Post on 24-Nov-2021
HIPONATREMIAS: manejo agudo y diagnóstico
diferencial
Autores:
Mario López Merseguer - R3 Endocrinología
Sara Franch Salvador - R2 Endocrinología
Héctor Mínguez Sabater- R2 Neurología
Sesión Interdepartamental 31/10/19
ÍNDICE
Caso clínico Hiponatremias graves: clasificación y manejo
Crisis sintomáticas agudas metabólicas
Diagnóstico diferencial de hiponatremias
CASO CLÍNICO:
ANTECEDENTES:
► RAM: Penicilina
► Fumadora activa de 20 cig/día. Tosedora habitual pero sin broncopatía crónica diagnosticada.
► Niega tóxicos. No alcohol.
► FRCV: HTA. Obesidad. No DM. No DLP.
► Síndrome ansioso-depresivo
► IQx: prótesis de hombro izquierdo en 2014
► Situación sociobasal: vive con su nieta. Independiente para ABVD. Sin deterioro cognitivo
► Tratamiento habitual:
▪ Alprazolam 2mg (a demanda)
▪ Escitalopram 15mg 1c/24h
▪ Olmesartan + Hidroclortiazida 40mg/25mg 1c/24h
▪ Omeprazol 20mg 1c/24h
▪ Analgesia si dolor: AINES, Metamizol…
• ♀ 62 años
• DCL y desorientación hace 1 mes
• Inestabilidad de la marcha y caídas en últimas 2 semanas
• URG: caída con TCE leve + deformidad de muñeca derecha
• Vómitos persistentes y diarrea autolimitada
• No clínica infecciosa
EXPLORACIÓN FÍSICA:
► TA 166/82 mmHg, FC 70 lpm, SatO2 93% basal, Afebril
► Hematomas faciales
► Edema y ligera deformidad en muñeca derecha
► Sequedad de mucosas.
► NUL: Glasgow 14. Bradipsiquia. Consciente y parcialmente orientada. Sin focalidad neurológica. Signos meníngeos negativos.
► ACP: regular sin soplos. MVC con algún roncus.
► ABD: blando y depresible, no doloroso.
► Sin edemas en MMII. No signos de TVP
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
► ECG: RS 70 lpm. QRS estrecho. PR 180 ms. QTc 490 ms.
► TC cerebral: No hemorragias ni hematomas. Microangiopatía isquémica crónica. Infarto lacunar crónico en tálamo izquierdo.
► RX tórax: sin derrames ni consolidaciones. ICT < 0.5
► RX brazo dcho: fractura intraarticular de radio distal
• ♀ 62 años• DCL y desorientación hace 1 mes• Inestabilidad de la marcha y caídas en últimas 2 semanas• URG: caída con TCE leve + deformidad de muñeca derecha• Vómitos persistentes y diarrea autolimitada• No clínica infecciosa
ANALÍTICA:
► HG: Hg 13.3 g/dL, VCM 96 fL, ADE 16%, Leucocitos 12.300 , Neutrofilos 89%, Linfocitos 4.9%, Plaquetas 213.000.
► COAG: I. Quick 100%, INR 0.97.
► BQ: Glucosa 134 mg/dL, Sodio 105 mEq/L, Potasio 2.5 mEq/L, Cloro 66 mEq/L, Creatinina 0.72 mg/dL, Urea 24 mg/dL, Calcio corregido 8.8 mg/dL, PCR 7.9
► Orina: sin alteraciones
URGENCIA GRAVE
ANALÍTICA DE CONFIRMACIÓN: Na 102 mEq/L
• ♀ 62 años• DCL y desorientación hace 1 mes• Inestabilidad de la marcha y caídas en últimas 2 semanas• URG: caída con TCE leve + deformidad de muñeca derecha• Vómitos persistentes y diarrea autolimitada• No clínica infecciosa
HIPONATREMIA GRAVE: Clasificación
GRAVE MODERADO LEVE
CLÍNICA
EstuporComa
ConvulsionesDistress respiratorio
Nauseas y vómitosDesorientaciónSomnolencia
Confusión
CefaleaDéficit atención
Alteraciones en la memoriaAlteración de la marcha
Bradipsiquia
NATREMIA Na < 120 mEq/L Na ≥ 120 mEq/L
TEMPORALIDAD < 48 h > 48 h
TRATAMIENTO AGUDO/INTENSIVO NO AGUDO/CONSERVADOR
OTROS DATOS Edad pediátrica, patología craneal expansiva, hipoxemia Malnutrición, hipopotasemia, anciano frágil
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA GRAVEDAD
Leve Moderada Grave
135-130 129-125 <125
HIPONATREMIA GRAVE: Manejo agudo
Clínica moderada/gravey/o Na <120 en menos 48h
CASOS GRAVES: gran clínica NUL + hipoNa < 120▪ Se puede administrar 100ml de NaCl al 3% en 10 min
(repetible x3)▪ Determinación posterior de Nap a los 15-20 min tras cada
administración
NaCl 2% en CHGUV
Monitorizar cada 2-4h• Natremia• Síntomas • Diuresis
HIPONATREMIA GRAVE: Manejo agudo
MEJORÍA CLÍNICA (+ 5-6 mEq/L en el 1º control de Na):
► Detener S. Hipertónico.
