Fisiopatologia de las Quemaduras

Leiner Fabián Aroca Maestre

Residente Anestesiología y reanimación HSB

Universidad El Bosque

• Quemaduras alteran la homeostasis del organismo mas que ningun otro traumatismo (afeccion multiorganica)

• Quemaduras severas

– Abarca mas del 40% de SCT

– Respuesta hipermetabolica que persiste durante un maximo de 1 a 2 años

Zonas de lesion termica

• Zona Central: Necrosis de coagulación: desnaturalización proteica, muerte celular.

• Zona de estasis: Lesión vascular, fenómenos microtrombóticos. Alteración de regulación del tono vascular y del flujo.

• Zona de Hiperemia: Zona viable, perfundida.

• Lesiones graves

– Fase inicial de disminucion de la perfusion tisular y disminucion de la tasa metabolica

– Fase de flujo, aumeento del metabolismo y la circulacion hiperdinamica

Fase inicial

• Lesion microvascular y formacion de edema intersticial

• Necrosis de coagulacion con trombosis microvascular en la areas mas profundas

• Daño reversible de la microcirculacion

• Perdidad de la integridad capilar

– Extravasacion de liquido desde el compartimiento IV hacia el intersticio

Alteracion de la integridad de la microcirculacion

Alteracion de la membrana celular

Aumento de la presion osmotica en el tejido quemado

Integridad del microcirculacion

• Efecto de mediadores inflamatorios– Prostaglandinas– Tromboxano– Kininas– Serotoninas– Catecolaminas– Histamina– Leucotrienos

• Contribuyen a determinar la gravedad y evolucionde la lesion local y efectos a distancia

• Edema en quemaduras pequeñas alacanza su maximo nivel entre las 8 y 12 h posteriores

• Quemaduras grandes 18 y 24 h (hipovolemia sistemica retrasa la extravasacion de liquido)

• Extravasacion de proteinas

– Contenido similar de proteinas y electrolitos

– Perdidas proteicas son proporcionales al tamaño de la lesion

– Hipoproteinemia secundaria (edema pulmonar)

– Acentuacion del edema con la reanimacion con liquidos

Membrana celular

AGL y disminucion de la ATPasa

de la membrana

Isquemia tisular

Alteracion del potencial de membrana

Edema celularEntrada de Na

y agua desde el EEC

Principalmente en el musculo

Duracion 24 a 36 horas

Presion osmotica en el tejido quemado

• Aumento de la presion osmotica

– Extravasacion de sodio desde el compartimiento plasmatico

– Hiponatremia

Inestabilidad hemodinacmica,

reduccion del VP y aumento de la RVP, GC

disminuido

Integridad de la microcirculacion

Membrana celular

Presionosmotica

Fase hipermetabolica

• Catecolominas y corticoesteroides luego de quemaduras mayores de 40% de SCT

• Aumento 10 a 50 veces los niveles plasmaticos

Incremento del gasto de energia en reposo

Incremento del GCAumento del consumo

miocardico de O2

taquicardia Lipolisis

Disfuncion hepatica, catabolismo muscular,

degradacion de proteinas e insulino

resistencia

Proteinas de fase aguda

• Incremento en los niveles de citoquinas despuesde la quemadura (3 a 6 meses postquemadura)

• IGF-1, paratohormona, osteocalcina (2 meses postquemadura)

• Descenso de los hormonas sexuales y hormonas de crecimiento endogenos a los 3 meses postquemadura

Consumo energetico

Alteraciones cardiovasculares

• Caida rapida del GC (disminucion del volumen plasmatico)

Inestabilidad

Cardiovascular

↓ Respuesta

catecolaminas

↓ Flujo

coronario

Edema Fibras

Miocárdicas

↑R.V.S

↓GC

Hipovolemia ↓Inotropismo

Alteraciones respiratorias

• Causa mas frecuente de muerte en los primeros dias postquemadura

• 25% desarrollan complicaciones respiratorias, 50% muere por esta causa

• VAS: accion directa del calor o irritantes quimicosproducidos por la combustion

• VAI: por el contenido gaseoso y particulas de aire inspirado (broncoespasmo, TXA2)

• Parenquima pulmonar: – Con inhalacion de humo: disminucion de la

distensibilidad pulmonar 24 h, alteracion V/Q, SDRA– Sin inhalacion de humo: edema pulmonar, por

mediadores inflamatorios

Alteraciones renales

• IRA por hipoperfusion renal

• Diuresis indice mas seguro para vigilar la reanimacion

– Primeras horas o dias: prerrenal

– Segunda semana: renal y debida a farmacosnefrotoxicos o a sepsis

Alteraciones gastrointestinales

• Ileo gastrico e intestinal (desaparece entre 48 –72 horas)

• Ulceras de curling en el 90 % pacientes grandes quemaduras

• Alteraciones de permeabilidad intestinal

• Colecistitis acalculosa

Alteraciones hematologicas

• Hemolisis intravascular (efecto directo del calor): afectar 9 a 40% de los eritrocitos

• Aumento del hematocrito (primeras 24 horas 70%), sin aumento de incidencia de trombosis)

• Leucocitosis con neutrofilia

• Trombocitopenia en los primeros dias (secuestro)

• Trombocitosis pasada una semana (sobreestimulacion medular)

Alteraciones inmunologicas

• Infeccion primera causa de muerte pasados los primeros dias postquemadura

• Alteraciones de las barreras mecanicas

• Perdida de proteinas (funcion inmunologica)

• Alteracion de los sistemas de defensa humoral y celular

Termorregulacion

• Perdida en pacientes severamente quemados

• Estado hipermetabolico compensa la profunda perdida de agua y la severa perdida de calor

• Perdida de agua 4000 mL/m2/24h

• Mediado por incremento consumo de ATP

• Incremento de la temperatura ambiental y en salas de cirugia disminuye la tasa metabolica, el catabolismo proteico y muscular, mejora la supervivencia

Fase inicial Fase intermedia Fase hipermetabolica

24 – 48 h 48 h – 7 día

Inestabilidad

Cardiopulmonar

SIRS CATABÓLICA

Hipernatremia

Hipokalemia

Hipocalcemia

Hipomagnesemia

Hipofosfatemia

Disminución del

gasto cardiaco

Aumento de las

resistencias

periféricas

Pico IL- 6

Hiponatremia

Hiperkalemia

GRACIAS