FISIOPATOLOGÍA DE LAHIPERTENSIÓN ARTERIAL

SISTÉMICA

Dr. José I. Alvez da CruzDepto. Fisiopatología

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CONSENSOS

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DEFINICIÓN

-PA: presión intravascular dentro de grandes arterias.

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DEFINICIÓN

-Desorden hemodinámico asociado a enfermedad CV.

-Antes de manifestarse, es clínicamente asintomática mientras se instala DOB.

-Factor de riesgo cardiovascular mayor de aterosclerosis.

-Valores de PA por encima de los cuales el tratamiento médico es más beneficioso que no tratar. A < PA, < morbi-mortalidad.

PAS PAD

Consultorio < 140 < 90

24 hs < 125 < 80

Día < 135 < 85

Noche < 115 < 75

Domicilio < 125 < 80

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PREVALENCIA

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PREVALENCIA – Mortalidad por ACV

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RIESGO CV

-Riesgo CV: se inicia con cifras de PA de 115/75mmHg; se duplica con cada de 20mmHg en PAS y 10mmHg en PAD.

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MAPA

MEDICIÓN DE PA

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MEDICIÓN DE PA

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Circunferencia (cm) Ancho manguito cm Long manguito cm

Recién Nacido 6 3 6

Lactante 6-15 5 15

Niño 16-21 8 21

Joven 22-26 10 24

Adulto 27-34 13 30

Adulto Mayor 35-44 16 38

Adulto Obeso 45-52 20 42

MEDICIÓN DE PA

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• Barorreceptores arteriales

• Metabolismo hidrosalino

• Sistema Renina- angiotensina- Aldosterona

• Autorregulación vascular

• Regulación rápida: barorreceptores, quimiorreceptores, isquemia SNC

• Regulación intermedia: SRAA, movimiento de fluido entre capilares, SNS, ADH.

• Regulación a largo plazo: control renal, otros (sistema K-K, PG).

REGULACIÓN DE LA PA

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REGULACIÓN DE LA PA – GASTO CARDÍACO

-Precarga: mayor impacto sobre PA.

-PA y volumen intravascular – fisiológicos vs patológicos (excreción).

-Homeostasis del Na y control de volumen: ¿?

-NATRIURESIS POR PRESIÓN: PA estimula natriuresis volintravascular y normalización de cifras de PA.

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REGULACIÓN DE LA PA – GASTO CARDÍACO

NATRIURESIS POR PRESIÓN13

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SISTEMA CARDIOVASCULAR

-Sistema CV – objetivos: proveer adecuado flujo y presión a los tejidos según las necesidades metabólicas del organismo.

PA= GC x RVS

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REGULACIÓN DE LA PA – RESISTENCIAS

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REGULACIÓN DE LA PA – RESISTENCIAS

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VASOS SISTÉMICOS

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ARTERIOLAS – VASOS DE RESISTENCIA

-Sistema arterial: atenúa el carácter fásico de la actividad ventricular permitiendo un flujo sanguíneo más estable durante el c. cardíaco.

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POSTCARGA – oposición hidráulica al flujo eyectado

por el corazón

COMPONENTE ESTACIONARIO (hasta un 85%):

-Microcirculación o lecho arteriolo-capilar.

-Función de distribución del GC.

-Cuantificado por la RVP. Tono vasomotor y viscosidad.

-Ley de Poiseuille: PAM / G medio = RVP

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COMPONENTE PULSÁTIL (15%):

-Macrocirculación o sistema arterial.

-Función de conducción: baja resistencia. Ateromatosis(enfermedad de la íntima).

-Afecta arterias de distribución (coronaria, carótida,femoral, renal, aorta infrarrenal).

Función de amortiguamiento: gobernada por laspropiedades mecánicas de la pared. Arterioesclerosis(enfermedad de la media). Afecta a las grandes arterias.

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-ONDA DE PULSO: generada con cada latido cardíaco.

-PRESIÓN DE PULSO (concepto) - hacia la periferia por Amplificación (reflexión de ondas de pulso o reflejadas).

