HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

CARLOS A. ROJAS GUERREROR2 MEDICINA INTERNA

• OMS 2002• FRCV

– Tabaquismo– Hipercolesterolemia– Baja Ingesta de vegeatles– Sedentarismo– IMC

• Factor de Riesgo más Importante

• 1 millon (13%) Muertes • PAS > 115 mmHg (5)

PREVALENCIA E INCIDENCIA

• ENSA 2000– 10.5% de los

adultos.

• ENSANUT 2006 – 22% Adultos.

• Detección de HAS pasó de 13.4 a 22.7%.

•30.8 por ciento. •Diagnóstico médico previo

• Mujeres 18.7%• Hombres 11.4%

•Diagnóstico al momento de la Encuesta• Hombres 20.1% • Mujeres 12.1%

• > 60 años• Mujeres 60%• Hombres 50%

PREVALENCIA

FACTORES RIESGO CARDIOVASCULAR

• Gran prevalencia a nivel Mundial.

• 2007: 17 millones > 20años.

•25%1993

•48%2000

•31%2006

ADH

SNC y SNP

SRAA

FISIOPATOLOGÍA

Mecanismos Reguladores de la Presión Arterial

• Sistema Nervioso Simpático.

Corto Plazo

• Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona.• Hormona Antidurética.

Mediano Plazo

• Regulación Renal

Largo Plazo

Corto Plazo

BarorreceptoresQuimiorreceptores

Nervio Vago

Centro Vasomotor

• Aferencias:• Centros Medulares

• Eferencias:• Vasos y Corazón

• Incremento del Potencial de acción Cardiaco

• Regulación Central

PaO

2 y

PCO

2 Pr

esió

n Ar

teria

l

Mediano Plazo

Baroreceptores (Arteriola Aferente y Aórticos)

Mácula DensaEstimulación simpática a nivel Renal

ADH

15

AT 1

AT 2

RECEPTORES ADRENERGICOS

D O M I N I O R E N A L

Excreción H20Na.

Volumen Plasmático

ReabsorciónH20Na.

Presión Arterial

REGULACIÓN LARGO PLAZO

Activación NeurohormonalPersistente

Alteración DominanciaRenal

Hipertensión ArterialCrónica

Tres patrones:

1. GC + RP2. RP + GC3. GC + RP

Hiperdinámicos: DM2 Inicial, HD, Jóvenes

Hipertensión Arterial Maligna y > 60 años.

Hipertensión Renovascular

HASK

Na

MECANISMOS INTRACELULARES

• 10,079 sujetos • Consumo de Sal >100

mmol/día. • 50 a 100 mmol / día

HAS• Estimó Incremento PA

período 30 años • 25 años a 55 años

– PAD > 3 mmHg– Ingesta 50 mmol / día

Características:

1. Volumen Extracelular Volumen

Plasmático

2. Excreción Urinaria Potasio correlación

negativa PAM.

3. Disminución de Potasio en Músculo

Esquelético a pesar e Niveles séricos

Normales.

4. PAS y PAD Correlación negativa

con Nivele en Músculo esquelético en Normotensos e Hipertensos.

• Se ha estimado 30 - 60% de variaciones en PA posterior ajustar por sexo y edad.

• Regiones Baja Prevalencia 15-20%

• Regiones de Alta Prevalencia 65-70%

• Padre y Madre con HAS + 1 Hermano HAS 60% Hipertensión Adulta

• 80% Gemelo Monocigótico

FACTORES GENÉTICOS

TEORIA MULTIFACTORIAL• Edad• Sexo• Raza

– Prevalencia 15% a 20%– Hasta 65% to 70%.

• AHF: Ambos Padres y 1 Hermano– 40% al 60%

probabilidad.– Incrementa al 80%

Gemelos Monocigóticos.

Genes:• Angiotensinógeno• ECA• Canales iónicos Renales• Transportadores renales

Otros:• BNP • IR• B2 receptor• Péptido Relacionado Calcitonina • Proteina Unión Renina• Endotelina – 1. • B3 Subunidad Poroteína G

www.thelancet.com Vol 365 April 16, 2005

• Resistencia a la Insulina– Retención de Na– Aumento en el tono

simpático– Estimula actividad de

Renina– Disminución de Oxido

Nítrico– Aumento en actividad de

endotelina– Aumento en los niveles

de IPAI

MEDIO AMBIENTE

1. Al menos 20%2. Geografía3. Sodio, Potasio, Calcio.4. Actividad Física5. Estado Socioeconómico6. Ingesta Alcohol7. Tabaquismo8. Estilo de vida.

•Gen candidato generan diferentes respuestas en diferentes poblaciones

1º

•Gen candidato + HAS•No se demuestra 100% correlación

en estudios en gemelos2º

•Interacción Genes – Medio Ambiente

3º

DAÑO A ORGANO BLANCO

Determinantes Patogénicos divididos en 3 categorias: (1) Presión Arterial “Load”(2) Grado de transmisión “Load” en vasculatura renal. (3) Susceptibilidad local al barotraumaProducción local de Sustancias.

