ICTERICIA NEONATAL

HOSPITAL UNIVERSITARIO AUSTRAL

SERVICIO DE NEONATOLOGÍA

INTRODUCIÓN La ictericia neonatal es la coloración amarillenta de la piel, mucosas y esclerótica de los recién nacidos causada por el depósito de bilirrubina en los tejidos.

Ictericia fisiológica es la bilirrubinemia no conjugada (indirecta) leve que afecta prácticamente a todos los recién nacidos. El nivel pico en la ictericia fisiológica promedia los 5 a 6 mg/dl, ocurre entre las 48 y 120 hs de vida y no supera los 17 mg/dl. En pacientes de 35 a 37 semanas de Edad gestacional y en bebes de raza oriental el pico máximo suele mayor y ocurre más tardiamente hacia los 7 días de vida.

Niveles más elevados de Bilirrubina indirecta son siempre patológicos y ocurren en una amplia variedad de condiciones.

Metabolismo de la Bilirrubina

La bilirrubina es formada en 2 pasos:La enzime Hem Oxigenasa (Bazo e Hígado) caytaliza la dirupción del Hem, resultando en la liberación de (CO) y biliverdina.La Biliverdina luego es reducida por la enzima biliverdin reductasa a bilirrubina (Indirecta).La medición de la producción de CO puede ser utilizada para cuantificar la producción de bilirrubina.La bilirrubina indirecta circula en plasma unida a albúmina hasta el hígado dondes es captada por la proteina Y (ligandina)El metabolismo de la bilirrubina en el Hígado comprende 4 pasos interrelacionados:

Metabolismo hepático de la bilirrubina

• Captación desde la circulación

• Almacenamiento Intracelular

• Conjugación con ácido glucurónico

• Excresión biliar.

Degradación de la bilirrubina en el intestinoEl pigmento biliar en la bilis excretada es principalmente (98%) bilirrubina conjugada (BC), hidrosoluble, no traspasa la membrana lipídica del intestino.;BC es reabsorbida en casos de obstrucción intestinal, retraso en la eliminación de meconio.BC es reducida por enzimas bacteriana en el Colon a una serie de moléculas (Urobilinógenos) En plasma 4% de la bilirrubina es conjugada Esta relación varía en estados patológicos como:•Alteraciones hereditarias de la cinjugación (se reduce la BC)•En la obstrucción biliar aumenta.•En la ictericia hemolítica aumentan ambas BI y BC pero la relación se mantiene.Parte de la BC en intestino es hydrolisada a BI por la enzima beta-glucuronidasa y reabsorbida a la circulación (Circulación enterohepática)

Ictericia patológica

• Ictericia en las primeras 24 hs (Aumento de la producción)

• Bili total > que el Pc 95 según la edad en horas

• Bilirrubina Directa (conjugada) >1.5 to 2.0 mg/dL

• Aumento de Bili total > 0.2 mg/dL/hora• Ictericia en > 2 semanas de edad en

RNT

Manifestaciones clínicas de la toxicidad por bilirrubina: La Encefaloptía Bilirrubínica típicamente progresa en 3 fases:1- primeros días: Letargia, hipotonía, pobre succión y llanto agudo y débil.2- Al final de la primera semana: irritabilidad, llanto agudo intenso, hipertonía, opistótonos o retrocollis y fiebre3- A partir de la 2° semana: hipertonía con marcado retrocollis y opistotono, estupor o coma.

Kernicterus (Secuela crónica y permanenente de la toxicidad por bilirrubina) se desarrolla durante el 1° año de vida.Caracterizado por: Desordenes del movimiento. (corea, ballismo, tremor)Anormalidades de la mirada (Fijación y seguimiento)Anormalidades auditivasAlteraciones de funciones cognitivas.Hipoplasia del esmalte dental