-Características del viaje de la onda de pulso dependen de: desplazamiento longitudinal y transversal y de la rigidez arterial.

ONDA DE PULSO Y PA

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-Su morfología resulta de la integración de la onda incidente (que viaja hacia la periferia) y la onda reflejada(retorna al corazón).

-El análisis de la OP permite inferir indirectamente rigidez arterial.

VER ANIMACIÓN

ONDA DE PULSO Y PA

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ETIOLOGÍA

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REGULACIÓN NEURAL DE LA PA

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MECANISMO INTEGRADOR DE CONTROL DE PA

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• Hipertensión Esencial ......................... 95%

• Hipertensión Secundaria ..................... 5%

• Formas Monogénicas ......................... < 1%

• Estados Hipertensivos del Embarazo.. 6-8%

ETIOLOGÍA

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SRAA EN HTA

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1. Hiperactividad simpática

2. Alteración de la curva de relación Presión/Natriuresis

3. Teoría metabólica

4. Disfunción endotelial

5. Teoría genética

HTA ESENCIAL

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HTA ESENCIAL

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-Sujetos con ambos progenitores con HTA esencial tienen 4 veces más riesgo de tener HTA

-El patrón de la herencia NO es sistematizable

-Patrones poligénicos de herencia

-Alteraciones ‘potencialemente’ heredadas:

* respuesta al estrés

* Alteración en el transporte celular de Na y/o Ca

* Alteraciones en el manejo renal de Na

* Alteraciones del endotelio y de la pared vascular

HTA ESENCIAL

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HTA ESENCIAL

INTERSALT: International Salt and Blood Pressure (1997)

-Existe una correlación positiva entre la magnitud de la ingesta de sal y el nivel de PA: cada 2,9 g/día (50 mmol/día) de aumento de ingesta de NaCl, el aumento de PA con la edad fue de 5 mmHg PAS y de 3 mmHg PAD. Na expansión volumen.

-La HTA esencial y el aumento de PA con la edad ocurren con > frecuencia en la población cuya ingesta de NaCl es > 100 mmol/d y con < frecuencia si es < 50 mmol.

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DASH: Dietary Approaches to Stop HTA

- progresivo de ingesta de NaClprodujo un descenso progresivo de las cifras PA.

HTA ESENCIAL

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1975: Dahl y Heine: la HTA puede ser transferida a ratas normotensas cuando se les transplanta riñones de ratas genéticamente hipertensas (Ratas Dahl)

1983: Curtiss: la HTA remite tras el transplante renal de donantes normotensos.

1972: Guyton: plantea un defecto renal en la eliminación de sodio, con desplazamiento de la curva presión/natriuresis en los pacientes con HTA

HTA ESENCIAL – DEFECTOS RENALES

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Los riñones podrían ser inicialmente normales y desarrollar una ’lesión renal mínima’ luego de diferentes eventos lo cual alteraría

la capacidad de excretar sal.

HTA ESENCIAL – DEFECTOS RENALES

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•DÓNDE: lesiones focales en la microvasculatura y tubulointersticial

•QUIÉNES: angiotensina II, NA, ingesta baja de K, envejecimiento...

•MECANISMOS:

Vasoconstricción renal isquemia de la médula externa hipoxia aumento de moléculas de adhesión infiltración leucocitaria

Arteriolopatía: estimulación proliferación SMC arteriolares con isquemia renal persistente, injuria mediada por presión en arteriolas (PP).

•CÓMO se produce VasoC:

Alteración del balance vasoC (AII y ET1 locales) vs VasoD (ON por oxidantes)

HTA ESENCIAL – DEFECTOS RENALES

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HTA ESENCIAL – ALTERACIONES VASCULARES

Aumento de la rigidez parietal con la edad38

HTA ESENCIAL – DEFECTOS IÓNICOS CELULARES

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HTA ESENCIAL – ALTERACIONES VASCULARES

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ENDOTELIO VASCULAR - MEDIADORES

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HTA ESENCIAL – SNS Y SRAA

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HTA ESENCIAL

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HTA ESENCIAL

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HTA ESENCIAL

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