Mecanismos Protección:1. Vasoconstricción Preglomerular vascular:Tiempo de exposición y forma de Presentación.

Ley Laplace: Tensión: Presión x Radio. Hipertrofia glomerular capilar

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

1. Masa ventricular izquierda se correlaciona fundamentalmente con la presión arterial sistólica (GC)

2. El grosor de la pared se correlaciona sobre todo con la presión diastólica (RSP)

Presión de Pulso• Diferencia entre la presión arterial

sistólica (PAS) y la presión arterial diastólica (PAD)

• PP aumenta con la edad

• Paralela al aumento de la PAS > 60 años.

• Componente sistólico– Aumenta mayor magnitud >60 años.– Lentamente entre los 50 y 59 años.

• Componente diastólico – Aumenta hasta los 50 años y tiende a

disminuir.

• Rigidez arterial• Elastina Colágeno y calcio • Hipertrofia + fibrosis capa mm.

Presión de Pulso

• Metaanálisis (61 estudios 1 millón de sujetos libres de enfermedad cardiovascular)

• PAS y PAD son predictivas de forma independiente– EVC y Mortalidad coronaria.– Presión del pulso menor grado, menores de 55 años.

• HAS + FRCV y ancianos– Presión del pulso mostró un estrecho valor

predictivo de episodios cardiovasculares.

• HISTORIA CLÍNICA • ESTUDIOS

LABORATORIO Y GABINETE

• TRATAMIENTO ESPECIFICO

CLASIFICACION Y

ESTADIFICACION.

1)Ansiedad2) Valor de Riego Cardiovascular Total

• ESC • JNC VII

GUIAS 2008 (CIE/HTAS-INCICH)

RIESGO ALTO Y MUY ALTO

FRAMINGHAM

SCORE

DIAGNÓSTICO

• 2 tomas por visita como mínimo en 2 ó 3 visitas. (CEG)

• Intervalos mensuales.• Hipertensión severa

(estadio 2) de manera más temprana. (Guías México 2008)

Ambulatoria 24 hrs.

(1) correlaciona con el daño a órganos blanco mejor que la presión de consultorio

(2) Predice mejor el riesgo cardiovascular

(3) Mide con más precisión la reducción en la presión arterial debida al tratamiento.

– Permitir descanso al paciente, sentado y quieto 5 min previos a la medición

– Utilizar Baumanómetro calibrado– Tomar 2 medidas por lo menos 1-2 minutos entre cada

toma– Utilizar brazalete estándar (12-13x 35cm) y ajustar a

brazos más grandes– Colocar el mango del bauma a nivel cardiaco– Desinflar el brazalete 2 mmHg/seg– En pacientes ancianos hacer una determinación con el paciente de pie

53

MEDICIÓN

• Variabilidad inusual en tomas hospitalarias• Discrepancia entre cifras tensionales obtenidas en

casa y hospital• Resistencia al tratamiento• Sospecha de apnea obstructiva• Cifras altas en hospital sin daño a órgano blanco

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MONITOREO

HIPERTENSIÓN ENMASCARADA

1. •Prevalencia similar hipertensión aislada en consulta.

2. •Uno de cada 7-8 sujetos con presión arterial normal en la consulta.

3. •Prevalencia de daño orgánico y FRCV es mayor que en los verdaderos normotensos.

ABORDAJE DIAGNÓSTICO

Duración y niveles PA

Causas Secundarias

Estilo de Vida Broncoespasmo

Diabetes, Gota, Dislipidemia.

Enf. Coronaria, ICC, ERC.

Tratamiento Previo y Efectos

Factores PErsonales

FRCV

ANTE

CEDE

NTE

S

SCREENIN

G LABO

RATORIO

GROSOR ÍNTIMA MEDIA DE CARÓTIDA (IMTc)

• Evaluación no invasiva por medio de ultrasonografía.

• Valor normal: 0.6 a 0.8mm, 0.8 y 1.0mm indeterminado y más de 1.0mm es el valor anormal más aceptado.1

• Predictor independiente de ateroesclerosis en múltiples territorios vasculares, dentro de ellos el Evento Vascular Cerebral Isquémico.2-4

1. Kablak-Ziembicka A, et.al. Heart 2004. 2. Kablak-Ziembicka A., et.al. Atherosclerosis. 2006.

3. Bots ML et.al.. Circulation4. Cao JJ, et.al. Circulation 2003;108:166-170

TRATAMIENTO

El tratamiento antihipertensivo consigue significativas reducciones de morbimortalidad cardiovascular

El beneficio en edades avanzadas con hipertensión sistólica aislada

Reducción proporcional de RCV es similar entre H y M. Efecto beneficioso en diferentes poblaciones.

Reducción del riesgo de ictus fatal y no fatal (sobre 30-40%) y 20% los eventos coronarios.

