)MONOCITOS=* 16.2 % (3)EOSINOFILOS= 2.8 % (0)BASOFILOS=0.6 % (1)HEMATIES=5 x10e12/L (5.2)HEMOGLOBINA=* 12.8 g/dl (15.8)HEMATOCRITO=* 38.4% (46.2)VOL CORP MEDIO= * 76.3 fl (77 *)MCH= * 25.4 pg ( 27)MCHC= 33.3 g/dl (34.2)RDW= 13.8 (12.7)PLAQUETAS= * 68 x 10e9/L (140)MPV= 9.9 (9.9)

BIOQUIMICA (previo 14-7-10)CREATININA= * 0.67 mg/dl (0.87)AST= * 41 U/L (20)ALT= * 66 U/L (34)FOSFATASA ALC= 115 U/L (62)LDH= * 294 U/L (170)HIERRO= * 54 mcg/dl (91)FERRITINA= * 473 ng/ml (567) *

TAC inicial3-2-12

• Esplenomegalia (16 cm)• Adenopatías patológicas:

– Retroperitoneales– Pelvicas– Inguinales

• Adenopatías no patológicas:– Laterocervicales– Supraclaviculares

8-2-12.• BIOPSIA EXÉRESIS ADENOPATIA INGUINAL DCHA:

– AP: LINFOMA B FOLICULAR– GRADO 2– INMUNOFENOTIPO:

• CD20, CD79a, BCL6, CD10 +9-2-12• BIOPSIA MÉDULA ÓSEA:

– NO INFILTRACIÓN LINFOMATOSA.

PET-TAC inicial• Esplenomegalia hipermetabolica difusa• Adenopatías patológicas:

– Retroperitoneales– Pelvicas– Inguinales– Hilio hepático

• Adenopatías tambien patológicas:– Laterocervicales– Supraclaviculares

PET 13-2-12

Estadiaje y TTo• LNH folicular grado 2• DISCORDANCIA TAC vs PET:

– x TAC = Estadio II-S– x PET-CT= Estadio III-S

• PLAN:-No modifica Tto.-QT: R-CHOP x 6-8 (fín en jun-12)

TAC RespuestaJunio-12

-DISMINUYE BAZO Y ADENOP. RETROPERITONEALES-DESAPARECEN LAS ADENOP. ILIACAS E INGUINALES-RESPUESTA PARCIAL- No se hace PET ¿?

-Plan: TTO: RITUXIMAB DE MANTENIMIENTO HASTA JUNIO-14

PET: 3 ADENOPATIAS PATOLOGICAS.SUV MAX 6.8

COINCIDENCIA

Control 2 a

TAC: Progresión: Adenopatías denueva aparición en axila dcha

COMITÉ PATOLOGIAHEMATOLOGICA

• DECISION:– RT EXCLUSIVA en axila derecha.

• 46 Gy (Fin 11-11-14)

PET RESPUESTA A RT

- PET: RESPUESTA METABOLICA COMPLETA- No se realiza TAC

10-2-2015

CONCLUSIONES

• PET CAMBIA ESTADIAJE.• NO MODIFICA TTO• No PET en el seguimiento 2 años (RC vs RP)• Respuesta a tto:

– PET NEGATIVO, NO TAC.

“ESMO”

• PET EN LINFOMAS FOLICULARES

– No recomendado• En Estadiaje I-II (nuestro paciente),“pero hay que ser

muy exhaustivo”.• En Respuesta a Tto, “solo investigación”.

Annals of Oncology 22 (Supplement 6): 2011

PET:LNH indolentes vs agresivos

Schöder et al. (MSKCC) J Clin Oncol 2005 23:4643-4651

2 pts indolentes con SUV de agresivo (>10)

SUV max:Indolentes 6.7 (2.3-13)Agresivos 17 (3-43)

Cambios en RecomendacionesPET

Ansell. Mayo Clin Proc. 2012;87(6):571-580

GUIAS DE PRACTICA CLINICA

NCCN 2015

• LNH folicular• Indicaciones para PET:

– Si se indica TTO– Si se valora RESPUESTA a tto– SI sospecha TRANSFORMACIÓN

• Progresión, LDH aumenta, Enf. Extranodal,Síntomas B

PET-CT: “incorpora y moderniza”.• Estadiaje de linfomas FDG-ávidos

“GOLD STANDARD”• Determinar Respuesta en

subtipos FDG-ávidos, con escalade 5-puntos (Requiere Pre y Post)

• PET+ MO evita Biopsia MO en LHy LDCG. Si -, biopsiar en LDCG.

• Mejorar evaluación de pacientescon linfoma

• Mejorar la comparación deresultados de ensayos clínicos.

Cheson,et al. J Clin Oncol 2014, 32:3059-3067.

GRACIAS

II CURSO PET SVMN - Sociedad de Medicina Nuclear e Imagen Molecular de Valencia y … CURSO PET SVMN...

Documents

Transcript of II CURSO PET SVMN - Sociedad de Medicina Nuclear e Imagen Molecular de Valencia y … CURSO PET SVMN...

Ps cy rmp 05 dic2011

Proyectos pet

Tablas de IR y RMP

Chicos PET

Proyecto PET

La Historia Clínica y La Comunicación Rmp

Farmacovigilancia. RMP. Risk Management Plan. Good Pharmacovigilance Practices: Modulo V

MODELO EPOC AGUDOsmnimvm.es/files/JORNADAS SVMN/XIX SAN JUAN ALICANTE/PET... · 2015. 7. 17. · PET-TAC EN LA VALORACIÓN DE UN MODELO MURINO DE EPOC Y ANÁLISIS DE LA INTERACCIÓN

Aplicaciones Practicas de los Programas CalARP/RMP…€¦ · PSM & RMP (Aplicabilidad de Regulaciones) RMP – Risk Management Plan - Plan para el Manejo del Riesgo Environmental

3ºBásico Pet

EHE Completa RMP

II CURSO PET SVMN - smnimvm.essmnimvm.es/files/II CURSO PET SVMN Casos A Martinez.pdf · CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES ... • As: BQ, hemograma,

Envases Pet

RMP Junio 2011

Rmp Guadalupe Teran

Procesos de Certificación (PMI- RMP)

Volante pet

Haciendo PET

Modelos rmp

Biotipos fenotipos genotipo II (rmp 2011) ¿Qué biótipo tenemos?