► Infusión volumen más pequeño posible de SF 0.9%
► Iniciar tratamiento específico para el diagnóstico.
► Limitar el aumento de Na a 10 mEq/L durante las primeras 24 h y un adicional de 8 mEq/L durante cada 24 h hasta que el Na alcance 130 mEq/L.
► Monitorizar Na cada 6-12 h y luego diariamente
NO MEJORÍA (+ 5-6 mEq/L en el 1º control de Na):
► Infusión LENTA IV de S. Hipertónica al 3%
▪ Objetivo: + 1 mEq/ L por hora
► Buscar otras causas de la sintomatología
► Detener infusión si síntomas mejoran, Na aumenta en total 10 mEq/L, o el Na alcanza 130 mEq/L.
► Monitorizar Na cada 4 h, mientras siga la infusión.
HIPONATREMIA GRAVE: Hipercorreción
► Discontinuar el tratamiento activo
► Infusión de S. Glucosado al 5% (10ml/kg/h) durante 2 horas, monitorizando natremia y balance de fluidos.
► Valorar administrar Desmopresina 2 µg IV. No repetir dosis hasta al menos 8 horas después.
• Nap > 10 mEq/L en las primeras 24 h• Nap > 8 mEq/L en las siguientes 24 h • Nap > 8 mEq/L tras 2 h de S. hipertónico
DESMIELINIZACIÓN OSMÓTICA (pontina o extrapontina):• Sospechar si Alteración NUL de nueva aparición + hipercorrección hiponatremia• + riesgo en: desnutridos, alcohólicos, trasplantados, grandes quemados, asocia hipoK…• Fluctuación nivel consciencia + cuadriparesias + disfagia + disartrias + etc…• Solicitar RNM cerebral urgente• TTO: S. Glucosado / Desmopresina• Pronóstico: 6 – 30% mortalidad / recuperación clínica de secuelas posible pero impredecible
En la hiponatremia aguda (<48h) no hay riesgo de sobrecorrecciónMUY GRAVEMUY RARO
Evolución del caso clínico…
► OBS (URG) S. Hipertónico al 2% a 42 ml/h (p ~ 80 kg x 0.5ml/kg/h) + ClK 20 mEq + analgesia + antieméticos
► NO CONTROLES DE NATREMIA. Se ingresa en Endocrinología de madrugada.
► Reevaluación a las 9:00 h:❑ NUL: Glasgow 15. Bradipsiquia. Desorientación parcial. Sin focalidad.
❑ Estable HD. Afebril. Eupneica. SatO2 94% (FiO2 21%). Diuresis no contabilizada.
❑ Reducción perfusión a 30ml/h de S. Hipertónico hasta conocer natremia + sondaje vesical y contabilizar diuresis.
❑ Analítica de control: Na 105 mEq/L (+3), K 2.7 mEq/L (+0.2), Fx renal estable
▪ Aumento de S. Hipertónico de nuevo a 42ml/h + nuevo control analítico en 3h.
▪ Órden de mantener a la paciente en Observación
Evolución del caso clínico…
► Analítica de control hemolizada
► 12:30 h: crisis tónico-clónica generalizada cede la crisis tras VMK a 4 L + Midazolam 6 mg
❑ Reevaluación NUL: Glasgow 12. Somnolienta pero reactiva a estímulos, no aparente focalidad.