Finalmente, el tratamiento parece causar una amplia reducción de la incidencia de insuficiencia cardíaca

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

IMC normal

> 2.4 g Sodio o > 6 gr NaCl

30 min diarios ejercicio aeróbico

Potasio >3,5 gr

Prevención NHANES

• < 30 ml - H• < 15 ml -M

• Frutas• Verduras• Grasas Sat.

Ingesta de Sodio

I M C

TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO

TRATAMIENTO O NO ???

• Reciben tratamiento del 25 – 30 % tiene disminución de Eventos Cardiovasculares.

Reducción• 16% Coronariopatía.• 40% EVC.

4-5 años

73

74

TiazidasCalcio –antagonistas

Beta bloqueadores

EFECTOS ADVERSOS

METAS DE TRATAMIENTO

• Sin daño a órgano blanco < 140/90• Sistólica Aislada PAS < 140• Monoterapia

– Considerar Doble Terapia cuando > 20 /10 mmHg• DM2 y Nefrópatas > 130 / 80

1. “Tasa de respuesta” (PAS y PAD < 20 y <10 mmHg, respectivamente)2. Cualquier Fármaco se acerca al 50 % de los pacientes

3. Monoterapia NO parece exceder del 20-30% de la población hipertensa global.4. Terapia Combinada: Alto Riesgo ó >20 / 10 mmHg

5. Bajas dosis Menos efectos adversos6. Combinaciones fijas

TERAPIA COMBINADA

Indicaciones:Monoterapia > 20/10 mm Hg >160/100mmHg HAS no complicada>150/90 Diabetes o + ECV.

1. •ANCIANOS

2. •DIABETES

3. •NEFROPATASCONSIDERACIONES

ESPECIALES

ANCIANOS • ≥ 60 años con hipertensión sistólica-diastólica o con hipertensión sistólica aislada

• Reducción en la mortalidad y morbilidad cardiovascular

• Dosis graduales por EA.

• Meta: < 140/90 mmHg o menos si se tolera.– 60 a 70% Dos o más medicamentos

• FRCV, DOB.

• Hipotensión postural– PA en bipedestación.

• > 80 años, la evidencia de los beneficios del tratamiento antihipertensivo no es concluyente.

IECA o ARA II

B - Bloqueadores

Diureticos

Ca - Antagonistas

• MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS

• INICIO DEL TRATAMIENTO DESDE NIVEL NORMAL ALTO o MICROALBUMINURIA

• Reducción en la mortalidad y morbilidad cardiovascular

• Meta: < 130/80 mmHg o menos si se tolera.

• Disminución Cifras TA Diminución Riesgo CV.

• Hipotensión postural– PA en bipedestación.

IECA o ARA II

B -BLOQUEADORES

TIAZIDAS O ASA

130–139 mmHg o 80–89 mmHg: 3 meses CEV.

≥140 o ≥90 mmHgFármacos + CEV.

NEFROPATAS

• METAS<130/80 mmHg

Proteinuria > 1g/día • 2 o más agentes. • ARA II + / - IECA.

Acción Larga (1 x día)PAS >20 mm Hg.

Dosis Preestablecidas en forma de mantenimiento.

10,251 pacientes DM2.Ensayo Clínico Aleatorizado.

Enero 2001

Octubre 2005

IAM No Fatal

EVC No fatal

Muerte CV

Desenlaces 1º.• DM2• HbA1c > 7.5% • >40 años + ECV • >55 años + Ateroesclerosis

Alb U,HVI o 2 FRCV

Inclusión

• > 75 años• IMC > 45• Cr Sérica > 1.5 mg/dl• Enfermedad Grave.Exclusión

No existe evidencia de Control Estricto de Hipertensión en pacientes Diabetes tipo 2 disminuya la presencia de Eventos Cardiovasculares Mayores. Conclusión

MAP <92 mm Hg vs.

MAP 102 -107

Desenlaces Primarios

> 2 Cr. ERCT Muerte

• 18 -70 años. • Enf. Renal

Hipertensiva:• PAD > 95 mm Hg • TFG 20 – 65 ml/min INCLUSION

• GPA > 140 mg/dl • Gluc <200 mg/dl • Hipoglicemiantes• Prot/Cr >2.5• Hipertensión Maligna • HAS secundaria• ICC

EXCLUSION

RamiprilMetoprolol Amlodipino.

FurosemideDoxazosinaClonidina Hidralazina o Minoxidil

Duración Promedio 10 aDuración máxima 12.2 a

Criterios

Fármacos

RESULTADOS

CONCLUSIONES:

1. Recomendaciones de las Guías Clínicas en pacientes con HAS y ERC.

2. No existe evidencia suficiente que apoye control estricto TA.

3. No hay diferencias significativas.

4. Análisis Subgrupos sugiere benefician de mayor control de Hipertensión Retraso Progresión Enfermedad renal Pr/Cr > 0.22.

CI: 0.73; 95% (0.58 to 0.93)P = 0.01.