► 13:30 h: BOX1 + valoración por UCI/REA + analítica urgente:
❑ GSV: Lactato 5.6 / pCO2 33/ pO2 139 / pH 7.49
❑ BQ: Na 106 (+1), Potasio 2.2 (-0.5), CPK 985
► 14:30 h: nuevo episodio de crisis tónico-clónica generalizada ❑ Diazepam 10mg IV + Levetiracetam 500mg IV + cánula Guedel
❑ Aumentamos S. Hipertónico a 120 ml/h (1.5ml/kg/h) + 40mEq de ClK + Magnesio IV (1 amp Sulmetin®)
► 15:00 h: se traslada a UCI externa
A PROPÓSITO DE UNA CRISIS…
CRISIS EPILÉPTICAS
Ocurren en relación temporal con un insulto agudo del SNC, de origen metabólico, tóxico, estructural, infeccioso o debido a una inflamación
CUANDO LOS TRASTOROS METABÓLICOS PROVOCAN CRISIS SINTOMATICAS AGUDAS NORMALMENTE SON EN FORMA DE CRISIS GENERALIZADAS TONICOCLÓNICAS
EN CRISIS FOCALES DESCONFIAD, NO ATRIBUIR SOLO A ALTERACIÓN HIDROELECTROLÍTICA DETECTADA HASTA TENERLO
CLARO
TAMBIÉN PRECIPITAN CRISIS EPILÉPTICAS EN PACIENTES CON PREDISPOSICIÓN (LOE – CRISIS FOCAL)
CRISIS SINTOMÁTICAS AGUDAS METABÓLICAS
DESEQUILIBRIO IÓNICO AGUDO
CRISIS SINTOMÁTICAS AGUDAS METABÓLICAS
ALTERACIONES DEL SODIO
HIPONATREMIA HIPERNATREMIANa plasmático < 135
mEq/LNa plasmático > 145 mEq/L
< 115 > 160
CGTC
Signo de gravedad (50% mortalidad)
Refractarias a FAEs
DESEQUILIBRIO IÓNICO AGUDO
CRISIS SINTOMÁTICAS AGUDAS METABÓLICAS
ALTERACIONES DEL CALCIO Y EL MAGNESIO
HIPOCALCEMIA HIPOMAGNESEMIA
Ca plasmático < 8,5 mg/dL
Mg plasmático < 1,6 mEq/L
< 5,5 < 0,8 > 14 mg/dl afectación
estado mental
DESEQUILIBRIO IÓNICO AGUDO
CRISIS SINTOMÁTICAS AGUDAS METABÓLICAS
CGTC
Signo de gravedad (50% mortalidad)
Refractarias a FAEs
GLUCEMIA
HIPOGLUCEMIA
HIPERGLUCEMIA CETÓSICA
Glucosa < 36 mg/dl
Glucosa > 450 mg/dl +
cuerpos cetónicos
HIPERGLUCEMIA NO CETÓSICACOMA HIPEROSMOLAR
Glucosa > 290 mg/dl+
osmolaridadplasmática > 288 mM/L
↑↑↑
↑
↑↑↑
CRISIS SINTOMÁTICAS AGUDAS METABÓLICAS
ENCEFALOPATÍA URÉMICA
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
PATOLOGÍA DE TIROIDES
Nitrógeno ureico (BUN) > 100 mg/dlCreatinina > 10 mg/dl 30% - CGTC
Amonio > 124 mM/L 2-33% - CGTC
TIROTOXICOSIS HIPOTIROIDISMO T. HASHIMOTO
CRISIS SINTOMÁTICAS AGUDAS METABÓLICAS
CRISIS SINTOMÁTICAS AGUDAS METABÓLICAS
ANTECEDENTES:
CARACTERÍSTICAS DEL EPISODIO▪ CIRCUNSTANCIAS: hora, momento del ciclo vigilia-sueño, actividad.▪ SINTOMAS PREVIOS: aura epiléptica o pródromos vegetativo.▪ CRISIS: tipo de movimientos, duración, nivel consciencia, relajación esfínteres, mordedura lengua...▪ POSTCRÍTICO: confusión, cefalea, dolor muscular generalizado.
PRECIPITANTES: Ciclo menstrual, estrés, privación de sueño, tóxicos, ayuno, cumplimentación de FAEs y cambios recientes.
❑ MÉDICOS, QX Y MEDICACIÓN. ❑ EPILEPSIA: ▪ AP y AF de epilepsia, cardiopatías y muerte súbita.▪ AP de agresiones del SNC (TCE, infecciones o ACV).▪ Embarazo y parto. Desarrollo psicomotor en la infancia.▪ Crisis febriles en la infancia.
¡¡TESTIGOS!!
ANAMNESIS
CRISIS EPILÉPTICAS: Manejo agudo
EXPLORACIÓN FÍSICA:▪ Glucemia digital (muy importante) y constantes: PA, FC, Sat 02, Tª C▪ Neurológica▪ Heridas: mordedura de lengua, TCE, luxaciones
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:▪ ECG SIEMPRE▪ RX tórax 1ª crisis o diferente a previas▪ Analítica: SIEMPRE▪ TC cerebral▪ Punción lumbar
HemogramaIones, glucosa, FR, calcio, CPK y proteínasGSVNiveles FAEsTóxicos orina
CGTC control de CPK a partir de las 3 h del inicio de la crisis, preferiblemente a las 12 h.
EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
CRISIS EPILÉPTICAS: Manejo agudo
POSIBLE CRISIS EPILÉPTICA RESUELTA
ANAMNESIS
EXPL. FÍSICA
PPCC
Antecedentes.Características del episodio.Precipitantes.
ECG.Analítica sanguínea.¿RX tórax? ¿TC cerebral? ¿PL?
Constantes.Neurológica.ACP.Heridas.
OBSERVACIÓN
CRISIS EPILÉPTICA
BOX-1INESTABLE
ESTABLE
CGTCOTROS
Observación 8-24h.Tratamiento habitual.Hidratación.Control CPKs.Dieta absoluta 8h.Valorar FAEs.
¿Primera crisis?¿Crisis diferente a previas? NEUROLOGÍA
- BZDs. Diazepam 10 mg IV a 2mg/min. - FAEs.
TRATAMIENTO DE LA CAUSA SUBYACENTE
CRISIS SINTOMÁTICAS AGUDAS
PREVENCIÓN SECUNDARIA TEMPORAL:▪ FAEs.▪ BZDs (Sdr abstinencia).▪ Sulfato magnesio (eclampsia).
Evolución del caso clínico…
► Traslado de UCI externa a UCI/REA de nuestro hospital
► Nueva crisis comicial con desaturación que requiere de IOT + Levetiracetam + Lacosamida
❑ Na 127
❑ IVRB asociada + IRA prerrenal por intensificación de antiHTA
► Estabilidad posterior, se extuba y sale a planta 1 semana después
► Valorada por Neurología:
❑ EEG: bajo voltaje con ritmos alfa, no signos focales, no actividad epileptógena, no asimetrías.
❑ LCR: citobioquímico normal
❑ RNM cerebral: infartos lacunares crónicos talámicos y en protuberancia + signos de leucoaraiosis.
❑ JD: Crisis sintomáticas agudas metabólicas mantener Lacosamida (Vimpat®) y cita en CCEE de NUL.
Evolución del caso clínico…
¿¿¿Cuál es la causa de la
hiponatremia???
HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPONATREMIAS
Na < 135 meQ/L
Na < 135 meQ/L
HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA• Antecedentes pérdidas digestivas (vómitos o diarrea), diuresis, ingesta hídrica, signos de deshidratación, hipotensión.• Ingesta reducida de proteínas o elevado consumo de líquidos. • Historia de neoplasia, enfermedad SNC, enfermedad pulmonar, VIH, IH. • Tratamiento con diuréticos, manitol, uso de IG iv, desmopresina, antiepilépticos, ISRS, IBPs…• Cirugía reciente• Signos de edema periférico, ascitis (ICC, cirrosis, IR).• Signos de ISR o hipotiroidismo• Historia previa de hiponatremias (revisar analíticas previas)• Rapidez de la instauración del déficit y la severidad de los síntomas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPONATREMIAS
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Bioquímica: Na, K, Cl, glucosa, Cr, urea, GOT, GPT, Ca, Mg, proteínas, albúmina, GSV y lípidos (CT y TG).
• Osmpl
• Orina: Nau, Ku, Clu, Osmu no valorable si tratamiento con diuréticos. • RX Tórax• +/- pruebas de imagen complementarias (TC-TAP, RNM…)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPONATREMIAS
OSMp
NORMAL (275-295)
Suero lipémico (TG 800)
Ictericia obstructiva (+ Hipercolesterolemia)
Mieloma e hiperproteinemia (> 10 g/l)
BAJA (<275)
ALTA (>295)
Hiperglucemia
Cirugía prostática reciente, RTU, lavados vesicales
Tratamiento manitol IV o Ig IV
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPONATREMIAS
- Corregir glucemia- Corregir hiperTG (ayuno + hidratación)
- RTU o lavados vesicales favorecer eliminación hídrica
- Restricción hídrica - Sal - Diuréticos de asa - +/- ¿Vaptanes?
- Corregir glucemia- Corregir hiperTG (ayuno + hidratación)
- RTU o lavados vesicales favorecer eliminación hídrica
- Restricción hídrica - Sal - Diuréticos de asa - +/- ¿Vaptanes?
- Corregir glucemia- Corregir hiperTG (ayuno + hidratación)
- RTU o lavados vesicales favorecer eliminación hídrica
- ISR: hidrocortisona ***Actocortina IV ***Hidroaltersona VO- Hipotiroidismo: Levotiroxina - SIADH: Restricción hídrica / Urea / Tolvaptan
- Restricción hídrica - Sal - Diuréticos de asa - +/- ¿Vaptanes?
- Corregir glucemia- Corregir hiperTG (ayuno + hidratación)
- RTU o lavados vesicales favorecer eliminación hídrica
- ISR: hidrocortisona ***Actocortina IV ***Hidroaltersona VO- Hipotiroidismo: Levotiroxina - SIADH: Restricción hídrica / Urea / Tolvaptan
- Suero fisiológico 0.9%- Suprimir/disminuir/cambiar diuréticos- Corregir causa de vómitos/diarrea - Quemados (a derivar a H. La Fe)
SIADH: Diagnóstico
CAUSAS:❑ TUMORAL: Ca. Microcítico pulmonar, otros…
❑ NEUMOPATÍAS: tumores, EPOC, bronquiectasias, asma…
❑ AFECTACION SNC: hemorragia cerebral, tumores, pat. vascular isquémica e infecciones
❑ FARMACOLOGICA: ISRS, Antipsicóticos, Antiepilépticos, IBP, ATB (Linezolid…), otros…
❑ IDIOPATICA
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:Osm plasmática < 275 mOsm/kgOsm urinaria > 100 mOsm/kgEuvolemia clínicaNa urinario > 40 mmol/L (dieta normosódica) TSH y Cortisol normalesNo tratamiento reciente con diuréticosDiagnóstico de exclusión
Complementarios:
- Uricemia < 4 mg/dl- BUN < 10 mg/dl- Fracaso de la corrección de la hiponatremia con SF 0.9 %- Corrección de la hiponatremia con restricción hídrica
SIADH: Tratamiento
TRATAMIENTO:
RESTRICCIÓN HÍDRICA UREA
VAPTANES (TOLVAPTA
N)
(Nao+Ko)/Nap TRATAMIENTO> 1 Valorar fármacos
0,5-1 < 500 ml/día< 0,5 < 1.000 ml/día
Si sospechas SIADH:- No administrar suero fisiológico- No combinar restricción hídrica + fluidoterapia
Evolución del caso clínico…
CAUSA DE LA HIPONATREMIA:► Escitalopram (ISRS) iniciado hacía menos de 1 año SIADH► Hidroclorotiazida (Diurético) aumento de dosis a 25mg hacía 3 meses por HTA PÉRDIDAS RENALES POR DIURÉTICOS► Omeprazol (IBPs) tomadora crónica desde hacía años SIADH► Vómitos y diarrea cuadro GEA días previos (+/- vómitos por hipoNa) PÉRDIDAS EXTRARRENALES► Probable broncópata no diagnosticada fumadora + tosedora crónica + SatO2 basal 93-94% SIADH► Dolor mal controlado Hematomas faciales + fractura de radio HIPONATREMIA POR DOLOR
JD: HIPONATREMIA MULTIFACTORIAL + CRISIS SINTOMÁTICAS AGUDAS METABÓLICAS
Cortisol basal: 22.4 (normal)TSH 2.59 (normal)Magnesio 1.7 (normal)No DM. Lípidos OK.
Evolución del caso clínico…
TRATAMIENTO AL ALTA:
► Retirar Hidroclortiazida y Escitalopram
► Ajuste de tratamiento antihipertensivo + inhaladores por probable EPOC
► NUL: AAS 100mg c/24h + Lacosamida 200mg c/12h
► Cambiar Omeprazol por Pantoprazol
► Evitar AINES como analgésicos
CCEE de ECR (1 mes después): Na 136 / K 3.9 / HTA controlada / sin crisis comiciales
CONCLUSIONES
► Es la alteración hidroelectrolítica más frecuente (entorno al 10% de las determinaciones diarias de un laboratorio).
► Los ancianos y las mujeres son la población en mayor riesgo de desarrollarla
► Las causas más frecuentes son: diuréticos tiazídicos, SIADH (ISRS, carbamacepina y neumopatías) y pérdidas extrarrenales (vómitos, diarreas…).
► Pueden presentar complicaciones agudas graves (sobre todo neurológicas).
► Su corrección (especialmente la grave) merece una monitorización estricta del balance de fluidos y natremias.
► Debemos ser cuidadosos a la hora de establecer el diagnóstico causal y solicitar todas las determinaciones analíticas necesarias para su diferencial.
GRACIAS POR LA ATENCIÓN